一、精浆抗弓形虫抗体对精液参数的影响（论文文献综述）
郑玉香[1]（2018）在《弓形虫慢性感染导致雄性小鼠生殖障碍及蛋白互作的初步研究》文中研究表明弓形虫（Toxoplasma gondii）是细胞内寄生原虫,广泛寄生于人和其他温血动物体内。弓形虫感染宿主动物后,很少见急性感染或死亡现象,而是转为没有明显临床症状的慢性感染状态。弓形虫慢性感染可引起弓形虫脑病、孕妇妊娠不良及雄性生殖障碍。在雄性生殖中,包括细胞和组织损伤:生殖细胞周期紊乱、生精迟缓或停止、精子参数变化、睾丸和附睾组织重量减轻、细胞层次紊乱不规整等,但是目前对弓形虫与生殖系统间的互作机制还没有明确的结论。为了研究弓形虫II型虫株Prugniaud（PRU）感染昆明小鼠对其睾丸中精子发生及附睾中精子成熟相关基因表达水平的影响,我们建立弓形虫慢性感染小鼠模型,统计子代小鼠生殖参数,结果显示弓形虫感染后精子畸形率升高,精子数量及存活率下降;子代小鼠出生率降低,42.85%子代小鼠为先天性弓形虫感染者。用RNA-seq Sequencing（RNA-seq）技术对两个组织的弓形虫感染组和对照组进行测序,睾丸组与附睾组分别有250和418个基因在表达水平上存在显着差异(P<0.05,|log2fold change|≥1),对两组数据进行聚集后有42个基因是共同差异表达的。对差异表达基因（DEGs）进行生物信息学分析,Gene ontology（GO）富集发现睾丸组与附睾组数据中注释到GO数据库的DEGs分别有1696、3806个。通过KEGG通路分析以便更好地理解DEGs的生物学功能,睾丸组数据中注释到KEGG通路的DEGs总共有48个,富集在70条通路中;在附睾组数据中注释到KEGG通路的DEGs有136个,这些基因富集在100条通路中。其中,吞噬体、细胞黏附分子和抗原加工与递呈通路是弓形虫慢性感染后DEGs最多的通路,糖酵解通路中关键酶的失调表达影响精子活力,花生四烯酸代谢通路中的PTGDS基因表达在生精细胞、支持细胞及间质细胞中,对血睾屏障（Blood-Testis Barrier,BTB）的形成与维持有重要作用,通过免疫共沉淀（Co-immunoprecipitation,Co-ip）实验将PTGDS的抗体与弓形虫蛋白互作,分析与PTGDS互作的弓形虫蛋白。结果显示共筛出134个弓形虫蛋白,其中,有41个未知蛋白,有25个蛋白参与KEGG通路注释,经过对通路和蛋白进行分析,发现弓形虫核糖体蛋白（包括RPL4,RPSA,RPL37,RPL6,RPL18A）可能对虫体的入侵、复制及裂解宿主细胞发挥重要作用,代谢通路中SDH和GAPDH蛋白可能参与能量供应的同时还与虫体入侵靶细胞的过程相关,可进行进一步研究。实验中将二代高通量转录组测序技术用于弓形虫感染睾丸和附睾组织的测序并获得DEGs,通过Co-ip与液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）找出与PTGDS蛋白互作的弓形虫蛋白,为后续研究弓形虫感染引起生殖障碍的机理奠定基础。
汪涛,汤自豪[2]（2013）在《弓形虫感染与男性不育研究新进展》文中研究说明弓形虫是一种专性细胞内寄生的原虫,能感染包括人在内的所有温血动物。众所周知弓形虫感染孕妇可导致早产、流产、死胎、畸胎等严重后果,而弓形虫感染导致的男性不育却长期未受到足够重视。本文就近年来有关弓形虫感染致精子、生殖细胞的损伤以及睾酮和一氧化氮（NO）分泌的异常而致男性不育的相关研究进展进行综述。
王瑞兵,周永华,高庆凤,岳慧,石芳,高琪[3]（2009）在《弓形虫感染对雄性生殖健康影响的实验与临床研究》文中提出目的研究弓形虫感染对雄性大鼠生育力的影响,调查男性不育患者弓形虫感染水平,探讨弓形虫感染对男性生殖健康的影响及其可能的致病机制。方法以30只成年雄性SD清洁级大鼠为研究对象,随机分为感染组,腹腔注射弓形虫速殖子2×105/ml 2 ml,阿奇霉素治疗组,腹腔注射弓形虫速殖子2×105/ml 2 ml。感染第2天以200 mg/（kg.d）剂量喂服阿奇霉素,连喂7 d;正常对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 ml。9周后测定各组大鼠的生育力、附睾尾精子数、血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）水平,睾丸组织酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶X（LDH-X）和脂质过氧化物酶（LPO）活性。对169例男性不育患者和35例正常生育男性进行弓形虫感染的血清学调查,并检测精浆ACP、α-葡萄糖苷酶（α-Glu）、果糖（Fru）及NO水平。结果3组动物与雌鼠交配后,雌鼠的受孕率、平均产仔数感染组显着低于正常对照组、阿奇霉素治疗组（P均<0.05）。但胎鼠的平均身长、体重、尾长差异则均无统计学意义（P均>0.05）;附睾尾精子数感染组（279.4±81.7）×106/g与正常对照组（380.9±121.8）×106/g、阿奇霉素治疗组（361.2±51.9）×106/g比较,差异有统计学意义（P均<0.05）;精子活率感染组（48.84±4.63）%与正常对照组（79.84±2.93）%、阿奇霉素治疗组（69.40±3.57）%比较,差异有统计学意义（P均<0.05）;感染组大鼠T浓度与正常对照组、阿奇霉素治疗组相比显着性下降（P均<0.05）,血清LH也有下降,FSH无明显变化;感染组ACP为（61.4±7.08）U/mg,显着低于正常对照组（79.2±17.7）U/mg和阿奇霉素治疗组（79.0±13.1）U/mg（P均<0.05）;感染组LDH-X为（76.7±7.89）U/mg,显着低于正常对照组（90.3±8.17）U/mg、阿奇霉素治疗组（89.3±13.08）U/mg（P均<0.05）。睾丸组织的ALP、LPO酶活性差异均无统计学意义（P均>0.05）。169例男性不育者精浆弓形虫感染率为18.35%,显着高于正常生育男性精浆弓形虫感染率的2.86%。31例男性不育患者精浆抗弓形虫IgG抗体阳性组的精浆ACP较阴性组及正常生育组低,差异有统计学意义（P均<0.05）;169例男性不育患者精浆NO为（146.68±38.87）μmol/L,显着高于35例正常生育男性的（84.92±26.72）μmol/L（P<0.01）;而3组α-Glu、Fru检测结果差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论弓形虫感染对雄性生殖健康具有一定程度的影响。
韩茜,段丽,贾云[4]（2009）在《弓形虫感染对男性精液质量的影响》文中指出目的探讨弓形虫感染对男性精液质量的影响。方法应用伟力彩色精子质量分析系统对86例弓形虫感染的不育男性和64例正常生育男性精液的精液量、液化时间、精子总数、精子密度、精子活力、精子活率等参数进行分析。结果正常男性组与弓形虫感染男性组精液的精液量、液化时间、精子总数两组无明显差异（P>0.05）;精子密度、a级精子百分率、a+b级精子百分率、精子活率两组差异有显着性（P<0.05-0.01）。结论弓形虫感染可引起男性精液质量异常,为阐明弓形虫感染引起男性不育的机制提供了科学依据。
黄宇烽[5]（2008）在《免疫性不孕不育症二例诊断与治疗评析》文中提出 患者男,36岁。因不育于2001年5月就诊。患者结婚11年,夫妻性生活每周2～3次。其妻,35岁,月经周期规律。曾怀孕8次,胚胎均约在怀孕8～10周停止发育,B 超监测未见胚芽,而自然流产。体检:身高175 cm。男性体态:第二性征发育好,阴茎大小正常,双侧睾丸及附睾无触痛,无结节,未见明显精索静脉曲张。肛指检前列腺边缘清晰光滑。实验室检查:夫妇双方染色体核型正常（丈夫46,XY;妻子46,XX）,未见有平衡易位。封闭抗体检查
万长春,郝宝金,汪泓[6]（2008）在《弓形虫感染与精子凋亡》文中认为目的探讨弓形虫（Toxoplasmosis）感染与精子凋亡的关系。方法采用瑞-姬氏染色和末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的脱氧核苷酸原位末端标记法（TUNEL）,对精浆抗弓形虫抗体（ATAb）检测阳性及阴性的男性精子进行凋亡率测定。结果弓形虫感染组中精子凋亡率明显高于弓形虫阴性组（P<0.05）。结论弓形虫感染可引起精子凋亡率升高,影响精子活率,为阐明弓形虫感染引起男性不育的机制提供了客观依据。
万长春,汪泓,郝宝金[7]（2008）在《不育男性弓形虫感染与附属性腺功能测定》文中研究表明目的探讨弓形虫（toxoplasmosis）感染对男性附属性腺功能的影响。方法应用化学法分别检测38例正常生育男性（正常对照组）和42例弓形虫感染不育男性（弓形虫感染组）的精浆中酸性磷酸酶（ACP）、果糖（Fru）和α-葡糖苷酶（α-Glu）含量。结果弓形虫感染组中精浆ACP和α-Glu含量明显低于对照组,两组之间存在显着性差异（P<0.05）,而Fru两组之间无显着性差异（P>0.05）。结论弓形虫感染对前列腺和附睾功能具有干扰作用,测定精浆中ACP,Fru和α-Glu含量可帮助判断弓形虫感染所致男性不育者的状态,指导临床对其进行有效的治疗。
辛暨丽[8]（2007）在《男性不育实验检验项目临床动态分析及应用价值考量》文中研究指明目的对男科学发展简史,男性不育实验室检查项目发展历史及现状、男性不育实验室检查项目临床意义作了综述;探讨了男性精浆果糖、精子顶体酶、精浆a-糖苷酶、酸性磷酸酶、支原体、衣原体和弓形虫的临床动态及应用价值。方法参照WHO标准方法,进行精液常规分析,对精液进行精浆果糖,精子顶体酶,精浆a-糖苷酶和酸性磷酸酶及精浆抗精子抗体,精液支原体培养,尿道上皮细胞沙眼衣原体,精浆抗弓形虫抗体的检测（见检测方法）,分析就诊者总体资料中该八项指标的动态分布及异常率。结果总体资料中精浆果糖,精浆酸性磷酸酶,精浆a-糖苷酶和精子顶体酶异常率分别为20.13%,58.34%（其中异常值〈460IU/ml为6.98%,异常值〉1250IU/ml为51.36%）,4.52%（其中异常值〈21mIU/ml为39.39%,异常值〉65mIU/ml为5.13%）,62.58%;血清抗精子抗体的阳性率为2.04%,精浆抗精子抗体的阳性率为10.55%;精液支原体培养阳性率为44.57%,尿道上皮细胞沙眼衣原体阳性率为5.95%,精浆抗弓形虫抗体阳性率为0.24%。总体资料中精浆果糖,精浆酸性磷酸酶,精浆a-糖苷酶和精子顶体酶异常率分别为20.13%,58.34%（其中异常值〈460IU/ml为6.98%,异常值〉1250IU/ml为51.36%）,4.52%（其中异常值〈21mIU/ml为39.39%,异常值〉65mIU/ml为5.13%）,62.58%;血清抗精子抗体的阳性率为2.04%,精浆抗精子抗体的阳性率为10.55%;精液支原体培养阳性率为44.57%,尿道上皮细胞沙眼衣原体阳性率5.95%,精浆抗弓形虫抗体阳性率为0.24%。按精液常规正常与否分组结果资料分析,异常组果糖,精浆酸性磷酸酶低于正常部分显着高于正常组,精子顶体酶,a-糖苷酶两组间也有显着差异,而支原体,衣原体两组间并无显着差异,但精浆抗精子抗体阳性率异常组显着高于正常组。结论除精浆抗弓形虫抗体外,其余指标均有较高的异常检出率,应作为男性不育有价值的常规检查项目。而抗弓形虫抗体检测应针对病史,接触史,选择性应用。
陈芳[9]（2007）在《男性附睾及附属性腺标志物检测的标准化和质量控制的研究》文中研究说明精浆生化标志物的检测可用于评价男性附睾及附属性腺的功能，并有助于探讨男性不育的可能病因和作用机制。其中，精浆α葡糖苷酶活性检测可用于判定附睾功能，精浆酸性磷酸酶（ACP）和γ-L-谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性检测可用于判定前列腺功能，精浆果糖浓度检测可用于判定精囊腺功能。但是，目前关于这些标志物检测的标准化和质量控制的研究在国内外仍是空白。因此，我们研究的目的是建立男性附睾及附属性腺标志物检测的标准化和质量控制。第一部分研究了离心速度、冻融、糜蛋白酶以及禁欲时间对精浆α葡糖苷酶活性检测的影响。我们发现离心速度和禁欲时间影响精浆α葡糖苷酶活性检测、而冻融和糜蛋白酶对精浆α葡糖苷酶活性检测无明显影响。因此，α葡糖苷酶活性检测时，离心速度和禁欲时间必须标准化，液化不全标本可加糜蛋白酶解决，冻融精浆可以作为常规实验室检测α葡糖苷酶活性的质控品。第二部分研究了离心速度、稀释后放置时间、冻融和糜蛋白酶对ACP检测的影响。我们发现试剂盒方法检测精浆ACP精确性高，稀释后放置时间影响精浆ACP活性检测，而冻融和糜蛋白酶对精浆ACP水平检测无明显影响。因此，标本一旦稀释应立即检测，液化不全的标本可加糜蛋白酶解决，冻融精浆可以作为常规实验室检测ACP活性的质控品。第三部分研究了离心速度、稀释后放置时间、冻融和糜蛋白酶对γ-GT检测的影响。我们发现试剂盒方法检测精浆γ-GT精确性高，稀释后放置时间和离心速度影响精浆γ-GT活性检测，而冻融和糜蛋白酶对精浆γ-GT水平检测无明显影响。因此，标本一旦稀释应立即检测，液化不全的标本可加糜蛋白酶解决，冻融精浆可以作为常规实验室检测γ-GT活性的质控品。第四部分研究了果糖标准液、离心速度、精液及精浆放置时间、冻融和糜蛋白酶对果糖检测的影响。我们发现果糖标准液和精液放置时间影响精浆果糖水平的检测，而冻融和糜蛋白酶对精浆果糖水平检测无明显影响。因此，果糖标准液、精液放置时间以及离心速度必须标准化，液化不全标本可加糜蛋白酶解决，冻融精浆可以作为常规实验室检测果糖水平的质控品。
周永华[10]（2006）在《弓形虫感染对雄性生殖损害的实验研究》文中提出弓形虫病是一种世界范围内广泛存在的人兽共患性疾病，是猪、羊等经济动物感染性繁殖障碍的重要原因，同时也是人类生殖健康损害的感染性因素之一。弓形虫作为专性细胞内寄生的重要机会性致病原虫，进入宿主机体后，能引起包括生殖系统在内的多脏器损害。弓形虫可侵入雄性生殖系统，如睾丸、前列腺、附睾等，引起弓形虫性睾丸炎或雄（男）性不育。实验动物小鼠对弓形虫感染高度易感，常用于建立急性弓形虫病研究的动物模型；实验动物大鼠对弓形虫感染则与人类、猪、羊等的感染相类似，呈现一种亚临床感染经过，因此常用于人类弓形虫病亚临床感染的比较研究。本研究目的是将清洁级雄性实验动物小鼠和大鼠为研究对象，建立弓形虫感染的雄性动物模型；同时将纯化的弓形虫速殖子与正常生育男性精子一起孵育，建立弓形虫人工感染精子的实体模型；以此研究弓形虫感染对雄性生殖的损害作用与一些可能的作用机制，同时探讨阿奇霉素对大鼠雄性生殖损害的药物控制效果。主要研究内容包括：一、弓形虫感染对清洁级实验动物小鼠和大鼠的雄性生殖损害1、弓形虫感染对小鼠雄性生殖机能的影响将1×103／mL弓形虫（RH株）速殖子悬液0．3mL腹腔接种清洁级NIH小鼠，感染4天后，将感染小鼠睾丸制成直接印片及病理切片，观察小鼠睾丸的病理学变化及弓形虫侵入生精细胞情况，并对弓形虫感染小鼠的睾丸乳酸脱氢酶—同工酶、精子密度、精子活力、精子畸形数，以及与正常雌鼠交配后雌鼠的怀孕活胎数进行检测。结果显示：弓形虫急性感染小鼠睾丸直接印片中可见生精细胞胞质及核内弓形虫速殖子，睾丸切片病理学改变为生精停滞，精原细胞胞质空泡性变。弓形虫急性感染小鼠的睾丸乳酸脱氢酶—同工酶活性、精子密度、精子活力、以及与正常雌鼠交配后雌鼠怀孕活胎数，均比正常对照低，但精子畸形数则显着升高（P＜0．05）。提示：弓形虫感染对雄性小鼠的生殖机能有明显的影响。2、弓形虫感染对大鼠的雄性生殖损害将2×105／mL速殖子腹腔接种成年雄性SD清洁级大鼠，感染9周后，对大鼠血清性激素、精子数、精子活率、活力、精子质量、睾丸酶活性及睾丸组织的病理学进行检测。同时将雄性弓形虫感染大鼠与正常雌性成年SD大鼠按1：2合笼交配1周，于妊娠第21天解剖雌性大鼠，检查雌鼠的黄体数、胎鼠的性别、体重、身长和尾长等。结果表明：弓形虫感染9周，大鼠的睾丸和附睾的相对重量有所下降，精子数、活力、活率降低，血清性激素睾酮水平下降，睾丸组织呈明显的形态学变化。与弓形虫感染雄性大鼠成功交配的雌性大鼠的受孕率和产仔数均显着减少，但胎鼠的平均体重、身长、尾长和胎鼠的性别比例与对照组比较无显着性差异。提示：弓形虫感染对大鼠雄性生埴系统和雄性生育功能均有一定程度的损害。3、弓形虫速殖子体外对人类精子运动功能的影响将经CF-11纯化的活弓形虫（RH株）速殖子悬液，对10例健康生育男性手淫获得、并经上游优化处理的精子进行体外感染孵育。按弓形虫速殖子的虫体含量分成A组（1×103／mL）、B组（1×104／mL）、C组（1×105／mL）、D组（1×106／mL）、E组（1×107／mL）、F组（空白对照组），分别孵育，并于0、1、2、4h后取样，应用计算机辅助精子分析系统（CASA），分别检测其精子运动的直线速度、曲线速度、平均路径速度、头部侧摆幅度、前向性运动百分率等参数，观察精子存活率，精子形态及凝集情况。另将1×105／mL纯化的活弓形虫速殖子悬液，在体外与15例经上游优化处理的生育男性精子一起孵育0、2、4、8、16、24 h后，检测其精子运动方式参数。结果显示：弓形虫速殖子与精子体外孵育后，其精子运动速度和前向运动百分率等随虫体含量增加及孵育时间的延长而下降，其他参数与对照组相比也相继出现显着性差异。1×105／mL弓形虫速殖子在体外与精子孵育8h后，精子运动速度显着下降。孵育8h、16h后的精子运动方式为原地转圈和锯齿形运动，孵育24h后，精子的运动速度小于10μm／s，有活力精子则全是原地转圈运动。并观察到精子凝集和虫体黏附现象。提示：弓形虫速殖子体外可显着降低精子存活率和抑制精子运动功能，弓形虫速殖子对精子运动速度和运动方式有明显影响。其机制可能与弓形虫速殖子对人类精子的黏附作用和虫体侵入精子形成精子损伤等有关。二、弓形虫感染对小鼠和大鼠雄性生殖损害作用的可能机制研究1、弓形虫感染对小鼠睾丸组织细胞周期和生精细胞凋亡的影响应用流式细胞术检测弓形虫（RH株）感染103／mL、104／mL、106／mL3个剂量组小鼠睾丸组织细胞周期，并设生理盐水和环磷酰胺对照组。应用瑞-姬染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧核苷酸原位末端标记法对弓形虫腹腔感染0．2mL×105／mL小鼠的睾丸生精细胞凋亡率进行检测。结果显示：不同剂量的弓形虫感染均可使小鼠睾丸组织细胞各时相的细胞百分数发生变化，并随着剂量的增加，G0／G1、S时相的细胞百分数明显减少，与阴性对照组比较差异具有显着性（P＜0．05）。G2／M时相的细胞百分数逐渐增多，各剂量组与阴性对照组比较差异具有显着性（P＜0．05）。弓形虫腹腔感染小鼠的睾丸生精细胞凋亡率显着高于正常。提示：弓形虫感染可能抑制小鼠睾丸细胞的DNA合成，可引起G2期细胞阻滞，从而使细胞的有丝分裂延伸。并且弓形虫感染可能有促进小鼠生精细胞凋亡的作用。2、弓形虫感染对大鼠T细胞免疫功能的动态研究应用流式细胞术分别检测腹腔感染经CF-11纤维素纯化的活弓形虫（RH株）速殖子2×105／mL悬液2mL后第3、7、14、21、28、35、42、60d大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的百分率，并应用酶联免疫吸附试验测定其外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平。结果表明：CD8+T细胞亚群水平在感染弓形虫后3d、7d、14d、21d时均显着低于正常水平（P＜0．05），至感染后28d恢复至正常。而CD4+T细胞亚群水平在整个感染过程中则无显着性变化。CD4+／CD8+比值升高，以感染后第14d最为明显；大鼠外周血中IFN-γ和IL-4水平在感染后7d开始升高（P＜0．05），至感染后60d时仍高于正常水平，TNF-α至感染后28d时方高于正常（P＜0．05），至感染后60d时也仍高于正常水平。结果提示：大鼠感染弓形虫初期（急性期）可引起其T细胞亚群的分布失衡，但随着感染时间的延长而得到修复。3、弓形虫感染对大鼠睾丸组织细胞凋亡的影响腹腔感染2×105／mL活的纯化弓形虫速殖子悬液（CF-11纤维素纯化）2mL于SD大鼠，建立大鼠弓形虫病模型。9周后解剖大鼠，取睾丸制成睾丸组织单细胞悬液，应用流式细胞术检测其细胞凋亡和细胞周期。结果表明：弓形虫感染大鼠睾丸组织细胞凋亡率显着高于正常对照组（P＜0．05）。提示：弓形虫感染可引起大鼠睾丸组织细胞发生凋亡。三、弓形虫感染对大鼠雄性生殖损害的药物控制研究通过对腹腔感染弓形虫的雄性实验动物大鼠模型进行药物治疗实验，开展了阿奇霉素对弓形虫感染大鼠雄性生殖系统和雄性生育力的保护作用研究，并从睾丸细胞凋亡和细胞周期及外周血NO、T细胞亚群和IFN-γ、IL-4、TNF-α细胞因子水平等方面对阿奇霉素抗弓形虫的作用机制进行了探索性研究。研究结果提示：阿奇霉素可有效地治疗弓形虫感染对大鼠的雄性生殖损害。
二、精浆抗弓形虫抗体对精液参数的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、精浆抗弓形虫抗体对精液参数的影响（论文提纲范文）
（1）弓形虫慢性感染导致雄性小鼠生殖障碍及蛋白互作的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 弓形虫慢性感染对雄性生殖系统损伤的研究进展 |
| 1.1.1 弓形虫慢性感染致睾丸损伤 |
| 1.1.2 弓形虫慢性感染致附睾损伤 |
| 1.2 RNA-seq测序技术 |
| 1.2.1 RNA测序技术平台 |
| 1.2.2 RNA-seq测序技术原理 |
| 1.2.3 RNA-seq的应用 |
| 1.3 研究背景和意义 |
| 第二章 弓形虫慢性感染对雄性小鼠生殖系统损伤的初步研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物与虫株 |
| 2.1.2 引物 |
| 2.1.3 器械及仪器 |
| 2.1.4 溶液与试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 弓形虫PRU株慢性感染雄性小鼠模型的建立 |
| 2.2.2 弓形虫感染雄性小鼠对子一代小鼠的影响 |
| 2.2.3 弓形虫感染雄性小鼠对精子参数的影响 |
| 2.2.4 睾丸和附睾组织的超微结构观察 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 弓形虫PRU株慢性感染雄性小鼠的症状表现 |
| 2.3.2 雄性感染鼠对子一代小鼠的影响 |
| 2.3.3 弓形虫感染对精子参数的影响 |
| 2.3.4 睾丸和附睾组织的超微结构观察 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 弓形虫感染的睾丸和附睾组织的转录组测序及分析验证 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物与虫株 |
| 3.1.2 器械及仪器 |
| 3.1.3 溶液与试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 样品制备 |
| 3.2.2 RNA提取 |
| 3.2.3 RNA纯度分析 |
| 3.2.4 RNA文库构建和测序 |
| 3.2.5 原始数据分析和序列组装 |
| 3.2.6 转录物的功能注释 |
| 3.2.7 基因丰度评估和设置差异表达基因阈值 |
| 3.2.8 差异表达基因的GO和KEGGpathway富集 |
| 3.2.9 荧光定量PCR分析验证基因的mRNA表达水平 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 RNA提取结果及质量分析 |
| 3.3.2 RNA测序及数据预处理 |
| 3.3.3 基因表达水平分析 |
| 3.3.4 基因差异表达分析 |
| 3.3.5 生物信息学分析 |
| 3.3.6 qPCR验证基因mRNA表达水平 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 MHC与免疫保护 |
| 3.4.2 糖酵解通路与精子活力 |
| 3.4.3 PTGDS与BTB |
| 第四章 PTGDS细胞定位及与弓形虫蛋白互作 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 实验动物、细胞和虫株 |
| 4.1.2 器械及仪器 |
| 4.1.3 溶液与试剂 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 间质细胞免疫荧光实验 |
| 4.2.2 免疫共沉淀联合质谱分析小鼠PTGDS与弓形虫蛋白互作 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 PTGDS蛋白在间质细胞中的表达情况 |
| 4.3.2 免疫复合物SDS-PAGE电泳 |
| 4.3.3 Westernblot验证特异性结合蛋白 |
| 4.3.4 弓形虫蛋白注释 |
| 4.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 硕士研究生期间科研成果及获奖情况 |
| 附录B 与小鼠PTGDS蛋白互作的弓形虫蛋白 |
（2）弓形虫感染与男性不育研究新进展（论文提纲范文）
| 1 弓形虫感染对精子的影响 |
| 2 弓形虫感染与抗精子抗体的产生 |
| 3 弓形虫感染致生殖细胞的损伤 |
| 4 弓形虫感染致生殖细胞的凋亡 |
| 5 弓形虫感染致生殖激素分泌异常 |
| 6 弓形虫感染致一氧化氮分泌异常 |
| 7 结语 |
（3）弓形虫感染对雄性生殖健康影响的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 动物实验研究 |
| 1.1 实验动物及其分组 |
| 1.2 弓形虫感染大鼠雄性生育力研究 |
| 2 男性不育患者弓形虫感染的血清学调查 |
| 结 果 |
| 1 动物实验 |
| 1.1 弓形虫感染对大鼠雄性生育力的影响 |
| 1.2 附睾尾精子数 |
| 1.3 睾丸组织酶的活性 |
| 1.4 血清性激素 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 男性不育精浆弓形虫感染的血清学调查 |
| 2.2 男性不育精浆弓形虫感染的精液质量和精浆生化检测 |
| 2.3 男性不育精浆NO水平 |
| 讨 论 |
（8）男性不育实验检验项目临床动态分析及应用价值考量（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩写词 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 男科学发展简史 |
| 第二章 男性不育实验室检查项目发展历史及现状 |
| 第三章 男性不育实验室检查项目临床意义简介 |
| 第二篇 男性不育实验室部分项目临床动态分析 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间已发表论文 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
| 导师及作者简介 |
（9）男性附睾及附属性腺标志物检测的标准化和质量控制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 精浆α葡糖苷酶检测的标准化和质量控制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂和仪器 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 精浆总α葡糖苷酶活性的检测 |
| 1.4 精浆α葡糖苷酶活性的批内变异检测 |
| 1.5 两位技术人员检测精浆α葡糖苷酶活性 |
| 1.6 不同速度离心后精浆α葡糖苷酶活性及精子浓度的检测 |
| 1.7 糜蛋白酶对精浆α葡糖苷酶活性检测的影响 |
| 1.8 不液化精液样本的α葡糖苷酶活性的检测 |
| 1.9 精浆冻融后的α葡糖苷酶活性的检测 |
| 1.10 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 精浆α葡糖苷酶活性检测的批内CV值 |
| 2.2 两位技术人员检测的精浆α葡糖苷酶活性的比较 |
| 2.3 不同速度离心后的精浆中α葡糖苷酶水平 |
| 2.4 不同速度离心后的精浆中精子浓度的比较 |
| 2.5 糜蛋白酶对精浆α葡糖苷酶活性检测的影响 |
| 2.6 不液化精液标本精浆α葡糖苷酶活性检测结果 |
| 2.7 冻融后的精浆α葡糖苷酶的检测结果 |
| 2.8 不同速度离心后的精浆中α葡糖苷酶水平与禁欲时间的关系 |
| 3 讨论 |
| 第二章 精浆酸性磷酸酶检测的标准化和质量控制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂和仪器 |
| 1.2 样本来源 |
| 1.3 精浆ACP活性的检测 |
| 1.4 精浆ACP活性的批内变异系数(CV)检测 |
| 1.5 精浆冻融后ACP活性的检测 |
| 1.6 不同速度离心后精浆ACP活性及精子浓度的检测 |
| 1.7 精浆稀释后放置时间对ACP活性的影响 |
| 1.8 糜蛋白酶对精浆ACP活性检测的影响 |
| 1.9 不液化精液标本ACP活性的检测 |
| 1.10 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 精浆ACP活性检测的批内CV值 |
| 2.2 冻融对精浆ACP活性的影响 |
| 2.3 不同速度离心后精浆ACP活性的比较及精子浓度的检测 |
| 2.4 精浆稀释后放置时间对ACP活性的影响 |
| 2.5 糜蛋白酶对精浆ACP活性检测的影响 |
| 2.6 不液化精液标本精浆ACP活性的检测结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 精浆γ-L-谷氨酰转肽酶检测的标准化和质量控制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂和仪器 |
| 1.2 样本来源 |
| 1.3 精浆γ-GT活性的检测 |
| 1.4 精浆γ-GT活性的批内变异系数(CV)检测 |
| 1.5 精浆冻融后γ-GT活性的检测 |
| 1.6 不同速度离心后精浆γ-GT活性的检测 |
| 1.7 精浆稀释后放置时间对γ-GT活性的影响 |
| 1.8 糜蛋白酶对精浆γ-GT活性检测的影响 |
| 1.9 不液化精液标本γ-GT活性的检测 |
| 1.10 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 精浆γ-GT活性检测的批内CV值 |
| 2.2 冻融对精浆γ-GT活性的影响 |
| 2.3 不同速度离心后精浆γ-GT活性的比较 |
| 2.4 精浆稀释后放置时间对γ-GT活性的影响 |
| 2.5 糜蛋白酶对精浆γ-GT活性检测的影响 |
| 2.6 不液化精液标本精浆γ-GT活性检测的结果 |
| 3 讨论 |
| 第四章 精浆果糖检测的标准化和质量控制的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂和仪器 |
| 1.2 样本来源 |
| 1.3 果糖标准液吸光度的监测 |
| 1.4 精浆放置不同时间后果糖浓度的测定 |
| 1.5 精液放置不同时间后精浆果糖浓度的测定 |
| 1.6 精子悬液果糖浓度的检测 |
| 1.7 不同速度离心后精浆果糖及精子浓度的检测 |
| 1.8 糜蛋白酶对精浆果糖检测的影响 |
| 1.9 不液化精液标本果糖浓度的检测 |
| 1.10 冻融后精浆果糖浓度的检测 |
| 1.11 2位技术人员对精浆果糖浓度的检测 |
| 1.12 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 果糖标准液吸光度的监测 |
| 2.2 精浆放置时间对果糖浓度的影响 |
| 2.3 精液放置时间对果糖浓度的影响 |
| 2.4 精子悬液果糖浓度的检测结果 |
| 2.5 不同速度离心后精浆果糖及精子浓度的比较 |
| 2.6 糜蛋白酶对精浆果糖检测的影响 |
| 2.7 不液化精液标本果糖浓度的检测结果 |
| 2.8 冻融对精浆果糖浓度的影响 |
| 2.9 不同技术人员精浆果糖测定结果的比较 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究生期间主要学术成果 |
| 致谢 |
| 综述及参考文献 |
（10）弓形虫感染对雄性生殖损害的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 弓形虫感染的生殖损害研究进展 |
| 前言 |
| 1 孕期弓形虫感染与妊娠 |
| 2 弓形感染的雄性生殖损害 |
| 参考文献 |
| 第二章 弓形虫感染与细胞凋亡 |
| 前言 |
| 1 细胞凋亡的生物学特性 |
| 2 细胞凋亡的常用检测方法 |
| 3 弓形虫感染与宿主相互作用过程中发生的细胞凋亡现象 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第三章 弓形虫感染对小鼠雄性生殖机能及其睾丸生精细胞凋亡和周期的影响 |
| 1 研究内容和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四章 弓形虫感染对大鼠的雄性生殖损害与睾丸组织细胞凋亡、细胞周期和血清NO水平的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第五章 弓形虫速殖子体外感染对人类精子运动影响的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第六章 弓形虫感染对大鼠T细胞免疫功能影响的动态研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第七章 阿奇霉素对弓形虫感染治疗效果的研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文结论 |
| 攻读硕士研究生学位期间发表的论文 |
| 攻读硕士研究生学位期间获奖成果 |
| 致谢 |
四、精浆抗弓形虫抗体对精液参数的影响（论文参考文献）
- [1]弓形虫慢性感染导致雄性小鼠生殖障碍及蛋白互作的初步研究[D]. 郑玉香. 华南农业大学, 2018(08)
- [2]弓形虫感染与男性不育研究新进展[J]. 汪涛,汤自豪. 中国病原生物学杂志, 2013(01)
- [3]弓形虫感染对雄性生殖健康影响的实验与临床研究[J]. 王瑞兵,周永华,高庆凤,岳慧,石芳,高琪. 中国血吸虫病防治杂志, 2009(06)
- [4]弓形虫感染对男性精液质量的影响[J]. 韩茜,段丽,贾云. 中国优生与遗传杂志, 2009(11)
- [5]免疫性不孕不育症二例诊断与治疗评析[J]. 黄宇烽. 中华检验医学杂志, 2008(08)
- [6]弓形虫感染与精子凋亡[J]. 万长春,郝宝金,汪泓. 中国优生与遗传杂志, 2008(04)
- [7]不育男性弓形虫感染与附属性腺功能测定[J]. 万长春,汪泓,郝宝金. 现代检验医学杂志, 2008(01)
- [8]男性不育实验检验项目临床动态分析及应用价值考量[D]. 辛暨丽. 吉林大学, 2007(02)
- [9]男性附睾及附属性腺标志物检测的标准化和质量控制的研究[D]. 陈芳. 南京医科大学, 2007(04)
- [10]弓形虫感染对雄性生殖损害的实验研究[D]. 周永华. 南京农业大学, 2006(05)