一、阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响（论文文献综述）
魏惠平[1]（2020）在《当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨》文中进行了进一步梳理目的1.明确当归醇提物对SHR血压和靶器官的作用。2.基于Th17/Treg细胞平衡探讨当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的分子机制。方法1.系统检索Cochrane、Web of science、PubMed、Embase、中国知网、万方、CBM七个数据库,纳入当归和含有当归的复方制剂治疗高血压及其并发症的相关研究。使用EXCEL 2013和SPSS 21对数据进行整合与处理,并通过气泡图来呈现结果。2.结合70%乙醇热回流法和喷雾干燥法制备当归有机酸;建立高效液相色谱法测定当归醇提物中阿魏酸含量的方法,通过阿魏酸含量控制当归醇提物的质量。3.动物分组:空白组9只WKY大鼠,模型组、阳性对照组（贝那普利）、当归醇提物低、中、高剂量组各9只SHR大鼠。空白组和模型组用等体积生理盐水,阳性对照组用贝那普利片10mg/d,当归醇提物低、中、高剂量组分别用对应剂量,进行灌胃,每日1次,连续8周。监测各组大鼠血压及其他生理参数;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色评估心脏形态结构和功能;采用ELISA、Western Blot、RT-PCR实验方法检测血清中NF-κβ、VCAM-1、ET-1、ICAM-1、eNOS含量,并基于蛋白-基因层面监测RAAS系统和氧化应激成分的表达;评价当归醇取物对SHR肝肾功能的影响。4.基于网络药理学筛选当归治疗高血压及靶器官保护的信号通路。5.建立SHR模型,随机分为模型组、贝那普利组、当归醇提物高剂量组,并设空白组（WKY）。ELISA法检测血清炎症指标IL-6、CRP以及Th17、Treg表达因子IL-17、IL-23、IL-10、TGFβ1含量;流式细胞技术检测外周血中Th17、Treg细胞,并计算Th17/Treg比率;qPCR检测大鼠肾组织转录因子FoxP3和RORγt的表达;Western Blot检测大鼠肾组织p38、p-p38、FoxO1、p-FoxO1、SGK1和IL-23R表达。结果1.Evidence Mapping分析纳入的RCT研究,总有效性结局指标占69.4%,有效率与对照组相比具有统计学差异;纳入研究干预措施中所用的中药药性将其分为补气活血法、补气养血法、补气养阴活血法等八大类,大部分药性类型为活血化瘀方;纳入文献中治疗组与对照组在降压、靶器官保护,不良反应等方面具有统计学差异。2.当归醇提物的制备及质量控制当归醇提物呈棕褐色细粉。高效液相色谱条件为C18色谱柱,流动相由乙腈-0.1%磷酸溶液组成,梯度洗脱,洗脱时间为:0-30 min,A:95%-5%（v/v）,B:5%-95%（v/v）;检测波长为316 nm;该方法专属性强,精密度,回收率能满足体外分析要求;当归醇提物中阿魏酸平均含量为（151.525±0.002）%（μg/g）。3.当归醇提物对SHR的降压效果评价指标及肝肾功能影响血压及一般状况:给药2、4、6、8周后,贝那普利组、当归醇提物高剂量组收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与当归醇提物中、高剂量组大鼠活动积极,反应灵敏,睡眠少、体毛光泽,弓背表现少,体重升高。心脏形态结构和功能:（1）彩超:与空白组相比,模型组大鼠心脏LVEDD、LVESD减小,IVSTD及LVPWTD均明显增厚,EF、FS、E/A降低（P<0.05）。与模型组相比,贝那普利组LVEDD、LVESD增加,EF、FS、E/A提高,IVSTD、LVPWTD降低,高剂量当归醇提物明显增了LVEDD、LVESD、EF、FS、E/A,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:与空白组比较,模型组SHR心肌细胞体积增大、心肌纤维走形紊乱、细胞核染色加深、细胞间隙增大伴明显的组织胶原沉积及炎症细胞浸润;与模型组相比,贝那普利组及当归醇提物高剂量组SHR心肌纤维走形整齐、细胞核染色正常,未见明显的炎症细胞浸润及细胞间质胶原沉积。（3）Masson染色显示:与空白组比较,模型组心肌组织间隙可见大量胶原纤维沉积、细胞间隙增宽、心肌细胞形态受压失去原有的梭形结构、血管周围大量的胶原沉积;与模型组比较,贝那普利及当归醇提物高剂量组心肌纤维间隙、血管周围胶原沉积明显减少、心肌细胞梭形结构清晰可见。血管内皮功能及RAAS系统指标:（1）与空白组比较,模型组大鼠VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋SHR白表达上升,基因表达明显上调,氧化应激因子eNOS蛋白表达下降,基因表达明显下调（P<0.01）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物高剂量组VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋白表达下降,基因表达下调,而eNOS蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠AT1-R蛋白表达升高,基因表达上调,AT2-R蛋白表达下降,基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物组AT1-R蛋白表达下降,基因的表达下调,AT2-R蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.05）。肝肾功能影响的初步评价:与空白组比较,实验各组大鼠血清生化指标ALT、AST、BUN、CREA均在同一水平,无统计学差异（P>0.05）。4.网络药理学探讨当归防治高血压的机制研究当归治疗高血压时主要涉及生物膜合成、脑肠轴发育、细胞内钙信号转导、平滑肌收缩、刺激cAMP合成、脂多糖反应、G蛋白耦连的信号转导等生物过程;MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R信号通路可能通过调节Th17/Treg细胞的平衡发挥降低SHR模型血压及靶器官保护的作用。5.当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的作用机制肾脏组织病理:与空白组比较,SHR模型组大鼠肾小球纤维化明显,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小管周围的毛细血管受压,形态欠规则,间质肿胀,炎性细胞浸润;与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾小球纤维化减轻,肾小管形态规则,炎性浸润减少。血清炎症指标:（1）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-6、CRP的表达降低（P<0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Th17细胞百分比上升,Treg细胞百分比明显下降,Th17/Treg细胞比值上升;与模型组大鼠比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比上升,Th17/Treg细胞比值明显下降（P<0.05）。（3）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-17、IL-23均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-10、TGFβ1均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。RORγt、FoxP3的表达:（1）与空白组相比,模型组RORγt表达降低（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组RORγt表达均低于模型组（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型组Fox P3表达升高（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组Fox P3表达均升高于模型组（P<0.05）。p38/MAPK通路相关因子的表达:与空白组比较,模型组SHR肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平降低（P<0.05）。结论1.目前的研究现状提示当归对高血压治疗的降压及靶器官保护有效且不良反应较低,但其疗效有待更多的研究进一步证明。2.当归醇提物可以改善SHR一般情况,一定程度上降低SHR血压,能够逆转SHR心肌重塑、改善内皮功能,且无明显肝、肾功能影响。3.Th17/Treg平衡失调是SHR模型高血压发病的关键因素,当归醇提物高剂量组通过调节p38MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R介导的Th17/Treg平衡,降低SHR血压,防治其靶器官损伤。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[2]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中指出
孙其伟[3]（2007）在《冬连胶囊治疗老年2型糖尿病及早期视网膜病变的临床与实验研究》文中认为糖尿病（DM）是当今世界上最大的公众健康问题之一。糖尿病视网膜病（DR）是DM最常见和最重要的微血管并发症之一。目前在临床上尚无肯定有效的药物可以从根本上治疗DM及DR，本研究基于此现状，根据导师多年的临床经验，在导师的国家自然科学基金项目“中药多糖组分干预蛋白非酶糖基化的药理学机理的研究”的基础上对DM及DR进行研究，从临床和实验两个方面对中药复方——冬连胶囊抑制蛋白非酶糖基化和醛糖还原酶活性进行了探讨，以期为DM及DR的治疗寻找到安全、有效的中医方药，同时也为中医药防治DM及其慢性并发症的作用机制提供科学的依据，以扩大其临床运用范围。1.临床研究目的：观察冬连胶囊对老年2型糖尿病及早期视网膜病变的治疗作用。方法：将符合纳入标准的90例病人随机分配到治疗组和对照组，在基础治疗的基础上，治疗组45例服用冬连胶囊，对照组45例服用二甲双胍，所有病人在开始治疗前和8周治疗后进行中医证候评分、视力检测、眼底变化、眼底照相以及血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、糖化血清蛋白（GSP）、血脂、醛糖还原酶（AR）等指标的检测，客观判断其临床疗效，并探讨其疗效机理。结果：在全部90个病例中共有76个病例完成了全部的疗程，14个脱落病例中治疗组6个，对照组8个。结果显示出治疗组和对照组对老年2型糖尿病及早期视网膜病变均有治疗作用，总有效率分别为51.3％和37.8％；单纯针对糖尿病视网膜病变，治疗组和对照组总有效率分别为60.3％和29.7％，治疗组优于对照组（P＜0.01）；改善患者的中医证候及对单个症状的改善治疗组明显优于对照组（P＜0.01，P＜0.05）；冬连胶囊能够显着降低DM及早期DR患者的血糖及餐后2小时血糖、HbAlc和GSP，与二甲双胍组比较，有显着性差异（P＜0.05）；治疗组能够显着降低TC、TG（P＜0.01）和升高HDL-C（P＜0.05），而对照组前后无统计学意义（P＞0.05）；两组治疗后均能使AR显着下降（P＜0.01），组间比较治疗组优于对照组，有显着性差异（P＜0.01）。结论：①冬连胶囊采用养阴清热之法，补虚而泻实，扶正而祛邪，体现了标本兼顾、虚实并治的原则。该方既符合糖尿病的基本病机，又兼顾了糖尿病视网膜病变的病机。与对照组药物比较，冬连胶囊更好体现了中医辨证论治的特点，因此在整体功能调节上具有明显的优势。②冬连胶囊治疗老年2型糖尿病及早期视网膜病变疗效肯定，在改善症状、提高患者的生活质量、改善视网膜病变、降低血糖、抑制蛋白非酶糖基化、改善血脂、降低AR活性等方面疗效优于对照组。2.实验研究目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（sTZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，将大鼠分为空白对照组、模型对照组、西药对照组、冬连胶囊高剂量组、冬连胶囊低剂量组。给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠生长状态、体重、生化指标（血脂、肝功、肾功）、血糖、糖化血清蛋白（GSP）、血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血清高敏C—反应蛋白（hs-CRP）、醛糖还原酶（AR）、白细胞介素—6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-a）的影响，及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：STZ糖尿病大鼠体重与正常组比较明显偏低，各治疗组大鼠体重有先下降而后呈上升趋势，冬连胶囊高剂量组和西药组大鼠与模型组比有显着性差异（P＜0.01，P＜0.05）；STZ糖尿病大鼠血糖较空白对照组明显升高，模型对照组血糖有升高趋势；冬连胶囊高剂量组和西药组大鼠血糖有下降趋势，较模型对照组有显着性差异（P＜0.05）；冬连胶囊高、低剂量组与西药组能够显着降低STZ糖尿病大鼠的ALT、BUN（P＜0.01），冬连胶囊高剂量组及西药组能够降低CREAE水平，与模型对照组比较有显着性差异（P＜0.01、P＜0.05）；冬连胶囊高剂量组能够降低TC、TG，与模型对照组比较有显着性差异（P＜0.05）；冬连胶囊高、低剂量组和西药组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性，与模型对照组有显着性差异（P＜0.01）；冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组能升高NO的表达及降低ET表达，与模型对照组比较差异有显着性（P＜0.05，P＜0.01）；冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组还能降低糖尿病大鼠血清中CRP、IL-6、TNF-a等细胞因子含量，与模型组比较有显着性差异（P＜0.01）；各组大鼠视网膜组织切片、微血管消化铺片PAS染色观察及超微结构电镜观察显示造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：本研究在STZ诱导的大鼠模型基础上观察其视网膜病变，冬连胶囊不仅能改善大鼠的生存状况，促进体重增长，而且还具有干预DR的发生、发展的作用。在冬连胶囊干预后，视网膜微血管病变得到明显的保护或延缓，未见微血管瘤、无细胞毛细血管等早期DR典型病变；毛细血管分布比较规则，粗细比较均匀，无明显扭曲扩张；周细胞丢失、内皮细胞增生及基底膜增厚不明显，其视网膜病理损害较轻，提示冬连胶囊对早期糖尿病性视网膜病变具有较好的防治作用。其作用机制可能与降低血糖和GSP水平，抑制AR活性，提高NO含量并降低血浆ET水平，降低糖尿病大鼠血清中CRP、IL-6、TNF-a等细胞因子含量，抑制蛋白非酶糖基化反应有关，且安全性较好。
杨敏[4]（2007）在《黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究》文中研究说明糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）重要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能不全的主要原因。目前DN的发病机制尚不清楚,亦缺乏有效的治疗手段。因此,积极地寻找有效方法治疗DN对于延长患者寿命,提高生活质量具有重大意义。本论文从文献综述、理论和实验研究三方面加以探讨,实验研究方面选用了体现益气行血、消症化积治法的黄芪卫矛合剂,重点观察其对单侧肾切除合并注射链脲佐菌素DN大鼠模型肾脏内皮细胞损伤的干预作用。1文献研究:就近年来现代医学对于DN的发病机理、治疗用药、研究方法;中医药防治DN作用机制进展;内皮细胞和DN关系;实验性DN动物模型的建立及研究方法等方面研究动态进行了较为系统的总结和综述。2理论研究:在中医理论指导下,结合现代研究成果,对消渴病肾病的病名、病机理论进行了阐述,认为消渴病肾病是以肾元亏虚、气阴两伤为本,气血瘀滞、痰湿内停为标,久病入络、肾生症瘕为发病关键;初步阐明了微型症瘕假说与肾脏内皮细胞损伤机制的相关性,确立了“益气行血、消症散结”为DN基本治法,为消渴病肾病的研究思路及治法提供了理论依据。3实验研究:目的:观察黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射建立糖尿病肾病动物模型,随机分为模型组（M）、黄芪卫矛合剂治疗组（H）、科素亚治疗组（K）,另设假手术组为空白对照组（F）。0、4、8、12周动态观察大鼠一般状态、体重、尿量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、24小时尿蛋白定量、肾功能的变化,光镜观察肾小球及肾小管间质形态学和肾小管周围血管（PCT）网改变;采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（typeⅣcollagen）含量,硝酸还原酶法检测肾组织一氧化氮（NO）含量;放射免疫法检测内皮素-1（ET-1）的含量;采用Western-blot的方法测定肾组织中肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的蛋白表达。结果:①黄芪卫矛合剂能显着降低DN大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,并具有降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）而调节脂代谢的作用,与模型组比较有显着差异（P<0.05,P<0.01）;能够降低DN大鼠升高的血清BUN和Scr,与模型组比较有显着差异（P<0.05）;降低实验性DN大鼠24小时尿蛋白排泄量,与模型组比较有极显着差异（P<0.01）。提示黄芪卫矛合剂对实验性DN大鼠具有良好的调节糖、脂代谢作用,并具有减少尿蛋白排出、保护肾功能的作用。尤其在降糖、调脂、改善肾功能方面疗效优于科素亚组。其降低24小时尿蛋白的作用不如科素亚,但差异无统计学意义（P>0.05）。病理形态观察显示:模型组光镜下可见肾小球基底膜增厚,系膜区弥漫性增宽,细胞外基质（ECM）增多,肾小管纤维化。经黄芪卫矛合剂治疗后,上述病理改变有显着减轻,提示其对DN大鼠肾脏具有保护作用。科素亚对肾小球也有一定保护作用。②ELISA结果表明:糖尿病肾病大鼠血清LN和Ⅳ型胶原的合成和分泌明显增多,揭示了DN大鼠肾脏受到一定程度损害。在抑制肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原方面,黄芪卫矛合剂和科素亚皆能明显降低造模后LN和Ⅳ型胶原（与模型组相比P<0.05）,在降低Ⅳ型胶原方面黄芪卫矛合剂优于科素亚组,但在降低LN方面两组之间差异不显着（P>0.05）。表明黄芪卫矛合剂能减少肾小球合成和分泌LN和Ⅳ型胶原,是其防治DN的作用机制之一。③硝酸还原酶法检测表明糖尿病肾病模型组NO含量显着降低,放射免疫法检测显示其ET-1水平比假手术组显着升高,提示DN大鼠NO与ET-1的平衡失调,内皮功能紊乱,揭示了DN大鼠肾脏损害进一步发展。中药黄芪卫矛合剂和科素亚能明显提高NO含量,降低ET-1水平,与模型组比较差异均有显着性统计学意义（P<0.05,P<0.01）,两组之间比较差异不显着。提示黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病模型所造成的NO表达减少和ET-1释放增多,从而发挥对肾脏内皮细胞的保护作用。表明黄芪卫矛合剂能显着改善糖尿病肾病大鼠模型所致NO的降低和ET-1增高,一定程度恢复二者的平衡紊乱、改善肾脏内皮功能,在此方面与科素亚比较作用相接近。④采用Westernblot蛋白印迹方法检测各组大鼠肾组织HGF和TGF-β1蛋白表达,研究结果显示:模型组大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达较假手术组明显升高（P<0.05）,而HGF蛋白表达较假手术组明显降低（P<0.05）,黄芪卫矛合剂和科素亚治疗后可明显下调TGF-β1蛋白表达,上调HGF蛋白表达,以调节HGF和TGF-β1的动态平衡,进一步抑制肾脏内皮细胞损伤,促进肾组织修复。结论:本课题中黄芪卫矛合剂采用“益气行血、消症散结”之法,针对DN“微型症瘕”病机设立,可有效防治糖尿病肾病,其作用机理可能是通过降糖、调脂、降低DN模型大鼠尿蛋白,减轻肾组织病理损伤,抑制细胞外基质主要成分LN和Ⅳ型胶原的合成,调节内皮细胞相关细胞因子NO和ET-1,HGF和TGF-β1的动态平衡发挥作用。其中,部分检测结果显示黄芪卫矛合剂优于科素亚,可能与中药多环节、多靶点治疗作用有一定关系。
王耀军[5]（2007）在《阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究》文中认为目的：研究非肽类内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠（SF）对大鼠背部随意皮瓣成活的影响及剂量依赖性，探讨其可能机制。方法：选健康SD大鼠36只随机分为SFa组、SFb组、对照组，每组12只，在背部设计8cmx2cm（长宽比=4：1）、蒂在尾部的超长随意皮瓣。掀起皮瓣的同时，SFa组、SFb组及对照组分别腹腔内注射80mg／kg SF、40mg／kgSF、生理盐水2.5ml。术后12h、24h、36h、48h各组分别给予等量相应药物，定时观察各组大鼠饮食、精神、活动及皮瓣颜色、水肿程度等状况。于术后24h每组任选6只大鼠处死，取皮瓣中心组织块，制成组织匀浆检测过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。术后7天处死其余大鼠，计算各组皮瓣成活面积并取成活皮瓣组织进行常规HE染色后观察炎性细胞数量、微血管计数等。结果：术后24h阿魏酸钠干预组皮瓣组织SOD含量高于对照组且SFa组高于SFb组，阿魏酸钠干预组MDA含量低于对照组且SFa组低于SFb组，p＜0.05，有统计学差异。SFa组NO含量高于SFb组及对照组，p＜0.05，有统计学差异。术后7天实验组皮瓣组织水肿程度、炎性细胞浸润轻于对照组，微血管计数多于对照组，SFb组介于SFa组和对照组之间。SF干预组皮瓣成活率高于对照组且SFa组高于SFb组，P＜0.05，有统计学差异。结论：非肽类内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠能改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活，其机制可能与阿魏酸钠能提高缺血-再灌注皮瓣SOD，NO含量，降低其MDA含量，从而减轻组织的缺血-再灌注损伤，改善组织的微循环以及促进微血管形成等有关，并发现SF对皮瓣的成活率上有明显的量效依赖性。
刘会荣[6]（2005）在《阿魏酸钠的药理作用与临床应用》文中认为目的:概括介绍阿魏酸钠的药理作用和临床应用。方法:归纳整理大量研究文献。结果与结论:阿魏酸钠对心脑血管、肝、肾等具有保护作用,并有抗炎、明目等药理作用。临床常用于治疗肺心病、动脉硬化、心绞痛、肾病及各种综合征、糖尿病、脑梗塞、偏头痛、眩晕等。
刘爱琴,潘学会,刘路宏[7]（2001）在《阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响》文中研究说明目的 :观察阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响。方法 :用放射免疫法测定确诊的糖尿病性视网膜病变患者 2 9例、糖尿病无视网膜病变者 13例及正常对照组 2 0例的血浆内皮素（ET）水平。结果 :治疗前糖尿病患者血浆ET浓度明显升高 ,与正常组比较差异有显着性意义 （P <0 .0 1）。而糖尿病性视网膜病变组又明显高于糖尿病无视网膜病变组 （P <0 .0 1）。糖尿病性视网膜病变组用阿魏酸钠治疗后 ,ET水平明显降低 ,与治疗前比较差异有显着性意义 （P <0 .0 1） ,与正常组比较差异无显着性意义 （P>0 .0 5 ）。结论 :阿魏酸钠作为内皮素拮抗剂对糖尿病性视网膜病变防治有临床应用价值
阴永辉[8]（2014）在《黄芪甲苷与阿魏酸抑制NF-κB信号途径干预糖尿病大鼠大血管病变的作用及机制》文中研究指明目的基于NF-κB信号通路观察有效干预前后的糖尿病大鼠大血管内皮细胞结构、功能以及相关调控因子的动态变化，探讨黄芪甲苷与阿魏酸在糖尿病大鼠血管内皮损伤及功能障碍中的作用和机制。研究方法选8周龄SPF级Wistar雄性大鼠60只，体重200±20g。随机分为空白组（n=10）和造模组（n=50）。经STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组（DM组，n=10），黄芪甲苷组（ASTIV，50mg/kg·d，n=10），阿魏酸组（FA，50mg/kg·d，n=10），黄芪甲苷阿魏酸组（ASTIV/FA，剂量同上，n=10）。对照组二甲双胍组（DMBG，40.5mg/kg·d，n=10）。AST组、FA组和AST/FA组药物分别溶于55℃生理盐水，现用现配，于每天上午9时灌胃。模型组和空白组均给予等量生理盐水灌胃。结果1.对大鼠血糖、血脂的影响：与空白组大鼠相比，模型组及各给药组血糖在四周、八周后均上升（P<0.01），DMBG组较模型组血糖明显下降（P<0.01），AST组、AST/FA组较模型组有所下降（P<0.05），FA组血糖下降不明显。与空白组比较，TC和TG水平均显着升高（P<0.01）。与模型组比较，AST/FA组、FA组TC及TG水平均显着降低（P<0.01）；DMBG组不影响TC和TG含量（P>0.05）。药物干预前后，肝功、肾功各组间比较无差异。2.模型组大鼠NO含量与正常组比较水平下降，给药组NO均较模型组升高（P<0.05），其中ASTIV/FA组含量升高最为明显，与模型组比较有显着性差异（P<0.01）。3.主动脉组织光镜观察病理改变：对照组血管壁结构清晰、内膜完整而光滑，内皮细胞完整无脱落，中膜平滑肌细胞走行清晰、无增殖；模型组血管壁增厚，内皮细胞大部分缺失，中膜平滑肌细胞增殖明显、排列紊乱；ASTIV/FA组血管内膜光滑连续，内皮细胞偶有脱落，中膜平滑肌细胞增殖不明显，厚度均匀，排列规则，走形无明显异常。4.ELISA检测模型组血清oxLDL的表达明显增加，与空白组比较有显着差异（P<0.05）。FA组、ASTIV/FA组显着抑制糖尿病大鼠oxLDL表达，与模型组比较均有统计学意义（P<0.01）。5.ELISA检测模型组大鼠主动脉组织的MCP-1、TNF-α的表达明显增加，与空白组比较有显着差异（P<0.05）。FA组、DMBG组对糖尿病大鼠MCP-1、TNF-α有一定抑制，ASTIV组、ASTIV/FA组显着抑制糖尿病大鼠MCP-1、TNF-α表达。6.免疫组化法检查与对照组相比，模型组大鼠腹主动脉内皮区域MCP-1、TNF-α、NF-κB蛋白阳性细胞数目最多，着色明显增强，其在ASTIV/FA组大鼠腹主动脉内皮阳性细胞数目最少，着色强度较浅；ASTIV组、FA组表达比西药对照组阳性细胞数目少，但较ASTIV/FA组阳性染色数目多；西药对照组与模型组相比阳性表达较弱。7.WesterBlot检测显示模型组大鼠腹主动脉内皮组织磷酸化NF-κBp65明显增多；与模型组比较,各用药组磷酸化NF-κBp65均降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；ASTIV/FA配伍组能明显抑制NF-κBp65的活化增强，与单一用药组相比，均具有显着性差异（P<0.05）。8.RT-PCR检测显示模型组MCP-1、TNF-αmRNA表达明显增高，各治疗组动脉内皮组织MCP-1、TNF-αmRNA的表达均有显着的抑制效应，且结果一致，与模型组相比均有显着性差异（P<0.05）；ASTIV/FA配伍组的蛋白表达与中药单体组相比，均有显着性差异（P均<0.05）。结论1.STZ诱导的糖尿病大鼠主动脉磷酸化NF-κBp65表达增加，提示NF-κB参与糖尿病大血管的发病过程。2.oxLDL升高能增强NF-κBp65的蛋白活性，进而引起NF-κB通路下游炎性因子MCP-1、TNF-α在糖尿病大鼠血清及动脉组织中的高表达。3.黄芪甲苷与阿魏酸可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65的表达，除了通过控制血糖来抑制NF-κB通路的激活外，还能通过降低oxLDL与TNF-α等其他机制来抑制NF-κB信号通路的激活，且两者有协同作用。
唐虹[9]（2013）在《莪术油对高糖下视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响》文中指出目的：研究不同浓度莪术油对高糖下体外培养的人视网膜血管内皮细胞（humanretinal capillary endothelial cells， HRCECs）增殖、调亡及血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）表达的影响。方法：取角膜移植术后新鲜人眼球，从中提取HRCECs，进行体外培养。取第3～4代生长状况良好的细胞用于实验。实验分组：低糖对照组、高糖对照组、高糖+（60，80，100，120μg/mL）不同浓度莪术油组，用噻唑蓝（MTT）比色法检测HRCECs的增殖，通过免疫细胞化学法检测各分组HRCECs中VEGF的表达情况。结果：MTT比色法检测结果显示：低糖对照组与高糖对照组相比没有显着差异（P>0.05），用60，80，100，120μg/mL的莪术油处理高糖下HRCECs作用24h，高糖+不同浓度莪术油组与高糖对照组相比差异有统计学意义（P<0.05），高糖+不同浓度莪术油组间两两比较均差异有统计学意义（P<0.05）。免疫细胞化学法检测结果显示：与低糖对照组相比，高糖对照组VEGF表达明显（P<0.05），用80，100，120μg/mL的莪术油处理高糖下HRCECs24h，高糖+不同浓度莪术油组与高糖对照组相比VEGF表达差异有统计学意义（P<0.05），高糖+不同浓度莪术油组之间两两比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：1、莪术油能抑制高糖环境下HRCECs的增殖，并且呈浓度依赖性；2、莪术油能抑制高糖环境下HRCECs中VEGF的表达，并且呈浓度依赖性；3、莪术油能抑制高糖环境下HRCECs的增殖可能是通过下调VEGF的表达而起作用的。
马金玲[10]（2013）在《益气活血通络方对糖尿病心脏病内皮功能影响的实验研究》文中提出目的：通过检测精选的益气活血通络方对糖尿病心脏病内皮功能的影响，验证益气活血通络法对糖尿病大鼠心脏病的防治作用。方法：通过对大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ），复制糖尿病心脏病模型。将成模的大鼠随机分为模型组及中药低、中、高不同剂量组，每组10只，同时取10只同批正常大鼠，确保鼠龄及体重与造模大鼠相匹配，作为对照组。运用选择性沉淀法、放免法、还原酶法等技术手段，探究益气活血通络方对糖尿病心脏病变大鼠血脂及内皮功能的影响，从而验证益气活血通络法对于糖尿病大鼠心脏病变的防治作用及作用机理。结果：1．精选中药复方能有效的改善血液流变学的各项指标，显着降低糖尿病大鼠的血糖。2．精选中药复方具有降低血浆内皮素（ET）含量，升高血清一氧化氮（NO）含量的作用。3．精选中药复方可增加高密度脂蛋白（HDL）含量，并有效降低甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）以及低密度脂蛋白（LDL）含量。结论：益气活血通络方通过降低糖尿病大鼠血糖、调节内皮功能、控制血脂变化、改善的血液流变学的各项指标，从而对糖尿病心脏病变起到预防及治疗作用。
二、阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响（论文提纲范文）
（1）当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 当归防治高血压病的研究现状 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本特征 |
| 2.2 Evidence Mapping |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归及其复方制剂的有效性 |
| 3.2 当归及其复方制剂的安全性 |
| 3.3 纳入研究质量 |
| 3.4 当归的应用前景 |
| 3.5 优势与局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归醇提物的制备及其质量控制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 当归醇提物的制备 |
| 1.2.2 阿魏酸含量的测定 |
| 1.2.3 当归醇提物中阿魏酸含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 系统适用性 |
| 2.2 标准曲线与线性范围 |
| 2.3 精密度、相对回收率和稳定性 |
| 2.4 阿魏酸含量测定 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 当归醇提物降低SHR血压的疗效评价 |
| 2.2 当归醇提物对SHR肝、肾功能影响的初步评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归醇提物逆转心肌重构作用机制 |
| 3.2 当归醇提物改善内皮功能的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 网络药理学探讨当归防治高血压机制 |
| 1 资料方法 |
| 1.1 当归活性成分筛选 |
| 1.2 当归活性成分作用靶点预测 |
| 1.3 高血压疾病靶点预测 |
| 1.4 活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 1.5 靶蛋白互作网络构建 |
| 1.6 KEGG信号通路与GO生物过程富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 当归活性成分筛选 |
| 2.2 当归活性成分-靶点-疾病靶点网络构建 |
| 2.3 潜在靶点蛋白互作(PPI)网络图 |
| 2.4 当归治疗高血压KEGG信号通路富集分析 |
| 2.5 当归治疗高血压GO生物过程富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 当归醇提物降低SHR血压及靶器官保护的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 形态学评估当归醇提物对SHR模型靶器官的影响 |
| 1.2.2 当归醇提物对SHR血清IL-6和CRP的影响 |
| 1.2.3 当归醇提物对SHR血清Th17/Treg比例的影响 |
| 1.2.4 p38/MAPK通路相关因子的检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SHR模型肾组织HE染色的影响 |
| 2.2 对SHR模型IL-6和CRP表达的影响 |
| 2.3 对SHR模型Th17和Treg表达的影响 |
| 2.4 对SHR模型IL17和IL-23表达的影响 |
| 2.5 对SHR模型IL-10和TGFβ1表达的影响 |
| 2.6 Th17和Treg 转录因子RORγt、FoxP3的表达 |
| 2.7 对SHR模型p38、p-p38、SGK1、FoxO1、p-FoxO1和IL-23R表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 展望与不足 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 |
| 附件2 系统评价检索策略 |
| 附件3 系统评价纳入文献基本信息 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）冬连胶囊治疗老年2型糖尿病及早期视网膜病变的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 重要缩写词 |
| 文献综述 |
| 综述一 中药复方治疗糖尿病视网膜病变的临床与实验研究概况 |
| 综述二 糖尿病视网膜病变的研究进展 |
| 前言 |
| 第一部分 冬连胶囊治疗老年2型糖尿病及早期视网膜病变的临床研究 |
| 资料和方法 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 病例选择标准 |
| 3. 试验病例标准 |
| 4. 试验方法 |
| 5. 疗效评定标准 |
| 6. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 治疗组和对照组的均衡性比较 |
| 2. 各组单项症状改善的比较 |
| 3. 各组中医证候整体疗效、总得分比较 |
| 4. 各组疾病总疗效的比较 |
| 5. 各组糖尿病视网膜病变的疗效比较 |
| 6. 各组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖的比较 |
| 7. 各组治疗前后 HbAlc、GSP的比较 |
| 8. 各组治疗前后血脂的比较 |
| 9. 各组治疗前后 AR的比较 |
| 10. 不良反应情况 |
| 讨论 |
| 1. 糖尿病视网膜病变的病机特点 |
| 2. 导师治疗 DR的体会及立法组方原则 |
| 3. 冬连胶囊治疗糖尿病及早期视网膜病变的疗效分析 |
| 4. 冬连胶囊对血糖控制情况分析 |
| 5. 冬连胶囊对糖化血红蛋白(HbAlc)、糖化血清蛋白(GSP)的影响 |
| 6. 冬连胶囊对血脂的影响 |
| 7. 冬连胶囊对醛糖还原酶的影响 |
| 小结 |
| 第二部分 冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 附病例观察表 |
（4）黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病肾病的现代医学研究进展 |
| 第二章 糖尿病肾病的中医药研究进展 |
| 第三章 内皮细胞与糖尿病肾病 |
| 第四章 糖尿病性肾病的动物模型研究进展 |
| 第二篇 理论探讨 |
| 1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2 糖尿病肾病中医病机探析 |
| 3 糖尿病肾病“益气行血、消症散结”治法的确立 |
| 4 黄芪卫矛合剂防治消渴病肾病的组方思路 |
| 第三篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及肾功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾组织NO 和ET-1 的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 黄芪卫矛合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾脏HGF和TGF-β_1蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人及导师简介 |
| 致谢 |
（6）阿魏酸钠的药理作用与临床应用（论文提纲范文）
| 1 药理作用 |
| 1.1 神经系统保护作用 |
| 1.2 心血管保护作用 |
| 1.3 肾脏保护作用 |
| 1.4 肝脏保护作用 |
| 1.5 抗炎作用 |
| 1.6 明目作用 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 呼吸系统疾病 |
| 2.2 心血管疾病 |
| 2.3 泌尿系统疾病 |
| 2.4 糖尿病 |
| 2.5 神经系统疾病 |
| 2.6 其他 |
| 2.7 不良反应 |
（7）阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象和分组 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）黄芪甲苷与阿魏酸抑制NF-κB信号途径干预糖尿病大鼠大血管病变的作用及机制（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验部分 |
| 实验一 黄芪甲苷与阿魏酸对糖尿病大鼠大血管病变的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2. 实验方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠一般情况 |
| 2.2 体重变化 |
| 2.3 对大鼠血糖水平的影响 |
| 2.4 对大鼠血脂水平的影响 |
| 2.5 对大鼠肝功、肾功的影响 |
| 2.6 对大鼠血清 NO、NOS 活性的影响 |
| 2.7 各组糖尿病大鼠腹主动脉组织形态学观察 |
| 实验二 黄芪甲苷与阿魏酸对糖尿病大鼠大血管组织 NF-κB 通路的干预效应 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 ELISA 检测各组大鼠血清 oxLDL 的含量 |
| 2.2 ELISA 检测各组大鼠主动脉组织 MCP-1、TNF-α含量 |
| 2.3 免疫组化法测定腹主动脉 MCP-1、TNF-α、NF-κB 的表达 |
| 2.4 WesterBlot 检测主动脉磷酸化 NF-κBp65 蛋白 |
| 2.5 WesterBlot 检测主动脉 TNF-α、MCP-1 |
| 2.6 RT-PCR 检测主动脉 MCP-1mRNA、TNF-αmRNA 的表达 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 1. 黄芪甲苷、阿魏酸治疗糖尿病血管病变的理论依据 |
| 1.1 益气活血法论治糖尿病血管病变的理论研究 |
| 1.2 芪归药对配伍作用 |
| 1.3 现代医学对糖尿病血管病变发病机制的认识 |
| 1.4 黄芪甲苷与阿魏酸干预糖尿病血管病变的现代研究 |
| 2. 黄芪甲苷与阿魏酸对糖尿病大鼠大血管病变的保护作用 |
| 3. 黄芪甲苷与阿魏酸对糖尿病大鼠大血管组织 NF-κB 通路的干预效应 |
| 3.1 NF-κB 通路的特点 |
| 3.2 黄芪甲苷与阿魏酸对 NF-kB 信号转导通路的影响 |
| 4. 益气活血对糖尿病大鼠大血管病变的影响 |
| 5. 结语 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 存在问题 |
| 5.4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述 1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
（9）莪术油对高糖下视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响（论文提纲范文）
| 主要英文缩写词索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（10）益气活血通络方对糖尿病心脏病内皮功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 糖尿病心脏病的中医学研究进展 |
| 2 现代医学对糖尿病心脏病的研究进展 |
| 3 益气活血通络法的临床应用 |
| 4 结语 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 中药复方的组方原则及配伍意义 |
| 2 糖尿病大鼠心脏病模型的复制与评价 |
| 3 益气活血通络方对 DC 大鼠 NO、ET 的影响 |
| 4 益气活血通络方对 DC 大鼠血脂的影响 |
| 5 展望 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
四、阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响（论文参考文献）
- [1]当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨[D]. 魏惠平. 甘肃中医药大学, 2020(08)
- [2]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [3]冬连胶囊治疗老年2型糖尿病及早期视网膜病变的临床与实验研究[D]. 孙其伟. 中国中医科学院, 2007(06)
- [4]黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾脏内皮细胞损伤的干预研究[D]. 杨敏. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]阿魏酸钠对大鼠背部随意皮瓣成活影响的实验研究[D]. 王耀军. 四川大学, 2007(04)
- [6]阿魏酸钠的药理作用与临床应用[J]. 刘会荣. 中国药业, 2005(03)
- [7]阿魏酸钠对糖尿病性视网膜病变患者血浆内皮素水平的影响[J]. 刘爱琴,潘学会,刘路宏. 眼视光学杂志, 2001(04)
- [8]黄芪甲苷与阿魏酸抑制NF-κB信号途径干预糖尿病大鼠大血管病变的作用及机制[D]. 阴永辉. 山东中医药大学, 2014(03)
- [9]莪术油对高糖下视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响[D]. 唐虹. 南华大学, 2013(01)
- [10]益气活血通络方对糖尿病心脏病内皮功能影响的实验研究[D]. 马金玲. 长春中医药大学, 2013(07)