爆发性牙瘤1例报告

一、萌出性牙瘤1例报道（论文文献综述）

潘远建,谢梦兰,李少萍,贾搏,邹柳芳,高文峰^[1]（2021）在《超声骨刀在牙瘤摘除术中的临床应用》文中研究指明目的 :探讨超声骨刀在牙瘤摘除手术中的临床应用价值。方法:选取我院2017年6月—2019年5月收治的符合纳入标准的102例牙瘤患者。将患者随机分为2组,研究组和对照组,每组各51例,其中研究组使用超声骨刀去骨,对照组使用高速涡轮机去骨,记录2组的手术时间、出血量、疼痛程度及术后并发症的发生率。结果:研究组平均手术时间为（36.25±5.25） min,对照组平均手术时间为（33.40±4.75） min,2组手术时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。研究组平均术中出血量为（28.68±4.68） mL,对照组平均术中出血量为（40.66±6.46） mL,2组手术中的出血量比较,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组术后24 h疼痛程度与对照组比明显轻,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。研究组术后并发症的发生率为0,对照组术后并发症的发生率为13.7%,2组术后并发症发生率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:与高速涡轮手机相比,超声骨刀在临床使用中不仅损伤小、安全性高、精确度高,且术后出现各种并发症的概率更低,值得临床推广。

牛志兴^[2]（2020）在《成釉细胞源性肿瘤的临床及分子生物学特征研究》文中认为目的:局部侵袭和易复发是成釉细胞源性肿瘤临床特征,其中部分肿瘤可发生恶变及转移,但其相关的发病和具体机制尚不明确,为临床诊断及治疗造成很大的困难。本文拟就成釉细胞源性肿瘤的临床、影像及分子病理特征进行总结及研究,为临床诊断及治疗提供依据。方法:通过系统性回顾分析郑州大学第一附属医院2012年10月-2019年10月口腔颌面外科收治并经过手术治疗和明确病理诊断的2064例颌骨病变病例,分析颌骨病变及成釉细胞源性肿瘤的流行病学分布特征,对其中的288例成釉细胞瘤、5例转移性成釉细胞瘤、15例成釉细胞癌患者的病例资料进行回顾性研究,统计288例成釉细胞瘤不同手术方式的复发率,收集31例成釉细胞瘤、5例转移性成釉细胞瘤、15例成釉细胞癌组织样本采用免疫组化、PCR及DNA测序对其分子病理特征进行研究。并采用CT值对颌骨囊、实性病变的鉴别诊断进行研究,评价CT值对鉴别颌骨囊、实性病变的临床价值,从而为成釉细胞源性肿瘤的术前诊断提供帮助。结果:在2064例颌骨病变中,男性1161例,女性903例,年龄范围在6～88岁之间。成釉细胞源性肿瘤总计413例（20%）,其中成釉细胞瘤386例（93.5%）,其次是成釉细胞癌15例（3.6%）,转移性成釉细胞瘤5例（1.2%）,成釉细胞纤维瘤7例（1.7%）;在手术治疗的288例成釉细胞瘤病例中,开窗减压术58例,复发36例,刮治术71例,复发29例,摘除术101例,复发84例,截骨术58例,复发10例。在我们检测的31例成釉细胞瘤样本中,BRAF-V600E突变20例,未突变11例,性别、年龄、部位和肿瘤结构分别经组内卡方检验比较,尚不能认为这些参数与BRAF-V600E的阳性率有差别,但复发病例的BRAF-V600E的阳性率与无复发病例具有显着性差异（χ2=8.952,P=0.007）,且经单侧Fisher精确检验,P=0.003,可认为复发病例的BRAF-V600E突变率高于无复发病例;转移性成釉细胞瘤患者的原发灶与经典型成釉细胞瘤颌骨破坏影像无明显差别,CT和MRI显示转移灶具有良性肿瘤的影像学特征;颌面部原发灶成釉细胞瘤免疫组化结果显示 AE1,AE3,CK56,CD56,P63 呈阳性表达,TTF-1,S-100,SATB2呈阴性表达,肺部转移灶AE1,AE3,CK56,CD56,P63呈阳性表达,TTF-1,S-100,SATB2呈阴性表达;成釉细胞癌颌面部X线影像学特点表现为:颌骨病变区界限不清,边缘不整齐,溶骨性破坏,可穿破骨皮质浸润生长,颌骨内可见小囊样低密度影,增强CT扫描呈明显不均匀强化。免疫组化染色显示:成釉细胞癌对CK,P63,Ki-67呈阳性表达,且继发型的Ki-67指数比原发型更高。病理学特征表现为分化不良、细胞异型和核分裂增加。经CT检查的59例成颌骨病变中,囊性型28例,实性型31例,囊性病变增强前CT值为（34.56±11.54）HU,增强后CT值（38.11±12.59）HU,P=0.157,增强前后CT值变化无显着差异。实性病变增强前CT值为（46.58±14.62）HU,增强后CT值（68.63±18.89）HU,P<0.001,增强前后CT值变化有显着差异。结论:这些病变的发病率可因年龄、性别和部位的差异而不同,颌骨恶性肿瘤发病的低龄化应引起我们的重视。成釉细胞瘤术后复发率以摘除术最高,截骨术最低,并且复发率与成釉细胞瘤的BRAF-V600E突变率显着相关。转移性成釉细胞瘤的临床、影像及病理特征均显示了良性肿瘤的特征,通过对转移性成釉细胞瘤的临床、影像及病理特点进行研究分析,可为其临床诊断及治疗提供依据,有助于解释其转移的原因。成釉细胞癌的侵袭能力比良性成釉细胞瘤更强,原发型比继发型骨破坏能力更大。临床特征、影像和病理学特征三者结合可有助于提高成釉细胞瘤、转移性成釉细胞瘤、成釉细胞癌的诊断成功率,分子诊断及靶向药物治疗可为其诊断和治疗提供新的展望。CT值对于鉴别囊、实性颌骨病变有较高的临床价值,增强CT具有较高的敏感度和特异性,可为成釉细胞源性肿瘤的术前诊断和治疗方式的选择提供客观依据。

阚诗怡^[3]（2020）在《唇腭裂易感性位点与非综合征型多生牙发病风险的关联研究》文中认为多生牙是较常见的口腔疾病之一,常伴有埋伏牙、错牙合畸形、牙列拥挤等并发症,给口腔健康带来极大影响,根据是否与综合征相关,可分为综合征型多生牙和非综合征型多生牙。唇腭裂是亚洲人易患的颌面部先天性发育缺陷疾病,非综合征型唇腭裂伴发的临床表现其中一项即为多生牙。非综合征型多生牙与非综合征型唇腭裂可能存在共同的遗传决定因素。本课题组之前开展的首个汉族中国人群大样本GWAS中,对4个既往报道的染色体区域1q32.2,10q25.3,17p13.1,和20q12,及一个新发现的区域16p13.3进行了探究,确定了5个SNP（rs2235371、rs7078160、rs8049367、rs4791774和rs13041247）与中国人群NSCL/P易感性相关。鉴于中国汉族人群中NSCL/P相关多态性位点与多生牙发病风险相关的研究尚空白,本研究选择这5个NSCL/P易感SNPs,在163例非综合征型多生牙病例和326例对照中探讨这些SNPs与中国汉族人群非综合征型多生牙及其临床亚型发病风险的关系,并进行初步的生物信息学分析。这5个SNP与NSST总体发病风险相关性的结果证实其中两个位点:rs4791774（A>G）和rs13041247（T>C）与NSST风险相关（P<0.05）。在临床亚型研究中对多生牙发生牙数进行分层分析,结果表明rs4791774和rs13041247与单颗多生牙发病风险相关。其中,相加模型、显性模型和杂合子模型结果表明rs4791774的G等位基因对于单颗多生牙发病风险起到了保护性的作用（相加模型:P=0.010,OR=0.60,95%CI:0.41-0.88;显性模型:P=0.009,OR=0.56,95%CI:0.36-0.87;杂合子模型:P=0.015,OR=0.57,95%CI:0.37-0.90）,与A等位基因相比,G等位基因降低了中国人群发病风险,约39%（P=0.010,OR=0.61,95%CI:0.42-0.89）。相加模型结果表明rs13041247（T>C）与单颗多生牙患病风险增加相关（P=0.040,OR=1.33,95%CI:1.01-1.76）,rs13041247 CC基因型与TT基因型相比,可增加单颗多生牙发病风险至1.82倍（P=0.034,OR=1.82,95%CI:1.05-3.15）,C等位基因显着增加中国人群35%的单颗多生牙发病风险（P=0.035,OR=1.35,95%CI:1.02-1.79）。多生牙发生牙位的临床亚型分层分析结果表明rs4791774（A>G）与仅上颌多生牙的罹患风险相关（P=0.010）。相加模型、显性模型以及杂合子模型数据结果表明rs4791774的G等位基因在仅上颌多生牙发病中起到了保护性作用（相加模型:P=0.010,OR=0.60,95%CI:0.41-0.89;显性模型:P=0.016,OR=0.59,95%CI:0.39-0.91;杂合子模型:P=0.035,OR=0.62,95%CI:0.40-0.97）,等位基因比较结果的显示,携带rs4791774 AG基因型的患者较AA基因型者仅上颌多生牙发病风险降低（P=0.012,OR=0.62,95%CI:0.42-0.90）。多生牙所在牙列的分层分析结果表明rs4791774的G等位基因在恒牙列多生牙发病中起到了保护性作用（显性模型:P=0.005,OR=0.53,95%CI:0.34-0.83;等位基因比较:P=0.004,OR=0.57,95%CI:0.39-0.83）。在110例有CBCT信息的患者中对多生牙与正常牙列的相对位置进行临床分型,结果显示rs13041247的C等位基因可能与发生在正常牙列腭侧的多生牙患病风险增加相关（等位基因比较:P=0.0001,OR=3.32,95%CI:2.45-4.49）。进一步的生物信息学分析表明,rs4791774的G等位基因可以改变与Myc＿disc7间的亲和力,进而参与牙齿发育;rs13041247的C等位基因可能通过影响与NF-E2和Nrf-2间亲和力调控细胞过程,如凋亡、增殖等。而对rs13041247相关基因MAFB功能通路分析结果也提示其在HOX基因分化发育过程中发挥重要作用,可能参与了咽弓和上颌发育的过程。

孙逸嘉^[4]（2019）在《成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿的文献回顾及两者混合性病变的病例分析》文中研究指明成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿作为较为常见的两者牙源性病变,在临床表现及影像学检查中存在很多相似性,同时,成釉细胞瘤与角化囊肿的混合性病变在临床上也偶有发生,但目前关于其研究甚少。本文就成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿的背景、流行病学、病理分型及表现、组织学来源及分子生物学研究、临床特征、影像表现及治疗方法进行文献回顾,旨在能够对这两者有更系统的认识,并探寻混合性病变产生的原因。同时,收集成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿混合性病变1例,开窗减压术前后病理诊断不一致的潜在成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿混合性病变患者4例,分析其病理学表现、两种病损之间的关系以及这种现象产生的原因。

刘冉冉^[5]（2018）在《埋伏阻生前磨牙的回顾性研究》文中研究表明目的:研究分析正畸患者前磨牙埋伏阻生的患病率,进一步丰富埋伏阻生牙的流行病学资料。通过常规拍摄的全口曲面断层片及头颅定位侧位片并结合患者的临床病例资料对埋伏阻生第二前磨牙的基本患病情况、病因、阻生位置特点等进行分析,以期为临床治疗埋伏阻生前磨牙提供参考。方法:收集2009年1月至2016年12月来烟台市口腔医院正畸科4位医生处就诊的2239名正畸患者的病例资料、全口曲面断层片及头颅定位侧位片,排除替牙期病历143份,排除无曲面断层片或病例记录65份,共得到有效正畸患者的病历资料2031份。选择已确诊的53名有前磨牙埋伏阻生的患者为研究对象,通过全口曲面断层片、头颅定位侧位片及结合临床病例资料对埋伏阻生前磨牙的流行病学特点进行分析。根据纳入标准,以确诊的61颗埋伏阻生第二前磨牙为研究对象,通过全口曲面断层片及头颅定位侧位片对埋伏阻生第二前磨牙的阻生方向、阻生位置特点等情况进行分析。结果:1.正畸患者埋伏阻生前磨牙的患病率为2.6%;女性患者为35名,男性为18名,女性:男性为1.94:1,其差异无统计学意义（P>0.05）;在66颗埋伏阻生的前磨牙中,埋伏阻生第二前磨牙为61颗,埋伏阻生第一前磨牙数为5颗,第二、第一前磨牙之比为12.2:1。上颌埋伏阻生前磨牙:下颌埋伏阻生前磨牙为1.06:1,这种差异无统计学意义。上颌左侧较右侧前磨牙埋伏阻生多见,其差异有统计学意义（P<0.05）。下颌左侧较右侧前磨牙埋伏阻生多见,其差异有统计学意义（P<0.05）。单侧前磨牙埋伏阻生人数为44名,占总患病人数的83.02%。导致前磨牙埋伏阻生的病因以牙萌出间隙不足最为常见,其次为各种原因引起的乳牙滞留,全身因素引起的前磨牙埋伏阻生最为少见。2.第二前磨牙埋伏阻生的患病率为92.4%。以上颌第二前磨牙为多见,上颌埋伏阻生第二前磨牙:下颌埋伏阻生第二前磨牙为1.26:1。在埋伏阻生方向上,近中阻生的第二前磨牙发生率显着高于远中阻生和垂直阻生的第二前磨牙（P<0.0001）。远中阻生和垂直阻生的第二前磨牙发生率差异无统计学意义（P>0.05）。在水平方向上第二前磨牙以近中阻生最多见;在垂直方向上高位阻生的第二前磨牙占2/3,中低位阻生的第二前磨牙占 1/3。结论:1.1-2个埋伏阻生前磨牙在正畸患者中较为常见;2.牙弓间隙不足是引起前磨牙埋伏阻生的主要病因;3.第二前磨牙在近中方向上埋伏阻生较常见,且近中阻生的第二前磨牙更易发生水平向阻生;4.在垂直方向上以难治疗的低位埋伏阻生前磨牙少见。

张少溥^[6]（2018）在《手术暴露联合正畸牵引倒置中切牙对其牙根发育的影响》文中研究说明目的利用口腔锥形束CT（CBCT）了解替牙期上颌埋伏阻生倒置中切牙的发育情况,通过治疗前后的影像观察,分析埋伏阻生倒置中切牙牵引治疗前后的牙根发育,对照正常同名牙的牙根进行治疗效果评价,分析治疗的效果和意义。材料方法选取14名811岁上颌中切牙埋伏阻生患者进行外科手术暴露,采用直丝弓矫正器开辟间隙,并对患牙进行正畸牵引治疗,利用CBCT测量治疗前后的牙根长度、根管壁厚度,并观察牙根弯曲程度,比较阻生牙牵引前后、阻生牙与对照同名牙牙根发育的差异。结果经外科暴露手术和正畸牵引联合治疗后,14颗阻生牙均达到牵引成功的标准,上颌埋伏阻生的中切牙牙根继续发育,没有出现根尖吸收和停止发育的情况。1、牙根长度的变化:牙齿治疗前埋伏牙牙根长度（9.36±1.86）mm,对照同名牙牙根长度（12.64±0.78）mm,两组比较p<0.05;牙齿经过外科暴露和正畸牵引联合治疗后埋伏牙牙根长度（11.69±1.16）mm,对照同名牙牙根长度（13.06±0.74）mm,两组比较p<0.05;经过联合治疗埋伏阻生的上颌中切牙牙根长度增加了（2.33±1.28）mm,p<0.05。2、根管壁厚度的变化:牙齿治疗前埋伏牙根管壁厚度（2.06±0.12）mm,对照同名牙根管壁厚度（2.12±0.15）mm,两者比较p>0.05;牙齿经过外科暴露和正畸牵引联合治疗后埋伏牙根管壁厚度（2.29±0.19）mm,对照同名牙根管壁厚度（2.35±0.18）mm,两组比较p>0.05。3、上颌埋伏阻生中切牙在治疗前牙根长度不及对照的同名牙,在经过外科暴露手术联合正畸牵引矫治治疗后埋伏牙的牙根长度较治疗前增加,冠根比也优于治疗前,差异有统计学意义;但在治疗结束后对比研究埋伏牙和对照同名牙的牙根长度,埋伏牙的牙根长度仍短于对照的同名牙。在治疗结束后两组的根管壁厚度均有所增加,但在治疗前两组的根管壁厚度没有统计学差异,治疗结束后对比两者其根管壁厚度的差异仍没有统计学差异。替牙期牵引治疗可能无法改变原有的牙根弯曲,牵引后牙齿原有的弯曲没有消失,而新发育的牙根在牵引过程中形成新的弯曲。结论替牙期患者的上颌埋伏阻生倒置中切牙经外科暴露联合正畸牵引矫治能获得良好的临床治疗效果,牙根可继续发育,有积极的治疗意义。

郭文巧,尹峥嵘,张琳,林捷,何祥一^[7]（2018）在《组合性牙瘤:附1例报道并文献复习》文中进行了进一步梳理组合性牙瘤是发生于颌骨内的牙源性肿瘤,常被认为是错构瘤,其特征为生长缓慢,无侵袭性。本文报道1例组合性牙瘤,应用锥形束CT术前诊断及评估,指导手术,取出牙样组织39枚,并结合相关文献对其发病机制、临床表现及诊断治疗方法进行了讨论。

边可胤^[8]（2013）在《应用CBCT对青少年上颌前部埋伏多生牙的定位分型研究》文中指出目的：应用锥形束计算机体层摄影术（cone-beam computed tomography,CBCT）精确定位上颌前部埋伏多生牙,准确确定手术路径,指导手术拔除,评价CBCT指导临床拔除上颌前部埋伏多生牙的价值。并对上颌前部埋伏多生牙的特性,包括多生牙的数目、形态、大小、埋伏位置、生长方向、牙根是否弯曲、对邻近恒牙的影响以及患儿就诊原因进行相关性分析。方法：收集2011年2月10日～2013年3月25日以上颌前部埋伏多生牙就诊于天津市口腔医院儿童口腔科的513例患儿,按纳入标准随机抽取其中158例患儿,共222颗多生牙为研究对象,术前对患儿进行常规临床检查及X线检查,再行CBCT检查。通过CBCT三维重建影像,分析了解上颌前部埋伏多生牙的特性,明确多生牙埋伏于上颌骨内的位置,与邻牙的位置关系,确定手术方案及手术路径,指导手术拔除埋伏多生牙。并应用Cramer V系数计算指标间的关联程度,对上颌前部埋伏多生牙的各项指标进行相关性分析。结果：1.本研究158例患儿,男性患儿124例,女性患儿34例,患病比例3.65：1,男女之间差异有统计学意义。2.本研究158例患儿,年龄4-15岁。6-10岁年龄阶段占81.65%,主要因换牙时期出现上前牙不齐和上前牙间隙过大就诊；11～15岁年龄阶段,占8.67%,主要因正畸治疗时拍摄全口曲面断层意外发现；4-5岁年龄阶段,占9.49%,主要因治疗其他牙齿拍摄全口曲面断层意外发现。就诊年龄与就诊原因的相关性有统计学意义（p=0.000）。3.本研究158例患儿,222颗多生牙,单颗多生牙102人,占64.56%；两颗多生牙52人,占32.91%；3颗多生牙为2人,占1.27%；4颗多生牙为2人,占1.27%。4.本研究222颗多生牙,锥形155颗,占69.82%；结节状64颗,占28.23%；侧切牙形3颗,占1.35%,就诊年龄与多生牙的形态相关性无统计学意义（p=0.906）。5.本研究222颗多生牙的冠根长度8.4mm～20.4mm,牙冠宽度4.1mm～10.5mm。就诊年龄与多生牙大小的相关性无统计学意义（冠根长度p=0.266,牙冠宽度p=0.891）,接诊性别与多生牙长度的相关性无统计学意义（p=0.219）,就诊性别与多生牙宽度的相关性有统计学意义（p=0.029）,男性患儿的多生牙宽于女性患儿。6.本研究222颗多生牙的埋伏位置,腭侧弓埋伏173颗,占73.93%；牙弓内埋伏14颗,占6.31%；唇腭弓埋伏13颗,占5.41%；唇侧弓埋伏1颗,占0.45%。7.本研究222颗多生牙,倒置阻生95颗,占42.79%；横位阻生74颗,占33.33%；正位阻生33颗,占14.86%；正位不阻生10颗,占4.5%。8.本研究222颗多生牙,牙根不弯曲192颗,占86.49%；牙根弯曲30颗,占13.53%。术前明确牙根是否弯曲,能有效防止术中断根情况的发生。9.本研究222颗多生牙的临床分型,全部骨埋伏低位型（Ⅱ型）166颗,占74.77%；全部骨埋伏高位型（Ⅲ型）23颗,占10.36%；部分骨埋伏型（Ⅰ型）33颗,占14.86%。12岁以上患儿的多生牙以全部骨埋伏高位型（Ⅲ型）为主,6～8岁以全部骨埋伏低位型（Ⅱ型）为主,就诊年龄与上颌前部埋伏多生牙临床分型的相关性具有统计学意义（p=0.000）。埋伏多生牙如不及时拔除可由全部骨埋伏低位型（Ⅱ型）转化为全部骨埋伏高位型（Ⅲ型）。10.本研究222颗多生牙就诊年龄与对邻牙影响的相关性具有统计学意义（p=0.023）。对邻牙的影响表现为上颌中切牙间隙大、远中移位,侧切牙萌出间隙不足；上颌中切牙扭转、唇侧位、迟萌或阻生。11.本研究222颗多生牙术前经CBCT精确定位,确定手术入路,均顺利拔除。拔除多生牙的形态特征及位置与术前与经CBCT诊断一致性达100%,手术入路准确,创伤小,时间短,患儿痛苦小,术后并发症少。结论：1.上颌前部埋伏多生牙的就诊年龄与就诊原因、临床分型以及对邻近恒牙的影响具有高度相关性,埋伏多生牙应早期发现,早期拔除,可以减低手术难度,减少对正常邻牙的影响。2.上颌前部埋伏多生牙的就诊年龄与多生牙的大小不具有相关性,多生牙发育年龄大多早于恒中切牙。3. CBCT检查对于精确定位上颌前部埋伏多生牙,指导手术入路的确定,减少手术创伤,缩短手术时间,减轻患儿痛苦,减少术后并发症具有重要意义。

苏文强^[9]（2010）在《恒牙萌出过迟致病相关基因Runx2突变位点的研究》文中指出恒牙萌出过迟又称恒牙迟萌,可发生于患者的个别、多数甚至全部恒牙。恒牙迟萌影响患者的咀嚼、发音、美观,甚至会对患者造成心理负担,显着妨碍患者身心健康,影响患者的生活质量。多数恒牙迟萌致病相关的因素包括局部、全身和遗传因素,也有特发性病例报道。局部因素包括多生牙、粘膜屏障和乳牙外伤等,全身因素包括营养缺乏、内分泌/代谢异常等。所有以上因素中以内分泌/代谢异常和基因异常较为多见,而CCD在基因异常所致多数恒牙迟萌中最常见。CCD是一种遗传性的骨骼系统疾病,也有散发病例报道。典型的临床表现包括前囟闭合延缓或不闭合、锁骨发育不良和恒牙迟萌、多生牙等。研究发现Runx2基因为CCD致病基因。然而目前恒牙发病机制,包括Runx2突变与CCD发病相关研究基本是国外研究者的成果,国内相关研究很少。本研究选择了两例恒牙迟萌患者。经过初诊、临床检查及会诊、收集家系资料,汇总分析后初步诊断可能为CCD;在此基础上选择Runx2基因,检测有无突变,为明确诊断和进一步阐明该基因突变与CCD发病的相关性提供实验依据。第一部分实验:恒牙迟萌的临床研究1主要方法临床收集两例恒牙迟萌患者。通过询问病史、全身检查、口腔检查、家系调查获得初步临床资料。根据获得的资料再进一步选择辅助检查方法和实验室检查,前者包括X线检查、CT检查,后者包括微量元素、血钙/磷、ALP检查。2主要结果病例一身材矮小、多数恒牙迟萌、反合,且有家族史。X线检查发现前囟闭合延迟、锁骨发育不全。病例二全口恒牙迟萌,且有乳牙迟萌病史,颊粘膜对称性色素沉着,下颌对称性骨质增生,双手先天性关节挛缩,ALP值略高于正常,无家族史。3主要结论病例一表现为多数恒牙迟萌、多生牙,有家族遗传史,具有CCD典型临床表现,临床诊断为CCD。病例二表现为全口恒牙迟萌,无家族史,也有口腔外其他部位异常,依据病史及检查排除大部分局部因素及内分泌/代谢异常,初步怀疑为基因异常引起,考虑CCD。本部分对两例患者进行了初步的检查及诊断,为后续的实验打下基础。第二部分实验:恒牙迟萌患者Runx2基因突变的检测1主要方法取患者及其父母外周静脉血各2ml,提取基因组DNA。参照GeneBank数据库Runx2基因设计引物,采用PCR方法扩增Runx2外显子,而后对PCR产物进行分子克隆、提取质粒、测序。2主要结果测序结果显示病例一Runx2基因Exon1存在点突变。病例二Runx2未发现突变位点。3主要结论病例一Runx2基因发现突变位点,进一步证实了CCD的临床诊断,为后续治疗以及进一步研究Runx2与CCD之间的关系打下了基础。病例二患者表现为全口恒牙迟萌,极为特殊。其Runx2基因未发现异常。考虑可能与其他遗传性因素有关,或者患者全身其他症状与口腔症状并无关联、牙齿迟萌由局部因素所引起,或为特发性病例,还需进一步分析研究。

饶坚,查春红,李从于^[10]（2008）在《右上颌第二磨牙缺失伴组合性牙瘤1例报告》文中指出牙瘤是成牙组织的发育和异常,不是真性肿瘤;可以区分为混合性和组合性两种[1]。现将我科接诊1例报道如下:

二、萌出性牙瘤1例报道（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、萌出性牙瘤1例报道（论文提纲范文）

（1）超声骨刀在牙瘤摘除术中的临床应用（论文提纲范文）

（2）成釉细胞源性肿瘤的临床及分子生物学特征研究（论文提纲范文）

（3）唇腭裂易感性位点与非综合征型多生牙发病风险的关联研究（论文提纲范文）

（4）成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿的文献回顾及两者混合性病变的病例分析（论文提纲范文）

（5）埋伏阻生前磨牙的回顾性研究（论文提纲范文）

（6）手术暴露联合正畸牵引倒置中切牙对其牙根发育的影响（论文提纲范文）

（7）组合性牙瘤:附1例报道并文献复习（论文提纲范文）

（8）应用CBCT对青少年上颌前部埋伏多生牙的定位分型研究（论文提纲范文）

（9）恒牙萌出过迟致病相关基因Runx2突变位点的研究（论文提纲范文）

四、萌出性牙瘤1例报道（论文参考文献）

• [1]超声骨刀在牙瘤摘除术中的临床应用[J]. 潘远建,谢梦兰,李少萍,贾搏,邹柳芳,高文峰. 口腔颌面外科杂志, 2021(03)
• [2]成釉细胞源性肿瘤的临床及分子生物学特征研究[D]. 牛志兴. 郑州大学, 2020(02)
• [3]唇腭裂易感性位点与非综合征型多生牙发病风险的关联研究[D]. 阚诗怡. 南京医科大学, 2020(07)
• [4]成釉细胞瘤与牙源性角化囊肿的文献回顾及两者混合性病变的病例分析[D]. 孙逸嘉. 浙江大学, 2019(03)
• [5]埋伏阻生前磨牙的回顾性研究[D]. 刘冉冉. 滨州医学院, 2018(06)
• [6]手术暴露联合正畸牵引倒置中切牙对其牙根发育的影响[D]. 张少溥. 郑州大学, 2018(12)
• [7]组合性牙瘤:附1例报道并文献复习[J]. 郭文巧,尹峥嵘,张琳,林捷,何祥一. 口腔疾病防治, 2018(02)
• [8]应用CBCT对青少年上颌前部埋伏多生牙的定位分型研究[D]. 边可胤. 天津医科大学, 2013(02)
• [9]恒牙萌出过迟致病相关基因Runx2突变位点的研究[D]. 苏文强. 第四军医大学, 2010(02)
• [10]右上颌第二磨牙缺失伴组合性牙瘤1例报告[J]. 饶坚,查春红,李从于. 江西医药, 2008(05)

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