一、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)对左室功能和机械效率影响的研究（论文文献综述）
菲尔凯提·玉山江[1]（2020）在《PICCO监测下左西孟旦在ACS合并急性心力衰竭中的应用》文中进行了进一步梳理目的:研究PICCO监测状态下左西孟旦辅助治疗ACS合并急性心力衰竭患者的临床效果、不良反应及预后。方法:将ACS并AHF患者根据纳入及排除标准拟定研究对象,共88例,通过PICCO进行临床观察。通过临床观察加入左西孟旦的试验组和未使用左西孟旦的对照组,通过PICCO评价两组患者血流动力学变化,评价左西孟旦的疗效。结果:行PCI患者两组治疗前后各类指标比较,试验组治疗后射血分数较治疗前升高,BNP、心率降低,与对照组比较有差异（P<0.05）,试验组治疗后CI、SVI、dPmax、GEF较治疗前升高,SVRI、ITBV、EVLW、GEDV降低,与对照组比较有明显的效果（P<0.05）。并且通过临床发现试验组相比于对照组住院的天数较少,统计结果差异在统计学上具有一定意义（P<0.05）。未进行PCI患者两组治疗前后各类指标比较,治疗后CKMB、BNP、心率较治疗前降低,与对照组比较由差异（P<0.05）,试验组治疗后CI、SVI、dPmax、GEF较治疗前升高,SVRI、GEDV降低,与对照组比较有显着差异（P<0.05）。试验组住院天数相比于对照组明显有所降低,同时发现住院的死亡人数相比于对照组也有所下降,统计结果差异性具有在统计学上具有一定意义（P<0.05）。结论:通过临床治疗发现左西孟旦在临床上能够改善ACS合并AHF患者体内血液流动紊乱和心功能相关问题,同时可以减少住院时间,改善病情恶化,对后续治疗具有一定作用。并且临床研究发现该药物对患者的肝、肾功能以及血钾影响较小。
梅姜[2]（2019）在《左西孟旦对困难脱机病人的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的探讨左西孟旦对困难脱机患者的临床疗效,同时评价左西孟旦药物使用的安全性和有效性。方法回顾2017年6月到2018年10月深圳市第二人民医院重症医学科（Intensive Care Unit,ICU）收治的患者资料,根据本研究纳入标准选择30例使用左西孟旦的困难脱机患者且左室射血分数（LVEF）<70%作为研究组,同时根据患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-Ⅱ,APACHE Ⅱ）、死亡危险比（R）来匹配符合入排标准,但没有使用左西孟旦的困难脱机患者且LVEF<70%共31例作为对照组。按是否给予左西孟旦药物来分研究组（n=30）和对照组（n=31）。入组所有患者均是给予常规对症、支持治疗,研究组是在对照组的基础上加用左西孟旦,两组患者均没有使用左西孟旦的禁忌症。首先比较两组患者治疗前的N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、氧合指数（OI）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、血小板（PLT）等基线水平;然后比较治疗后第3天、第7天两组的NT-proBNP水平、OI、肝肾功能指标等;最后统计两组患者的脱呼吸机成功率、上呼吸机时间、ICU总住院时间、全因病死率。结果1、两组患者在治疗前的APACHEⅡ评分、R值、NT-ProBNP、PLT、HGB等,两组患者之间没有显着性差异（P>0.05）。2、左西孟旦组在治疗后第3天和7天,NT-ProBNP的水平显着低于对照组（P<0.05）;同时左西孟旦组较对照组氧合指数明显升高（P<0.05）。3、左西孟旦组在治疗后第3天和7天,结合胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）较对照组无显着变化无统计学差异性（P>0.05）。4、左西孟旦组机械通气时间较对照组缩短（P=0.001）、ICU住院时间较对照组缩短（P=0.020）。5、左西孟旦治疗组脱机的成功率明显高于对照组（P=0.027）,ICU全因病死率为7例（23.33%）,与对照组全因病死率9例（29.03%）比较无显着性差异（X2=0.256,P>0.05）。结论左西孟旦能有效缩短困难脱机患者脱机时间,提高脱呼吸机成功率。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
薛书银[4]（2018）在《去乙酰毛花苷与米力农对大鼠血流动力学作用的比较》文中提出目的:研究强心苷类正性肌力代表药去乙酰毛花苷（简称西地兰,Deslanoside）与非强心苷类正性肌力代表药米力农（Milronone）二者对心血管血流动力学作用的特点,分析去乙酰毛花苷和米力农长期使用导致死亡率差异的潜在机制,为抗心衰药物的开发提供理论依据。试剂:1.去乙酰毛花苷（DeslanosideInjection）,简称西地兰:规格为0.2mg/mL,国药准字H32021538,陕西京西药业有限公司生产。2.米力农（Milronone Injection）:规格为1 mg/mL,国药准字H10970051,鲁南贝特制药有限公司生产。方法:1.大鼠在体心室压力-容积环（P-V Loop）测定雄性SD大鼠腹腔麻醉,定标后Millar双压力-容积导管自仰卧位经右侧颈动脉平行插入大鼠左心室,去乙酰毛花苷或米力农溶于生理盐水中静脉给药,观察给药前后大鼠左心室压力-容积环的形状变化并调整压力探头的位置。待稳定后,采用软件LabChart8记录大鼠加药前后左心室压力-容积环变化及各项血流动力学参数,分析药物对大鼠心血管的血流动力学作用。2.大鼠离体心脏左心室收缩压测定雄性SD大鼠腹腔麻醉后,迅速开胸取大鼠心脏置于无钙灌流液中使其停搏,分离主动脉,使心脏垂挂于Langendorff灌流装置上,恒温、恒压、充氧条件下,去乙酰毛花苷和米力农溶于有钙灌流液中配制梯度浓度,依据文献按正常灌流液→0.01→0.1-→1 μmol/L浓度梯度依次灌流去乙酰毛花苷,或正常灌流液→0.1→1→10 μmol/L浓度梯度依次灌流米力农。生物采集系统记录加药前后离体心脏左心室收缩压力关系曲线以及各项心脏收缩指标。3.大鼠左心室单个心肌细胞钙瞬变荧光强度测定雄性SD大鼠腹腔麻醉后,迅速开胸取出心脏挂于Langendorff装置上进行升主动脉逆行灌流,随后采用酶消化法分离大鼠左心室心肌细胞。分离的左心室肌细胞室温静置1小时,然后采用含Ca2+浓度0.3mmol/L→0.6mmol/L→l.2mmol/L充氧的台氏液进行梯度复钙,复钙后心肌细胞与钙荧光染料Fluo-4 AM（5 μmol/L）避光负载30 min左右,然后用台氏液进行清洗2次,清除多余染料。将心肌细胞置于显微镜下给予电刺激（1.2倍阈值,约10V）,频率1Hz,根据荧光寻找收缩性好,边界纹路清晰、荧光较亮的细胞,进行钙释放触发并进行数据采集,测定去乙酰毛花苷10 μmol/L或米力农10 μmol/L加药前后心肌细胞钙释放。结果:1.去乙酰毛花苷及米力农对在体大鼠左心室收缩力的作用去乙酰毛花苷与米力农均能增加大鼠左心室心肌收缩力。相同点:去乙酰毛花苷与米力农均能增加大鼠心输出量,每搏输出功,左心室收缩末期压力,射血分数。不同点:去乙酰毛花苷显着增加心室搏出功,左心室压力最大上升速率,降低左心室收缩末期容积,但不改变心率;米力农主要增加每搏输出功及心率,降低左心室收缩/舒张末期容积,以及左心室收缩/舒张末期压力。2.去乙酰毛花苷及米力农对在体大鼠收缩与舒张性能的作用去乙酰毛花昔加药后,心室收缩末期压力-容积（ESPVR）曲线斜率Ees、舒张末期的压力-容积（EDPVR）曲线斜率Eed明显增加,降低舒张性能。米力农加药后,心室收缩末期压力-容积（ESPVR）曲线斜率Ees显着增加,而舒张末期的压力-容积（EDPVR）关系曲线斜率Eed却降低,说明米力农能提高大鼠自身内在的收缩性能,增加舒张性能。3.去乙酰毛花苷及米力农对在体大鼠动脉压、动脉阻抗及心室与血管耦合性的作用去乙酰毛花苷明显增加大鼠动脉收缩压和舒张压,缩短主动脉关闭时间,对动脉阻抗（Ea）及心室-血管偶合无显着性影响。米力农显着降低大鼠动脉收缩压和动脉舒张压,缩短左心室发展压回复50%的时间,降低大鼠左心室压和动脉阻抗Ea,减小心室-血管偶合（VVI）比值,改善心脏血管耦合性。4.去乙酰毛花苷及米力农对离体大鼠心脏收缩功能的作用去乙酰毛花苷与米力农均能浓度依赖性的增加左心室发展压和左心室压最大上升速率,提示二者能够增加大鼠心肌收缩力。不同之处在于去乙酰毛花苷能显着降低大鼠离体心脏心率,而米力农与之截然相反,增加心率。5.去乙酰毛花苷及米力农对大鼠左心室单个心肌细胞Ca2+释放的作用去乙酰毛花苷增强心肌细胞收缩期Ca2+浓度,其作用通过降低Ca2慢成分（其它作用机制）的斜率Kother mechanism,而Kothermechanism主要成分是钠-钙交换体（NCX）介导的,因此,去乙酰毛花苷心肌细胞钙释放的作用主要由钠-钙交换（NCX）介导。米力农增加心肌细胞收缩期钙离子荧光值,其作用显着增加Ca2+释放重吸收相快成分的斜率KsERCA2a。结论:去乙酰毛花苷为强心苷类正性肌力药,而米力农为临床常用的非强心苷类正性肌力药物,从整体效应看,二者均能增加大鼠左心室收缩力。去乙酰毛花苷以降低心室收缩末期容积,不改变舒张性能及心率为特征;而米力农增加心肌收缩力以降低血管外周阻力,增加心率为特点,我们推测其加快心率,有可能是长期用药导致死亡率增加的原因。从内在收缩舒张性能和能量的角度来看,去乙酰毛花苷增加大鼠的内在收缩性,降低舒张性能,增加大鼠心肌耗氧量。而米力农却能同时增加大鼠内在收缩性能和舒张性能。临床常用的正性肌力药物往往以增强心肌收缩力为主,对改善心室舒张功能的作用并不理想,这提示与去乙酰毛花苷相比,米力农对急性心衰更有效。从心室-血管的耦合程度来看,与去乙酰毛花苷相比,米力农降低血管外周阻力,优化大鼠心室-血管耦合性,使其匹配程度更高,做功效能达到最佳状态。离体实验结果表明,去乙酰毛花苷对在体大鼠心率无明显影响,却降低离体心率,表明其维持大鼠心率有赖于机体自身的神经-体液调节,而米力农同时增加大鼠在体和离体心率。此外,去乙酰毛花苷增加心室收缩期和舒张期胞浆内的Ca2+浓度,增强心肌收缩力,但容易造成Ca2+泄露引起心率失常。米力农在增加胞浆Ca2+浓度地同时降低舒张期内的Ca2+浓度,使心肌收缩力进一步加强。综上所述:与去乙酰毛花苷相比,米力农作为抗心衰的正性肌力药物作用强于去乙酰毛花苷,但极易引起心率加快,长期使用有可能增加患者的远期死亡率,因此在药物开发的过程中,可以选择与其他降低心率的抗心衰药物联合使用,使其既能保持治疗心衰的正性肌力作用,又能克服其他的副作用。
杨凯,马尹梅,李华[5]（2016）在《米力农注射液治疗扩张型心肌病难治性终末期心力衰竭疗效观察》文中研究指明目的观察米力农注射液对扩张型心肌病难治性终末期心力衰竭的临床疗效。方法对诊断为难治性终末期心力衰竭的扩张型心肌病（DCM）患者35例,经常规吸氧、足量利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、洋地黄等治疗后心衰症状不能缓解者,应用米力农注射液50ug/kg用5%葡萄糖稀释至10ml后5-10min缓慢静脉注射,继以0.5ug/kg/min静脉滴注,每日持续4-6h,连用7-10天后观察临床症状、6分钟步行试验（6MWT）、NYHA分级、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室短轴缩短率（LVSF）、每搏量（SV）等超声心动图指标以及血浆脑钠肽（BNP）水平、心率（HR）和呼吸频率（BPM）变化,并详细记录不良反应情况。结果应用米力农后患者临床症状明显缓解,NYHA分级较前提高,6MWT距离较前增加,LVEF、LVEDD、LVSF、SV、HR、BPM明显改善（p<0.05）,BNP下降（p<0.01）,与治疗前比较差异有统计学意义,且无明显不良反应。结论米力农注射液治疗扩张型心肌病难治性终末期心力衰竭患者,心功能得到较好改善,且安全性良好,值得临床推广应用。
何佳鹏[6]（2016）在《慢性心力衰竭患者药物治疗进展》文中研究指明慢性心力衰竭是诸多心血管疾病的终末阶段或最终转归,一直是医学界尚未攻克的重大难题。慢性心力衰竭的治疗由过去的强调改善症状、提升生活质量转变为以防治和延缓心肌重构为主,从而达到降低病死率和再住院率的目的。现根据心力衰竭治疗指南和大型研究结果,对治疗慢性心力衰竭的常规药物应用的变化以及新药的研究进展进行综述。
张斌[7]（2014）在《左心室动脉偶联在脓毒性心肌病中的研究》文中进行了进一步梳理目的：第一部分进行左室动脉偶联在脓毒性心肌病中的临床研究,探索临床治疗脓毒性心肌病的合理方法；第二部分建立内毒素休克脓毒性心肌病模型,通过调整不同灌注压观察左室动脉偶联及心脏损伤程度；第三部分探讨左室动脉偶联在ECMO治疗脓毒性心肌病的作用。方法：第一部分临床研究,回顾2012年12月-2014年1月我院重症医学科感染性休克合并脓毒性心肌病（SIC）46例患者,分生存组和死亡组,记录不同时间点每搏指数（SVI）、心脏指数（CI）、全心舒张末容积指数（GEDI）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、乳酸（Lac）、中心静脉氧饱和度（Scv02）、中心静脉与动脉血二氧化碳分压差值（Pcv-aC02）,分析心脏弹性（Ees）、动脉弹性（Ees）及心室动脉偶联（Ea/Ees）、每搏功（SW）、总机械功（PVA）、心脏做功效率（SW/PVA）,比较各点间参数以及分析不同时间点参数间相关性,分析生存组和死亡组心室动脉偶联状态。第二部分动物模型研究,杂犬随机分四组：C组对照组（n=6）：采用相同手术操作和在相同时间点注射与实验药物等体积的生理盐水。按照内毒素休克后调节去甲肾上腺素剂量维持灌注压在不同水平分三组,A组基础平均动脉压MAP组（n=6）,B基础MAP下降10%组（n=6）,D基础MAP下降15%组（n=6）,行血流动力学监测,经食道超声心动图测量左室舒张末容积EDV和左室收缩末容积ESV,评价心室动脉偶联情况,抽血检测肝肾功、血常规及血乳酸水平,实验结束时行心肌组织病理检查。第三部分动物模型研究,建立犬内毒素休克SIC模型实施ECMO支持调整流量,按低流量（0.1-1L）、中流量（1.1-2L）和高流量（2.1-3L）调节流量,记录参数：心率HR、每搏量SV、持续心输出量CCO、股动脉收缩压SBP、心脏SW、总机械功PVA、做功效率SW/PVA,及动脉弹性Ea、心脏弹性Ees、左室动脉偶联Ea/Ees、射血分数EF、左室收缩末容积ESV、左室舒张末容积EDV、肺动脉嵌压PAOP及混合静脉血氧饱合度Sv02、乳酸Lac,分析心脏做功及其效率变化,评价左室动脉偶联变化及其影响因素,并观察心脏功能及组织灌注。结果：第一部分：生存组：1.Ea/Ees与对外做功、做功效率和每搏量相关,与组织灌注相关；2.SIC前24h和SIC后12h SVRI与Ea正相关,SIC24h后动脉顺应性增加；3.本回顾性研究中如果12hEes下降10.3%,MAP85mmHg比95mmHg好;4.发生SIC时Ea、Ea/Ees增加,Ees下降,Ea与SVRI有关；5.SIC后6小时Ees下降到最低,SIC后12小时Ees开始增加；6.SIC24小时后Ea、Ea/Ees明显降低,Ees48小时才明显升高；死亡组：死亡组患者SIC30h后Ea持续降低,Ees降低,Ea/Ees无改善；第二部分：静脉注射内毒素后出现休克,LPS注射后1小时和8小时出现心肌抑制,心功能出现“双谷现象”；复苏后内毒素休克模型血流动力学特征符合高排低阻的特点,组织灌注变差,器官功能受损；内毒素休克血白细胞计数先降低后升高；“第一谷”心肌对多巴酚丁胺dobu刺激敏感,2.5ug/kg. min就能降低Ea/Ees,改善心功能,随dobu剂量增加Ea/Ees降低；在不同dobu剂量下,A、B、D各组间Ea/Ees无明显差异；“第二谷”心肌对dobu随剂量增加Ea/Ees增加,心功能恶化,A、B各组间Ea/Ees无明显差异；内毒性休克时维持不同目标MAP,与A组比,D组SVR较低（P<0.05）,A组与B组间SVR无差异（P>0.05）; LPS注射后1小时内毒素休克合并SIC, Ea降低,复苏后Ea恢复,A组Ea较D组升高；LPS后8h B组Ea较D组升高,余时间点两组Ea差异不显着；LPS注射后1小时A、B、D三组Ees明显降低,在3-7hA、B组Ees较D组明显升高,A组Ees较B组升高,而在8hA、B组Ees较D组降低；LPS注射后1小时Ea/Ees明显增加,2小时后Ea/Ees明显下降；A,B,D组Ea/Ees3-7h均较C组降低,其中A组Ea/Ees最低,A、B组间Ea/Ees差异不显着；在LPS8h A, B组Ea/Ees明显增加,出现SIC,而D组Ea/Ees无明显增加,未出现SIC；注射LPS后3-7h,三组中A组心肌做功最多,B组与A组做功无明显差异,在8hA,B组SW明显下降,而D组心肌在8hSW无明显下降；内毒素休克后A组动物心肌做功效率在注射LPS后3-7h最高,在8hA,B组动物心肌做功效率明显下降,而D组心肌8h后做功效率无明显下降；内毒素休克后心肌酶明显升高,随时间延长损伤逐渐加重；D组LPS4h以后心肌酶较A组明显低；内毒素休克三组LPS注射后4、6小时乳酸明显升高,组间无明显差异,但是8小时后A、B乳酸较D组明显增高；心肌病理大体观察表明,B、D心肌较C组乳头肌出血水肿,A组乳头肌出血水肿明显；镜下发现脓毒性心肌病心肌纤维水肿明显,A组和B组心肌纤维排列紊乱,甚至有断裂现象,D组心肌纤维排列较整齐。第三部分：1.内毒素注射后8小时出现心脏功能抑制；2. ECMO流量0.1L至0.5L后SBP升高（P<0.01）,Sw增加,在0.7L时SV明显下降,SBP下降,SW明显下降,之后SBP无明显变化,Sw随SV变化而变化,2L时Sw明显降低（P=0.039）；流量由2.1L到2.2L时SBP明显下降,SV明显下降（P=0.013）,SW明显下降（P<0.01）；在2.3L以后,SV增加,SW增加；3.流量由0.1L增加至0.4L时,PVA降低,SW/PVA增加（P<0.001）；流量在0.5L时SBP升高PVA增加,SW/PVA降低。流量由1.1L增加至1.4L后SBP未明显下降,PVA下降更明显,SW/PVA增加；流量在2.2L,ESV降低,SW/PVA略有增加,在流量2.5L时PVA未增加,Sw持续增加,SW/PVA增加,达到74%（P=0.0021）；4.流量由0.1L增加至1L时,SV无明显下降,而SBP上升,Ea增加（P<0.01）,Ees先增加后下降,流量由1.1L增加至2.0L,SBP无明显下降,SV下降,Ea增加（P=0.0101）；流量由1.1L增加到1.4L时ESV下降,Ees增加,Ea/Ees下降,在流量2.2L时SV明显下降,Ea增加明显（P<0.01）,2.3L时SV增加,Ea开始下降,ESV下降,Ees增加,Ea/Ees达到1.45,之后SV增加,Ea下降,直到3.0L；在2.5L时Ees增加（P<0.01）, Ea/Ees下降到0.69；5.相关性分析表明,SBP与ESV正相关,r2=0.2790,P=0.0027；SBP与Ea/Ees呈正相关,r2=0.4687,P<O.0001：6.随增加ECMO流量到0.4L,EF增加（P<0.001）,之后SBP增加,ESV增加,EF下降；在中等流量、高流量时ESV逐渐下降,EF也增加；在2.5L时随着Ea/Ees降低,EF增加到69%,出现了容量反应性；7. ECMO流量3.0L时乳酸水平较流量0.1L明显下降（P=0.0347）;8. ECMO在流量flowECMO/CCO在1.66-1.97之间时ESV<SV,实现了心室动脉偶联最佳状态,为最佳ECMO流量,心脏出现容量反应性,心功能恢复,可以减少ECMO流量及其做功,增加心脏做功,来达到心脏和EMCO功能的合理匹配。结论：第一部分.1.SIC的发生、发展与左室动脉偶联密切联系,Ees和Ea同时影响SIC发生、转归,前者是基础,后者是促发因素；2.治疗脓毒性心肌病时应改善心室动脉偶联,早期策略是降低Ea,后期目标是提高Ees;3. SIC恢复时Ea下降早,与心室动脉偶联改善一致,Ees恢复延迟；4.SIC前后36h内较低的外周血管阻力可以降低Ea；5.心室动脉偶联与心脏对外做功、做功效率和每搏量相关,并与组织灌注相关。第二部分.1.内毒素休克心肌抑制对多巴酚丁胺反应不同,提示心肌抑制发病机制不同；2.脓毒性心肌病的发生与心室动脉偶联不匹配有关；3.根据心室动脉偶联最佳状态,维持较低的灌注压可保留心脏做功储备,减少脓毒性心肌病的发生；4.最佳的心室动脉偶联状态有助于降低脓毒性心肌病的发生。第三部分.1.调整ECMO流量可以改善左室动脉偶联,改善心脏功能；2.实施VA-EMCO时,应依据心室动脉偶联调整ECMO流量,可实现ECMO和心脏功能间的最佳匹配。
张蓓[8]（2012）在《奥普力农治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及安全性观察》文中研究表明目的：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂在治疗慢性充血性心力衰竭方面的研究近年内已成为热点。奥普力农是近期研究发现的新一代磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,本试验通过与同类药物米力农对比,评价奥普力农治疗充血性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法：选取2011年8月-2012年3月期间山西医科大学第二医院符合NYHA（?）心功能分级Ⅲ～Ⅳ级标准的20例住院患者,随机分为治疗组及对照组各10例,在心力衰竭的标准治疗（除正性肌力药物外）基础上给予米力农或奥普力农静脉连续用药5天。治疗组：盐酸奥普力农注射液先以10μ g/kg用量以生理盐水20ml稀释后缓慢静脉注射（5-10分钟）,然后按每分钟0.25μ g/kg的用量,用生理盐水或葡萄糖注射液稀释至100ml,以每分钟0.5ml或7-8滴的速度连续静脉滴注3小时；对照组：米力农注射液先以50μ g/kg用量以生理盐水20ml稀释后缓慢静脉注射（5-10分钟）,然后按每分钟0.65μ g/kg的用量,用生理盐水或葡萄糖注射液稀释至100ml,以每分钟0.5ml或7-8滴的速度连续静脉滴注3小时。观察用药前后心功能（NYHA（?）心功能分级、Boston（?）心衰计分）、心脏彩超各指标变化情况以及不良反应的发生情况,评价其疗效及安全性。试验数据采用t检验及z2检验分析,P<0.05认为有统计学意义。结果：治疗组与对照组NYHA（?）心功能分级和Boston（?）心衰计分用药前后对比有显着统计学差异（P<0.05）,用药后较用药前心衰症状显着改善。NYHA（?）心功能分级,试验组奥普力农总有效率为80%,对照组米力农总有效率为90%；Boston心衰计分,试验组奥普力农总有效率为40%,米力农总有效率为50%；两组疗效对比,其差异无统计学意义,P>0.05。两组心脏多普勒超声指标：左心室舒张末期内径（LVEDD）及容积（LVED）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、左室充盈指标（Peak E、Peak A、左房内径）、心输出量（CO）、每搏量（SV）、心脏指数（CI）,用药后较用药前无明显改善,用药前后差异无统计学意义,P>0.05。对照组未发现明显不良反应,治疗组出现一例显着窦性心动过缓者,但尚不能确定窦性心动过缓由奥普力农引起,两组不良反应差异无统计学意义。结论：短期小剂量使用奥普力农能显着改善心力衰竭患者症状,其临床疗效与米力农无明显统计学差异。尚未证明其能在短期内有效改善心脏多普勒超声指标如心室收缩舒张末期内径及容积、射血分数及心室充盈指标等。本实验中未观察到有明显的不良反应发生,仅有一例治疗组病例出现窦性心动过缓,但该药尚未有此不良反应报道,考虑可能与其疾病本身进展有关。
刘莹,陈然,王华[9]（2012）在《短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的近期疗效》文中研究指明目的观察微量泵恒速短期泵入小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的近期疗效及安全性。方法 58例扩张型心肌病顽固性心衰患者,随机分为治疗组和对照组。两组性别、年龄、心衰程度具有可比性,平均住院2周,对照组予常规抗心衰治疗,治疗组在常规抗心衰治疗基础上给予短期微量泵恒速泵入米力农。观察两组心功能改善情况,不良反应及近期安全性。结果两组均未发生明显不良反应,治疗组心功能改善总有效率为89.7%,对照组为65.5%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论微量泵恒速短期泵入小剂量米力农,改善心功能近期疗效满意,能达到较理想的抗心衰效果,不良反应少,近期安全性高,故扩张型心肌病顽固性心衰患者常规抗心衰治疗基础上加用米力农是必要、有效、安全的。
吴金义,郭功亮,孙立群,张蕾[10]（2011）在《氧化樟脑注射液对中老年急性左心衰竭患者的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨氧化樟脑注射液对急性左心衰竭患者生命体征及相关症状的影响及安全性。方法将急性左心衰竭患者随机分为氧化樟脑组及对照组,观察抢救60 min内及24 h时生命体征的变化,包括呼吸、心率、血压及指尖血氧饱和度、射血分数,每搏输出量、每分输出量等的变化。结果氧化樟脑组与对照组相比,注射氧化樟脑后60分钟内,呼吸振幅增加,呼吸频度在30次/min以上者明显减少,心率在120次/min以上者注射后心率明显减少。收缩压在小于100 mmHg者,注射后收缩压明显增加。指尖血氧饱和度明显改善。而在24 h后,氧化樟脑组心脏泵功能改善明显,且对白细胞、红细胞、血小板、血糖、肌酐、谷丙转氨酶无显着影响。结论氧化樟脑注射液能显着改善急性左心衰竭患者的生命体征及症状,并对肝肾血液系统无急性损伤。
二、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)对左室功能和机械效率影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)对左室功能和机械效率影响的研究（论文提纲范文）
（1）PICCO监测下左西孟旦在ACS合并急性心力衰竭中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 脱落病例标准 |
| 1.6 终止实验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 收集资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计学方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1.ACS合并急性心力衰竭的特点 |
| 2.血流动力学监测在ACS合并急性心力衰竭中的作用 |
| 3.左西孟旦在本研究中的疗效分析和作用 |
| 4.左西孟旦应用过程中的不良反应分析 |
| 5.研究结果及未来 |
| 6.本研究中的缺点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（2）左西孟旦对困难脱机病人的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 附录 英文缩略词翻译 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 本研究的创新点和局限性 |
| 结论和展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）去乙酰毛花苷与米力农对大鼠血流动力学作用的比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 去乙酰毛花苷与米力农对在体大鼠血流动力学作用比较 |
| 第一章 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠左心室压力-容积关系及血流动力学作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠左心室内在收缩性能分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠动脉压及血管弹性作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠离体心脏心肌收缩力作用比较 |
| 第四章 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠离体心肌收缩力作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠左心室肌细胞钙瞬变作用比较 |
| 第五章 去乙酰毛花苷与米力农对大鼠左心室肌细胞钙瞬变强度及机制作用比较 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 总结与展望 |
| 第六章 总结与展望 |
| 附录 英文缩略词 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）慢性心力衰竭患者药物治疗进展（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 1 β受体阻滞剂 |
| 2 ACEI/ARB |
| 3 利尿剂 |
| 4 醛固酮受体拮抗剂 |
| 5 正性肌力药物 |
| 6 人工合成神经内分泌相似物 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）左心室动脉偶联在脓毒性心肌病中的研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 左室动脉偶联在脓毒性心肌病中的临床研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 左室动脉偶联在脓毒性心肌病中的动物研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 左室动脉偶联在ECMO治疗脓毒性心肌病中的研究 |
| 摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 课题总结论 |
| 课题创新和不足 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）奥普力农治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及安全性观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的近期疗效（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 对象及方法 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 观察评定内容 |
| 1.3.1 两组心功能改善情况 |
| 1.3.2 米力农治疗组近期安全性 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗组心功能改善总有效率 (显效+有效) |
| 2.2 两组治疗前及治疗2周后超声心动图心功能变化比较 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（10）氧化樟脑注射液对中老年急性左心衰竭患者的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 分组 |
| 1.5 治疗方法 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)对左室功能和机械效率影响的研究（论文参考文献）
- [1]PICCO监测下左西孟旦在ACS合并急性心力衰竭中的应用[D]. 菲尔凯提·玉山江. 新疆医科大学, 2020(07)
- [2]左西孟旦对困难脱机病人的临床疗效观察[D]. 梅姜. 北京协和医学院, 2019(02)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]去乙酰毛花苷与米力农对大鼠血流动力学作用的比较[D]. 薛书银. 南京中医药大学, 2018(11)
- [5]米力农注射液治疗扩张型心肌病难治性终末期心力衰竭疗效观察[A]. 杨凯,马尹梅,李华. 中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集, 2016
- [6]慢性心力衰竭患者药物治疗进展[D]. 何佳鹏. 河北医科大学, 2016(05)
- [7]左心室动脉偶联在脓毒性心肌病中的研究[D]. 张斌. 北京协和医学院, 2014(03)
- [8]奥普力农治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效及安全性观察[D]. 张蓓. 山西医科大学, 2012(03)
- [9]短期小剂量米力农治疗扩张型心肌病顽固性心衰的近期疗效[J]. 刘莹,陈然,王华. 中国地方病防治杂志, 2012(01)
- [10]氧化樟脑注射液对中老年急性左心衰竭患者的影响[J]. 吴金义,郭功亮,孙立群,张蕾. 中国老年学杂志, 2011(17)
标签：米力农论文; 磷酸二酯酶抑制剂论文; 左西孟旦论文; 心肌损伤论文; 心肌病论文;