一、慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义（论文文献综述）
王玥琦[1]（2020）在《固本止咳中药方对慢阻肺模型小鼠呼吸道黏膜免疫细胞及因子的影响》文中认为背景:慢性阻塞性肺疾病是以不完全可逆的气流受限为特征的阻塞性肺病。急慢性炎症交替持续存在,造成气道重构和肺气肿,表现为劳力性呼吸困难等,为患者的日常生活和社会带来沉重负担。中医药治疗慢阻肺不仅可缓解症状,还能减少急性加重,延缓疾病进展,而其机制缺乏深入研究。黏膜免疫具有重要作用,但中医药对呼吸道黏膜免疫影响机制的研究数量少、处于起步阶段。固本止咳中药方是一个针对慢阻肺稳定期的病机特点,具有扶正祛邪之功效的经验方。前期临床研究表明其能够缓解患者的症状、提高肺功能、调节免疫功能。动物实验研究显示其能够减轻慢阻肺模型小鼠气道炎症,改善肺功能和病理损伤,机制有待进一步研究。目的:1.研究固本止咳中药方对呼吸道黏膜免疫中关键细胞γ δT细胞及其细胞因子KGF的影响,探究其对黏膜免疫功能的影响及扶正祛邪的机制。2.研究固本止咳中药方对循环中及黏膜局部炎症因子的影响,探讨其改善患者症状及疾病进展严重程度的机制。3.为黏膜免疫功能与“卫气”之间的联系、为中医药以扶正固本实现“治未病”以及为从调节黏膜免疫入手治疗慢阻肺提供实验依据。方法:按照固本止咳中药方制作干浸膏,配制成高剂量0.55g生药/ml、中剂量0.28g生药/ml、低剂量0.09g生药/ml。将125只SPF级ICR雌性小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、固本止咳中药方高、中、低剂量组,每组25只。采用持续香烟烟雾暴露12周（除第1、29、57天）加经鼻腔向呼吸道滴入LPS溶液（第1、29、57天,共3次）的方法建立慢阻肺小鼠模型,而后两对照组用蒸馏水、中药组用固本止咳中药方溶液灌胃,共4周。造模及药物干预过程中观察其一般生理活动,监测体重。灌胃结束后用小动物肺功能仪测量肺功能。肺组织切片HE染色后观察形态学改变及细胞浸润,评价小鼠造模效果;肺组织切片进行免疫组化染色,检测小鼠肺组织中α βTCR和γ δ TCR表达情况、KGF和KGFR分泌情况;参考小肠黏膜上皮细胞间淋巴细胞分离方法,总结出肺组织淋巴细胞分离方法,用流式细胞术分析其中的αβT细胞和γ δ T细胞群;肺组织匀浆后采用Western Blot方法检测其中的KGF和KGFR蛋白,应用ELISA方法检测KGF蛋白含量,并用RT-PCR法检测KGF的mRNA水平;收集小鼠的血清、支气管肺泡灌洗液和肠黏液,用ELISA方法检测其中的炎性因子IL-6和IL-13水平。结果:1.一般生命质量情况:空白对照组小鼠无死亡,皮毛光泽柔顺,呼吸和缓,频率适中,节律均匀,活动正常,体重逐渐增加;慢阻肺模型组小鼠死亡10只,毛发枯暗,部分有脱毛,熏烟时躁动蹿跳,后期多扎堆蜷缩,甚则全身颤抖,呼吸急促,胸腹部起伏明显,时有不规则点头运动,甚者张口呼吸,体重较空白组明显偏低（P<0.001）。高剂量、中剂量固本止咳中药方组分别死亡1只,低剂量固本止咳中药方组死亡4只,造模期间一般情况同慢阻肺模型组,给予中药灌胃后与模型组相比毛发较顺泽,躁动程度有所减轻,呼吸困难可见改善,频率减缓,高剂量、低剂量固本止咳中药方组体重明显高于模型组（P<0.001）。2.肺组织切片HE染色显示空白对照组小鼠气道和肺泡结构正常,纤毛整齐,肺泡形状、大小规整,气道黏膜上皮完整;模型对照组支气管黏膜皱襞形成、有片状脱落,使管腔变窄或闭塞;肺泡壁破坏,肺泡腔不规则扩大,部分融合成肺大泡,气道周围及肺间质可见炎症细胞浸润,符合慢阻肺病理学表现。经固本止咳中药方治疗的三组与模型对照组对比,可见形态学方面的改善,体现在支气管和肺泡结构较完整,管腔狭窄程度减轻,气道黏膜上皮相对完整,纤毛排列规则、脱落减少,肺泡大小比较均匀,肺大泡数量减少,气道管壁周围及肺间质内炎症细胞浸润程度减轻。3.肺功能测量:模型对照组呼吸系统粘性阻力、弹性阻力明显高于空白对照组（P<0.05）;呼吸系统动态顺应性明显低于空白对照组（P<0.05）。高、中、低剂量固本止咳中药方组呼吸系统粘性阻力明显低于模型对照组（P<0.05）;中剂量固本止咳中药方组弹性阻力明显低于模型对照组（P<0.05）、呼吸系统动态顺应性明显高于模型对照组（P<0.05）。肺组织阻尼模型对照组明显高于空白对照组（P<0.05）;高剂量、低剂量中药组明显低于模型对照组（P<0.05）。准静态顺应性高剂量固本止咳中药方组明显高于模型对照组,准静态弹性量高剂量固本止咳中药方组明显低于模型对照组（P<0.05）。4.肺组织免疫组化染色实验中,空白对照组可见α β T细胞、γ δT细胞均少量存在于肺组织中;模型对照组几乎未见γ δT细胞存在;高、中、低剂量固本止咳中药方组,可见较多γ δ T细胞存在于气管附近,较模型组有明显升高,小鼠肺组织α β T/γ δT细胞比例在模型组较空白对照组升高,固本止咳中药方组较模型组呈降低趋势。5.肺组织淋巴细胞流式分析:小鼠γδT细胞比例在模型组较空白对照组有降低的趋势,低剂量固本止咳中药方组较模型组有明显升高（P<0.05）。6.肺组织切片免疫组织化学染色,空白对照组肺组织中有少量KGF表达;模型对照组少于空白对照组;高、中、低剂量固本止咳中药方组KGF表达明显高于模型组,且稍高于空白对照组。7.Western blot检测结果显示,KGF、FGFR2蛋白表达量模型对照组较空白对照组明显降低（P<0.05）,中剂量固本止咳中药方组KGF表达较模型对照组明显升高（P<0.05）,高剂量固本止咳中药方组、低剂量固本止咳中药方组FGFR2表达较模型对照组明显升高（P<0.05）。8.ELISA检测结果显示,高剂量固本止咳中药方组KGF蛋白含量较模型对照组明显升高（P<0.05）。9.Real Time PCR检测结果显示,KGF蛋白的mRNA含量模型对照组明显低于空白对照组,中、低剂量中药组明显高于模型对照组（P<0.05）。10.小鼠血清中的IL-6含量慢阻肺模型对照组高于空白对照组（P<0.05）,高剂量中药组低于模型对照组（P<0.05）;血清中的IL-13含量各组间未见明显差异。BALF中的IL-6含量慢阻肺模型对照组高于空白对照组（P<0.05）;高剂量中药组与模型组对照组对比无统计学差异,中剂量中药组低于空白对照组、模型对照组以及高剂量中药组（P<0.05）,低剂量中药组低于空白对照组、模型对照组以及高剂量中药组（P<0.05）;BALF中的IL-13含量慢阻肺模型对照组高于空白对照组（P<0.05）,高剂量中药组以及中剂量中药组低于模型组对照组（P<0.05）。肠黏液中的IL-6含量各组间未见明显差异;肠黏液中的IL-13含量慢阻肺模型对照组高于空白对照组（P<0.05）,高、中、低剂量中药组低于模型组对照组（P<0.05）。结论:1.持续香烟烟雾暴露加经鼻腔向呼吸道内滴入LPS溶液的方法造成小鼠肺部形态学病理改变以及肺功能改变与慢阻肺的特征相吻合。2.固本止咳中药方由黄芪、淫羊藿、炒白术、百部、黄芩、赤芍、防风组成,其可以提高慢阻肺模型小鼠生命质量及体重。3.固本止咳中药方可以改善慢阻肺模型小鼠肺组织形态学病理变化。4.固本止咳中药方治疗可减轻慢阻肺模型小鼠呼吸道阻塞程度、提高肺组织顺应性。5.固本止咳中药方明显减低慢阻肺模型小鼠血清和BALF中的IL-6含量以及BALF和肠黏液中的IL-13含量,有效控制气道及全身炎症状态,改善气道及肺组织结构损伤。6.固本止咳中药方通过调节慢阻肺模型小鼠肺组织γ δT细胞比例,促进KGF及KGFR的分泌,加快肺组织损伤的修复,起到改善呼吸道黏膜完整性、增强黏膜免疫功能的作用。与固本止咳中药方通过扶正祛邪、补气助阳、健脾益肾、止咳化痰、活血化瘀,从而增强“卫气”的作用彼此呼应。据此推测,呼吸道黏膜免疫功能是“正气卫外”作用的物质基础之一,中医药通过调节黏膜免疫功能,实现“扶正祛邪”的作用,从而达到延缓疾病进展、减少急性发作的目的,为慢阻肺的治疗提供了新的思路。7.根据肠上皮细胞间淋巴细胞提取方法,在本研究中总结并完善的肺组织淋巴细胞提取分离的实验操作方法,也将为呼吸道黏膜免疫的研究提供实验基础。
杨文杰,袁红娟,林燕萍[2]（2013）在《非病毒性呼吸道感染与支气管哮喘》文中认为支气管哮喘（简称哮喘）是呼吸道常见疾病,在引起哮喘发病的致病因素和诱发因素中,呼吸道感染起到了重要作用。呼吸道病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体、细菌、真菌在内的多种病原微生物感染,都可引起哮喘发作或加重。本文将非病毒性呼吸道感染与哮喘的关系作一综述。
梁云娴,陈坚华,潘燕芳[3]（2013）在《慢性阻塞性肺病急性加重期IL-6的表达变化及其与肺炎衣原体感染的相关性》文中提出目的探讨慢性阻塞性肺病患者急性加重期IL-6的表达变化与肺炎衣原体感染的相关性研究。方法选择58例COPD急性加重期患者、50例COPD稳定期患者、60例健康体检人员（对照组）,采用微量免疫荧光法测定血清中肺炎衣原体特异性抗体IgA、IgM和IgG,同时采用ELISA法检测患者血清中IL-6的含量,观察两者间的关系。结果 COPD患者血清IL-6含量显着高于对照组,且COPD患者急、慢性肺炎衣原体感染均高于对照组;肺炎衣原体IgA抗体滴度与IL-6含量呈正比。结论急性肺炎支原体感染可能参与诱发COPD急性加重,慢性肺炎衣原体感染与IL-6升高可能共同参与了COPD的发病。
杨伟敏,陈红[4]（2006）在《肺炎衣原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能的影响》文中指出目的探讨肺炎衣原体（CP）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者T淋巴细胞亚群的影响。方法选择上海市黄浦区中西医结合医院2001年1月至2005年1月收治的COPD急性加重期患者176例,同期正常对照组46名,为健康体检者。采用微量免疫荧光试验检测血清肺炎衣原体抗体IgG、IgA、IgM,采用流式细胞仪测定所有COPD患者和对照组的外周血CD+3、CD+4、CD+8T淋巴细胞。结果COPD急性加重期急性CP感染率为27.3%,慢性CP感染率为19.3%,与对照组比较差异有显着性意义（P0.01）。COPD患者中慢性CP感染组的CD+8细胞升高、CD+4/CD+8比值降低,较对照组差异有显着性意义,急性CP感染组和COPD肺炎衣原体阴性组的CD+8细胞及CD+4/CD+8比值与对照组差异无显者性意义。结论CP感染与COPD密切相关;CP感染是COPD急性加重的重要诱因;CP感染特别是慢性感染是引起COPD患者细胞免疫功能紊乱的重要原因,而这种细胞免疫功能的紊乱可能参与了COPD的发病。
徐正莉[5]（2004）在《润肺饮治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期临床研究》文中研究指明目的 探讨润肺饮对慢性阻塞性肺疾病急性发作期燥热咳嗽患者的临床疗效和部分作用机理。 方法 选择符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准患者，随机分2组，治疗组采用中药润肺饮汤剂口服，盐酸左氧氟沙星（0.2g）静滴，每日两次，舒氟美0.1g口服，每日两次，必嗽平16mg口服，每日三次；对照组采用盐酸左氧氟沙星（0.2g）静滴，每日两次，舒氟美0.1g口服，每日两次，必嗽平16mg口服，每日三次。两组疗程均为14天，每日进行症状、体征评分记录，治疗前后进行相关项目检查。 结果 治疗组显控率为70％，明显优于对照组（P＜0.05）。其改善咳嗽、咳痰、喘息症状和改善舌质、舌苔明显优于对照组；显着降低白细胞总数、血清内毒素、C反应蛋白、白介素-8、肿瘤坏死因子-α含量；明显降低全血黏度值、血浆黏度值；明显提高FVC、FEV1、FEV1％和PaO2数值，降低PaCO2水平。 结论 润肺饮有润燥清热，化痰祛瘀，止咳平喘功效，可能是通过抑制COPD急性加重期患者的炎症介质和细胞因子释放，减轻气道及全身炎症反应，舒张支气管平滑肌，改善血液流变学，改善肺功能之故，从而具有较好的临床疗效，有利于COPD患者病情的恢复。
李松柏[6]（2004）在《慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义》文中提出
韦衮政[7]（2003）在《新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究》文中提出目的 探讨新制六安煎治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期的临床疗效和部分作用机理。 方法 对符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准的患者，随机分为2组，治疗组采用中药新制六安煎汤剂口服合西药安奇静滴、舒氟美、必嗽平口服治疗，对照组单用西药安奇静滴、舒氟美、必嗽平口服治疗。疗程均为7天，每日进行症状、体征评分记录，治疗前后进行相关项目的检查。 结果 治疗组显控率为70％，明显优于对照组（P＜0.05）；其改善喘息、咳痰、胸闷症状和改善湿鸣音、哮鸣音明显优于对照组；其改善舌质红、苔黄腻效果明显优于对照组；显着降低白细胞数、C反应蛋白、白介素-8、肿瘤坏死因子-α含量；明显降低全血粘度值、血浆粘度值；明显提高FEV1、FEV1％、FEV1/FVC、F50、F25数值。 结论 新制六安煎具有较好的临床疗效，其作用机制可能在于通过抑制炎性介质和细胞因子的释放，减轻气道炎症反应，舒张平滑肌，改善血液流变学，从而改善肺功能。
施毅[8]（2002）在《肺炎衣原体呼吸道感染的临床和实验研究》文中指出肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）系20世纪80年代发现的一种衣原体新种，是儿童和成人急性及慢性呼吸道感染的常见病原体，不仅可引起咽炎、鼻窦炎、中耳炎及下呼吸道感染，而且在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、结节病的发病中也起到重要作用。本研究从临床和实验两个部分对肺炎衣原体呼吸道感染的发病情况和特征、肺炎衣原体肺炎的发病机制进行探讨。 第一部分 临床研究一、肺炎衣原体急性呼吸道感染的临床研究目的 了解成人呼吸道感染患者急性肺炎衣原体感染的发病情况及临床特征。方法 呼吸道感染住院患者110例，同时采集痰和咽拭子标本，应用聚合酶链反应（PCR）检测肺炎衣原体DNA，及采取静脉血检测肺炎衣原体IgG和IgM抗体。结果 本组患者肺炎衣原体IgG抗体的阳性率为70%（77/110），其中17例（16%）有肺炎衣原体近期感染的急性抗体，12例（11%）痰和（或）咽拭子肺炎衣原体PCR检测阳性，联合应用两种方法的阳性率为23%（25/110）。肺炎衣原体急性感染以支气管哮喘急性发作、肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重和急性支气管炎患<WP=8>者多见（分别为57%、35%、26%和25%），其临床表现无特征性。结论 本组成人呼吸道感染患者肺炎衣原体急性感染的发病率较高，提示肺炎衣原体是呼吸道感染的重要致病原，应引起临床的高度重视。二、肺炎衣原体感染与支气管哮喘发病关系的临床研究目的 研究哮喘患者的肺炎衣原体感染状况，并探讨肺炎衣原体感染与哮喘发病的可能关系。方法 对75例哮喘及63例呼吸道感染患者进行研究，并以100名献血员血标本作为健康对照。应用聚合酶链反应（PCR）和直接免疫荧光法检测咽拭子标本中的肺炎衣原体，以及微量免疫荧光法（MIF）检测血清肺炎衣原体IgG、IgM和IgA抗体。哮喘患者同时进行肺功能检测。结果 哮喘组肺炎衣原体IgG抗体阳性率（81.3%）显着高于献血员组（68.0%，P＜0.05），与感染组患者无统计学差异（69.8%，P＞0.05）；哮喘组发作期患者肺炎衣原体急性感染率（59.4%）显着高于呼吸道感染组（34.9%, P＜0.05）；哮喘组肺炎衣原体IgG抗体平均滴度（48.38±6.94）显着高于呼吸道感染组（24.70±8.77, P＜0.05），但IgA抗体平均滴度差异不显着。肺炎衣原体感染的哮喘患者中57.1%同时存在其它病原体；对证实有肺炎衣原体感染的7例哮喘患者进行抗肺炎衣原体治疗有效。哮喘患者的肺功能（以FEV1为指标）和肺炎衣原体IgG抗体滴度呈显着负相关（r=-0.88，P＜0.05），但和IgA抗体滴度无明显相关性。 结论 肺炎衣原体感染与哮喘的发病密切相关。<WP=9>三、套式PCR检测呼吸道感染患者外周血单核细胞中肺炎衣原体的临床研究目的 探讨套式聚合酶链反应（nPCR）检测呼吸道感染患者外周血单核细胞（PBMC）中肺炎衣原体DNA在诊断肺炎衣原体持续感染中的价值，并对呼吸道感染患者肺炎衣原体持续感染作一研究。方法 采集137例呼吸道感染患者和74名健康人静脉血标本，应用nPCR检测PBMC中肺炎衣原体DNA，及微量免疫荧光试验（MIF）检测血清中肺炎衣原体特异性IgG、IgM和IgA抗体。结果 呼吸道感染组PBMC中肺炎衣原体nPCR检测阳性率显着高于对照组（36.5%比12.2%，P＜0.01）。总计84.8%的PBMC中肺炎衣原体nPCR阳性者血清学检测IgG抗体阳性。呼吸道感染患者PBMC中肺炎衣原体nPCR检测阳性率从高到低依次为支气管哮喘（52.2%）、急性支气管炎（44.4%）、慢性阻塞性肺疾病（39.4%）、支气管扩张症（33.3%）和肺炎（28.8%），但各病种间无显着差异。结论 肺炎衣原体可以隐藏在人体单核细胞中，形成持续感染。呼吸道感染患者体内存在肺炎衣原体持续感染。nPCR方法检测PBMC中的肺炎衣原体DNA对于检出肺炎衣原体携带者，从而明确人体内是否存在肺炎衣原体持续感染有较大价值。
蔡甜甜[9]（2021）在《健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究》文中研究指明目的:1.通过一项探索性临床研究,采用随机、双盲安慰剂对照临床试验方法,观察健脾益肺Ⅱ号方中医药早期干预治疗COPD的有效性和安全性,探讨中医药早期干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治COPD提供循证医学依据,为进一步研发针对COPD的中药新药提供临床研究基础。2.通过观察香烟暴露对呼吸道病毒感染后小鼠宿主免疫应答的影响,以及呼吸道病毒感染在诱发COPD急性加重过程中的免疫病理改变,建立符合慢阻肺急性加重的急性气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.利用熏烟联合流感病毒感染的小鼠动物模型,以健脾益肺Ⅱ号减少急性加重为出发点,探讨健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制,探讨中医培土生金法的现代科学内涵,为研发针对预防COPD急性加重的药物提供研究基础。方法:1.随机对照探索性临床试验:健脾益肺Ⅱ号治疗COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级探索性临床研究探索性临床研究,采用随机双盲安慰剂平行对照研究方法,纳入符合COPD稳定期Ⅰ-Ⅱ级患者,采用健脾益肺Ⅱ号与健脾益肺Ⅱ号安慰剂进行疗效比较,随机分为治疗组和安慰剂组,治疗组给予健脾益肺Ⅱ号方颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次;安慰剂组给予健脾益肺Ⅱ号方安慰颗粒剂,每日1剂,分成2袋,每次1袋,1天2次。筛查期2周,治疗12周,随访12周。记录并测定两组患者治疗前后组间急性加重频次以及急性加重发生率,并且评估组间治疗前后肺功能、SGRQ、CAT量表、mMRC评分、BODE指数改变情况,探索健脾益肺Ⅱ号方干预治疗COPD的疗效并观察药物使用的安全性,探讨中医药干预能否延缓COPD病情进展,避免或减少急性加重的发生,为中医药防治慢阻肺提供循证医学依据。2.基础研究:健脾益肺Ⅱ号方减轻香烟暴露联合病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成4组:假熏烟假攻毒组,熏烟假攻毒组,假熏烟攻毒组,熏烟联合攻毒组。第1-4天对小鼠进行熏烟处理,3次/天,每次3支香烟,烟雾用60ml注射器注入熏烟箱中。于9am,12am,3pm进行,每次1h;第5天进行攻毒,用1ml注射器共抽取2ml异氟烷均匀洒在麻醉瓶中,随后将小鼠置于麻醉瓶中旋紧瓶盖,待小鼠出现深快呼吸后取出,迅速向小鼠鼻内滴注PR8病毒30ul/只。假熏烟小鼠放入另一干净且相同大小的塑料箱内,不做熏烟处理;假攻毒组鼻内滴注MEM培养基30ul/只,其余操作同上,分别观察攻毒后5天小鼠变化。第10天取材留取小鼠支气管肺泡灌洗液,检测细胞计数和细胞分类计数:留取小鼠肺组织用实时定量PCR法检测小鼠肺组织细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶、病毒复制水平及干扰素mRNA表达水平。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响选取SPF级雌性Balb/c小鼠,随机分成8组:分别为假熏烟假攻毒组;假熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;假熏烟攻毒组;假熏烟攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟假攻毒组;熏烟假攻毒+JPYFⅡ治疗组;熏烟联合攻毒组;熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,每组10只。熏烟、攻毒方法同上。药物干预组,造模方法同熏烟联合攻毒组,从第1天开始进行药物干预,连续给药10天。第10天部分进行小鼠肺功能检测;其余小鼠取材,留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;留取小鼠肺组织实时定量PCR法检测各组肺组织细胞因子、趋化因子以及金属蛋白酶、病毒NP以及干扰素mRNA表达情况;化学发光法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液ROS的产生,Western Blot法检测各组小鼠肺组织gp91和HO-1的蛋白表达;病毒空斑实验观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠病毒载量的影响;以及观察健脾益肺Ⅱ号方对小鼠肺功能的影响。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究选取SPF级雌性Balb/c小鼠60只,随机分成6组:分别为假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（3天）组;熏烟联合攻毒（3天）+PYFⅡ治疗组;假熏烟假攻毒组;熏烟联合攻毒（5天）组;熏烟联合攻毒（5天）+JPYFⅡ治疗组;每组10只。熏烟联合攻毒组第1-4天进行熏烟处理,第5天进行攻毒,分别观察攻毒后3天和5天小鼠情况。熏烟联合攻毒+JPYFⅡ治疗组,造模方法同前,从第1天开始进行药物干预,连续给药5天。假熏烟假攻毒组,标准饲养8、10天,不做任何干预。留取小鼠支气管肺泡灌洗液,用于检测细胞计数和细胞分类计数;Real-time PCR法检测肺组织中细胞因子、病毒复制水平,观察健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠持续预防作用。结果:1.临床研究:本次探索性临床试验共入组慢阻肺患者62例,纳入全分析集患者共62例,治疗组和安慰剂组各31例,其中安慰剂组脱落2例。对比治疗组和安慰剂组两组患者性别、年龄,体重指数,两组患者慢阻肺严重程度,包括两组患者基线时CAT、SGRQ、mMRC、BODE指数、6WMT;以及慢阻肺基线肺功能情况,包括舒张前后FEV1、FVC的情况。经过治疗组和安慰剂组的基线情况比较,两组间各指标差异均无统计学意义,具有可比性（P>0.05）。治疗组较安慰剂组可显着性降低患者CAT评分（P<0.05）、SGRQ评分（P<0.05）、mMRC评分（P<0.05）,减少慢阻肺急性加重发生频次（P<0.05）,一定程度降低急性加重发生率（P>0.05）;治疗组对运动耐力具有一定程度的改善作用,但治疗后在BODE指数改善与安慰剂比较无显着性差异（P>0.05）。对于肺功能改善方面,与安慰剂相比,健脾益肺Ⅱ号颗粒剂对于舒张后FVC和舒张后FEV1/FVC具有改善趋势,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组和安慰剂组都有不良事件发生,但两组患者不良事件发生率均较低,且与用药无因果关系。2.基础研究:（1）香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道免疫细胞的影响①熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞计数的影响攻毒5天后,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞均显着性增多（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠细胞总数、中性粒细胞数较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞数较假熏烟假攻毒组与假熏烟攻毒组显着性增多（P<0.05）。②熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织中炎症因子、趋化因子、金属蛋白酶及对支气管肺泡灌洗液ROS产生的影响与假熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织中IL-6表达水平显着性升高（P<0.01）;与熏烟假攻毒组相比,假熏烟攻毒组小鼠肺组织IL-6、MMP12表达显着性增多（P<0.05）;与熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组相相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织MMP12表达水平显着性升高（P<0.01）。假熏烟攻毒组、熏烟攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠支气管肺泡灌洗液R0S产生速率显着性升高（P<0.05）。熏烟攻毒小鼠肺组织CXCL1、CXCL5、CCL2表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组显着性升高（P<0.05）;与假熏烟攻毒组相比,熏烟攻毒组小鼠肺组织CXCL5表达水平显着性升高（P<0.01）。③熏烟、病毒感染及熏烟联合流感病毒感染对小鼠肺组织肺部病毒复制水平及干扰素表达的影响与熏烟假攻毒组相比,假熏烟假攻毒组、假熏烟攻毒组、熏烟联合攻毒组小鼠肺组织IFN α、IFN β表达水平有显着性升高（P<0.05）。熏烟联合攻毒组小鼠肺组织Influenza matrix、NP表达水平较假熏烟假攻毒与熏烟假攻毒组均显着性升高（P<0.05）。（2）健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响①健脾益肺Ⅱ号可减轻熏烟联合流感病毒诱导的气道炎性细胞浸润与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性减少小鼠细胞总数、中性粒细胞数（P<0.01）。②健脾益肺Ⅱ号可降低香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺组织炎症因子、趋化因子及金属蛋白酶表达与熏烟攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织IL-6、CXCL1、CXCL2表达水平（P<0.05）,也可降低小鼠肺组织CXCL5、CCL2表达,但无统计学差异（P>0.05）。③健脾益肺Ⅱ号方可减轻香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的肺部氧化应激攻毒5天后,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着降低小鼠支气管肺泡灌洗液中ROS表达水平,可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠肺组织HO-1、gp91的表达水平（P<0.05）。④健脾益肺Ⅱ号可减少香烟暴露、流感病毒感染及二者联合小鼠肺部病毒复制水平及干扰素表达病毒空斑实验发现,与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低熏烟联合攻毒小鼠病毒载量（P<0.05）。与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性降低小鼠肺组织NP表达水平（P<0.01）。⑤健脾益肺Ⅱ号方增加香烟联合流感病毒感染小鼠吸气量（IC）和用力肺活量（VC）小鼠肺功能实验发现,与假熏烟假攻毒组相比,熏烟联合攻毒组小鼠功能残气量FRC有显着性升高（P<0.01）;与熏烟联合攻毒组相比,健脾益肺Ⅱ号可显着性升高小鼠IC深吸气量、VC肺活量（P<0.05）。（3）熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究①健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数持续作用的影响健脾益肺Ⅱ号未能降低熏烟联合攻毒小鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数,与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天细胞总数的数量。②健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合病毒感染小鼠肺组织炎症因子、Influenza matrix持续作用的影响与熏烟联合攻毒组相比,感染前给予健脾益肺Ⅱ号未能改善感染后第3天和第5天免疫细胞浸润与炎症因子的表达。与之前结果相反,健脾益肺Ⅱ号增加了攻毒后第5天小鼠肺组织IL-1 β和IL-6的表达水平。结论:1.本研究为一项随机、双盲安慰剂对照的探索性临床研究,通过观察健脾益肺Ⅱ号对急性加重发生的影响,发现健脾益肺Ⅱ号颗粒剂可减少患者急性加重的频次,提高早期慢阻肺患者生活质量、改善临床症状,疗效优于安慰剂,且具有良好的安全性。早期对COPD患者进行干预,特别是稳定期有效干预,将改善患者生存质量,是减少COPD急性加重的重要手段,对于延缓疾病进展以及减轻患者经济负担具有重要的意义。本研究证实健脾益肺Ⅱ号可减少慢性肺病人急性加重,基于这一发现我们对健脾益肺Ⅱ号在减少慢阻肺急性加重发生方面的潜在作用机制将进行深入探讨。2.香烟暴露联合低剂量流感病毒感染会增加小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞数量,尤其是诱导小鼠气道以巨噬细胞和中性粒细胞增多为主的气道炎症,伴随急性炎症因子升高,过氧化物的增多和金属蛋白酶表达升高,且气道炎症浸润、氧化应激、金属蛋白酶以及肺部病毒载量水平明显高于单纯熏烟或单纯病毒感染小鼠。本研究一方面明确了香烟烟雾暴露和流感病毒感染是小鼠发生气道炎症重要的致病因素,初步探讨了香烟暴露对病毒诱导气道炎症的影响;另一方面通过熏烟联合病毒感染,成功建立了慢阻肺气道炎症模型,为后续中药减少病毒感染诱发慢阻肺急性加重的药理学研究提供实用性工具。3.健脾益肺Ⅱ号方减少了熏烟联合病毒感染小鼠气道炎症细胞的浸润,尤其中性粒细胞下调明显,并可抑制熏烟联合病毒感染小鼠促炎细胞因子、趋化因子的表达,减少了肺组织免疫细胞的募集,对氧化应激起到了抑制作用,并可减少流感病毒的复制。表明健脾益肺Ⅱ号方对熏烟联合病毒感染小鼠肺部炎症、氧化应激具有抑制作用,可能与健脾益肺Ⅱ号方的抗病毒作用密切相关。从而可保护小鼠肺组织免受病毒感染所引起的炎症攻击,可能具有治疗流感病毒诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重的作用。4.健脾益肺Ⅱ号方未能在熏烟阶段通过改善肺部损伤及炎症状态,从而减少病毒诱导的急性炎症;健脾益肺Ⅱ号方减少流感病毒诱导的熏烟小鼠气道炎症和氧化应激的主要环节可能在于流感病毒感染阶段;此外单纯的抗病毒作用,可能不足以改善病毒诱导的熏烟小鼠肺组织急性炎症。
WritingGroupofExpertConsensusonAnti-infectiveTherapyforAcuteExacerbationofChronicObstructivePulmonaryDisease[10]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病急性加重抗感染治疗中国专家共识》文中研究表明细菌感染是导致慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的重要诱因。但患者个体差异很大,为规范抗菌药物使用,国际呼吸杂志编辑部组织编写了本共识。主要推荐意见包括：（1）轻度AECOPD患者、无脓痰者暂不给予抗菌药物,但应严密观察病情变化,出现脓痰时应实施抗感染治疗。（2）应结合疾病危险分层和铜绿假单胞菌感染风险制定抗感染方案。除高度耐药地区外,单纯慢性阻塞性肺疾病患者可选用大环内酯类、第一代或第二代头孢菌素等治疗；复杂慢性阻塞性肺疾病无铜绿假单胞菌感染风险者可选用阿莫西林/克拉维酸,也可选用左氧氟沙星或莫西沙星口服或静脉治疗；有铜绿假单胞菌感染风险患者如能口服则可选用环丙沙星或左氧氟沙星,需要静脉用药时可选择抗铜绿假单胞菌的β-内酰胺类或联合左氧氟沙星；AECOPD继发医院获得性肺炎/呼吸机相关性肺炎,经验性抗感染治疗策略需依据所在医院的医院获得性肺炎/呼吸机相关性肺炎病原谱及药敏结果制定,根据后续微生物资料调整目标治疗,常需要联合用药。（3）一般感染抗感染疗程5～7 d,复杂感染（合并肺炎、支气管扩张及耐药菌感染等）适当延长至10～14 d。
二、慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义（论文提纲范文）
（1）固本止咳中药方对慢阻肺模型小鼠呼吸道黏膜免疫细胞及因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 综述 呼吸道黏膜免疫系统在慢阻肺中的作用及中医药的作用机制研究进展 |
| 一、慢阻肺的疾病概述 |
| 二、慢阻肺中的病理变化导致了疾病的后果 |
| 三、呼吸道黏膜免疫系统在慢阻肺中起到重要作用 |
| 1.黏膜免疫系统概述 |
| 2.黏膜免疫系统在全身以网络方式运作 |
| 3.黏膜定居的微生物群影响黏膜免疫系统的功能 |
| 4.上皮细胞在黏膜免疫作用中表现出多种生物学特性 |
| 5.黏膜免疫中的免疫球蛋白S-IgA通过多种作用保护黏膜 |
| 6.黏膜免疫系统的防御和保护作用对于呼吸道至关重要 |
| 7.黏膜免疫中的关键细胞——γδT细胞 |
| 四、慢阻肺中的炎症损伤 |
| 1.香烟烟雾对肺组织损伤的作用机制 |
| 2.慢阻肺患者存在系统性炎症 |
| 3.慢阻肺的免疫反应 |
| 五、角质细胞生长因子的作用及其在慢阻肺中的作用机制 |
| 六、中医药对黏膜免疫的作用机制研究进展 |
| 1.增强黏膜屏障功能 |
| 2.调节黏膜免疫细胞及其成分 |
| 3.对呼吸道黏膜免疫作用的研究 |
| 七、小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 1.实验小鼠 |
| 2.实验试剂 |
| 3.仪器 |
| 二、方法 |
| 1.技术路线图 |
| 2.实验动物分组 |
| 3.固本止咳中药方药物的制备 |
| 4.慢阻肺小鼠模型建立及给药方法 |
| 5.小鼠肺功能检测 |
| 6.小鼠支气管肺泡灌洗液、血清、肠黏液标本收集 |
| 7.小鼠肺组织形态学标本采集及处理 |
| 8.小鼠肺组织γδT淋巴细胞分离及流式细胞仪检测 |
| 9.小鼠肺组织切片T淋巴细胞受体免疫组化染色 |
| 10.小鼠血清、BALF、肠黏液中炎症因子含量检测 |
| 11.小鼠肺组织中KGF及KGFR的检测 |
| 12.统计方法 |
| 结果 |
| 一、固本止咳中药方提高慢阻肺模型小鼠生命质量及体重 |
| 二、固本止咳中药方改善慢阻肺模型小鼠肺组织形态学病理变化 |
| 三、固本止咳中药方减轻小鼠呼吸道阻塞程度、提高肺组织顺应性 |
| 四、固本止咳中药方降低慢阻肺模型小鼠肺组织αβT/γδT细胞比例 |
| 五、固本止咳中药方增加慢阻肺模型小鼠肺组织KGF及KGFR含量 |
| 1.免疫组织化学染色实验结果表明固本止咳中药方增加小鼠肺组织KGF含量 |
| 2.Western blot检测结果表明固本止咳中药方可增加小鼠肺组织KGF、FGFR2蛋白表达 |
| 3.ELISA方法检测结果表明固本止咳中药方增加慢阻肺模型小鼠肺组织KGF蛋白表达 |
| 4.Real Time PCR检测结果表明固本止咳中药方增加慢阻肺模型小鼠肺组织KGF的mRNA含量 |
| 六、固本止咳中药方增加小鼠血清、肺泡灌洗液中的IL-6含量和肺泡灌洗液、小肠黏液中的IL-13含量 |
| 讨论 |
| 一、中医对慢阻肺的认识 |
| 二、固本止咳中药方的组方及成分药理分析 |
| 三、中医理论中“肺卫”之屏障防御作用与黏膜免疫功能具有相关性 |
| 1.现代医学免疫功能与中医理论之“正气”功能相同 |
| 2.正气中的肺卫之气具有护卫人体的屏障作用 |
| 3.卫气与黏膜免疫在位置结构、性质和作用机制上均有相似性 |
| 四、中医药增强卫气的机制为增强黏膜免疫机械屏障、调节黏膜免疫细胞及因子 |
| 五、黏膜免疫是呼吸系统免疫的首道防线,其中的γδ T细胞与慢阻肺有关 |
| 六、固本止咳中药方可通过下调慢性炎症介质细胞因子减轻慢阻肺炎症反应 |
| 七、固本止咳中药方可通过上调γδT细胞比例减轻慢阻肺的炎症反应、促进组织修复 |
| 八、固本止咳中药方可促进KGF分泌从而有助于慢阻肺中的组织修复 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）非病毒性呼吸道感染与支气管哮喘（论文提纲范文）
| 1 肺炎支原体感染与哮喘 |
| 1.1 肺炎支原体感染 |
| 1.2 肺炎支原体感染致哮喘机制 |
| 1.2.1 肺炎支原体致病因素 |
| 1.2.2 宿主因素 |
| 2 肺炎衣原体感染与哮喘 |
| 2.1 肺炎衣原体感染 |
| 2.2 肺炎衣原体感染与哮喘 |
| 2.2.1 哮喘患者中肺炎衣原体的感染率 |
| 2.2.2 肺炎衣原体抗体滴度与哮喘发作 |
| 2.3 肺炎衣原体感染致哮喘可能机制 |
| 2.3.1 肺炎衣原体的抗原性 |
| 2.3.2 肺炎衣原体直接侵袭与播散 |
| 2.3.3 变态反应 |
| 2.3.4 免疫反应 |
| 3 呼吸道细菌感染与哮喘 |
| 4 真菌感染与哮喘 |
（3）慢性阻塞性肺病急性加重期IL-6的表达变化及其与肺炎衣原体感染的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血清标本采集 |
| 1.2.2 人IL-6测定 |
| 1.2.3 肺炎衣原体检测 |
| 1.2.4 肺炎衣原体诊断标准 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组血清IL-6含量比较 |
| 2.2 血清肺炎衣原体感染情况比较 |
| 2.2.1 肺炎衣原体感染的急慢性感染比较 |
| 2.2.2 血清肺炎衣原体抗体滴度比较 |
| 2.3 血清IL-6与肺炎衣原体抗体滴度相关性分析 |
| 3 讨论 |
（4）肺炎衣原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同程度COPD肺炎衣原体感染率与对照组比较 |
| 2.2 各组间CD+4、CD+8T淋巴细胞检测比较 |
| 3 讨论 |
（5）润肺饮治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 临床研究 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 诊断标准 |
| 1.1.2 病例选择 |
| 1.1.3 症状体征评分 |
| 1.1.4 观察及治疗方法 |
| 1.1.5 检测方法 |
| 1.1.6 整理统计分析 |
| 1.1.7 疗效判定标准 |
| 1.1.8 毒副反应 |
| 1.1.9 治疗结果 |
| 1.1.9.1 临床疗效 |
| 1.1.9.2 主要症状疗效 |
| 1.1.9.3 主要体征变化 |
| 1.1.9.4 病情评分比较 |
| 1.1.9.5 舌质舌苔变化 |
| 1.1.9.6 肺功能的变化 |
| 1.1.9.7 血气分析的变化 |
| 1.1.9.8 自细胞和淋巴细胞的变化 |
| 1.1.9.9 血清内毒素的变化 |
| 1.1.9.10 血液流变学的变化 |
| 1.1.9.11 白介素-8的变化 |
| 1.1.9.12 肿瘤坏死因子-α的变化 |
| 1.1.9.13 C反应蛋白的变化 |
| 2 讨论 |
| 2.1 现代医学对慢性阻塞性肺疾病的认识 |
| 2.2 祖国医学对慢性阻塞性肺疾病的认识 |
| 2.3 燥热咳嗽证治 |
| 2.4 润肺饮方解析 |
| 2.5 润肺饮治疗COPD的疗效 |
| 2.5.1 润肺饮对症状体征的作用 |
| 2.5.2 润肺饮对肺功能和血气分析的影响 |
| 2.5.3 润肺饮对血白细胞的影响 |
| 2.5.4 润肺饮对血清内毒素的影响 |
| 2.5.5 润肺饮对白介素-6的影响 |
| 2.5.6 润肺饮对白介素-8的影响 |
| 2.5.7 润肺饮对肿瘤坏死因子-α的影响 |
| 2.5.8 润肺饮对C反应蛋白的影响 |
| 2.6 结论 |
| 2.7 胡天成教授诊治经验 |
| 2.7.1 注重辨析咳与痰 |
| 2.7.2 急则治标分类证 |
| 2.7.3 精选药对善配伍 |
| 2.8 个人体会 |
| 2.8.1 燥热是COPD常见的病因之一 |
| 2.8.2 润燥清热是治疗的关键 |
| 2.9 本研究之创新与展望 |
| 3 COPD慢性炎症研究及中医药治疗现状 |
| 3.1 气道炎症 |
| 3.1.1 吸烟导致气道炎症 |
| 3.1.2 反复感染加重气道炎症反应与肺损伤 |
| 3.1.3 炎症细胞参与了炎症过程 |
| 3.1.4 炎症细胞因子的作用 |
| 3.1.4.1 白介素-1与气道炎症 |
| 3.1.4.2 白介素-4与COPD |
| 3.1.4.3 转化生长因子β与气道炎症 |
| 3.1.4.4 IFN-γ与气道炎症 |
| 3.1.5 粘附分子表达增高促进炎症反应 |
| 3.1.6 其他炎症介质参与炎症反应 |
| 3.1.6.1 一氧化氮对气道炎症的影响 |
| 3.1.6.2 内皮素对气道炎症的影响 |
| 3.1.6.3 白三烯与气道炎症 |
| 3.1.6.4 降钙素基因相关肽对气道炎症的影响 |
| 3.1.6.5 P物质与神经源性气道炎症 |
| 3.1.7 氧化／抗氧化系统失衡 |
| 3.1.8 蛋白酶／抗蛋白酶系统失衡 |
| 3.2 中医药治疗研究近况 |
| 3.2.1 病因病机研究 |
| 3.2.2 辨证论治 |
| 3.2.2.1 分期治疗 |
| 3.2.2.2 分型施治 |
| 3.2.2.3 辨证治疗研究 |
| 3.2.2.3.1 痰浊雍盛型 |
| 3.2.2.3.2 血瘀淤滞型 |
| 3.2.2.3.3 痰瘀兼阳虚型 |
| 3.2.2.3.4 正气亏虚型 |
| 3.2.3 专法专方 |
| 3.3 中医药作用机制研究 |
| 3.3.1 抑制炎症细胞和炎性介质，降低气道高反应性 |
| 3.3.2 改善肺功能 |
| 3.3.3 降低肺动脉高压 |
| 3.3.4 改善膈肌疲劳和呼吸功能，增强机体耐缺氧能力 |
| 3.3.5 降低高粘状态，改善血液循环 |
| 3.3.6 调节机体免疫力，增强抵抗力 |
| 3.4 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（7）新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 诊断标准及病例选择 |
| 2.1.2 症状体征分级标准 |
| 2.1.3 治疗及观察方法 |
| 2.1.4 观察项目 |
| 2.1.5 检测方法 |
| 2.1.6 统计方法 |
| 2.1.7 疗效判定标准 |
| 2.1.8 治疗结果 |
| 2.1.8.1 临床疗效 |
| 2.1.8.2 主要症状体征疗效 |
| 2.1.8.3 舌质舌苔的变化 |
| 2.1.8.4 血白细胞和淋巴细胞的变化 |
| 2.1.8.5 C反应蛋白的变化 |
| 2.1.8.6 白介素-8的变化 |
| 2.1.8.7 肿瘤坏死因子-α的变化 |
| 2.1.8.8 血流变学的变化 |
| 2.1.8.9 肺功能的变化 |
| 2.2 讨论 |
| 2.2.1 古代对COPD的认识 |
| 2.2.2 COPD发作期病证特点 |
| 2.2.2.1 外邪诱发 |
| 2.2.2.2 痰热为重 |
| 2.2.3 新制六安煎组方分析 |
| 2.2.4 新制六安煎对COPD急性发作期的疗效 |
| 2.2.4.1 新制六安煎对COPD症状体征的改善作用 |
| 2.2.4.2 新制六安煎对血白细胞数的影响 |
| 2.2.4.3 新制六安煎对C反应蛋白的影响 |
| 2.2.4.4 新制六安煎对白介素-8的影响 |
| 2.2.4.5 新制六安煎对肿瘤坏死因子-α的影响 |
| 2.2.4.6 新制六安煎对血流变学的影响 |
| 2.2.4.7 新制六安煎对肺功能的影响 |
| 2.3 胡天成教授诊治经验 |
| 2.3.1 咳嗽咯痰详细辨 |
| 2.3.2 急则治标豁痰热 |
| 2.3.3 归经配伍选药对 |
| 2.3.4 重镇肃肺是权宜 |
| 2.4 个人体会 |
| 2.4.1 湿阻是COPD的病机之一 |
| 2.4.2 燥湿是治疗的关键 |
| 2.5 结论 |
| 3 COPD的气道炎症及中医药治疗研究近况 |
| 3.1 气道炎症 |
| 3.1.1 吸烟引起气道炎症反应 |
| 3.1.2 感染加重气道炎症反应 |
| 3.1.3 细胞及其因子参与气道炎症反应 |
| 3.1.3.1 巨噬细胞增多加重炎性细胞浸润 |
| 3.1.3.2 粘附分子表达增高促进炎症反应 |
| 3.1.3.3 白介素-1增多起动气道炎症反应 |
| 3.1.3.4 白介素-2下调对气道炎症的影响 |
| 3.1.3.5 白介素-6增多对气道炎症的影响 |
| 3.1.3.6 白介素-10对抗炎能力的影响 |
| 3.1.3.7 粒细胞集落刺激因子对气道炎症的影响 |
| 3.1.4 其他炎症介质参与炎症反应 |
| 3.1.4.1 内皮素对气道炎症的影响 |
| 3.1.4.2 一氧化氮对气道炎症的影响 |
| 3.1.4.3 P物质与神经源性气道炎症 |
| 3.1.4.4 降钙素基因相关肽对气道炎症的影响 |
| 3.1.5 蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡 |
| 3.1.6 血管的病理改变 |
| 3.2 中医药治疗近况 |
| 3.2.1 病因病机 |
| 3.2.1.1 气郁邪恋 |
| 3.2.1.2 脾气虚弱 |
| 3.2.1.3 肺脾肾虚兼痰瘀互结 |
| 3.2.1.4 痰热瘀内蕴 |
| 3.2.2 分期治疗 |
| 3.2.2.1 急性发作期治疗 |
| 3.2.2.2 迁延期治疗 |
| 3.2.2.3 稳定期治疗 |
| 3.2.3 辨证分型治疗 |
| 3.2.3.1 分型情况 |
| 3.2.3.2 辨证治疗 |
| 3.2.3.2.1 外感寒痰型 |
| 3.2.3.2.2 外感热痰型 |
| 3.2.3.2.3 痰热郁肺型 |
| 3.2.3.2.4 痰浊蕴肺型 |
| 3.2.3.2.5 痰瘀互结 |
| 3.2.3.2.6 痰热兼肺脾气虚 |
| 3.2.3.2.7 肺热痰瘀兼气滞肺痹 |
| 3.2.3.2.8 肺热痰瘀兼脾肾阳虚 |
| 3.2.3.2.9 痰热蕴肺兼肺肾两亏 |
| 3.2.3.2.10 水饮伏肺型 |
| 3.2.3.2.11 气虚血瘀 |
| 3.2.3.2.12 血瘀 |
| 3.2.3.2.13 肺阳虚 |
| 3.2.4 危急重症治疗 |
| 3.2.4.1 第一阶段 |
| 3.2.4.2 第二阶段 |
| 3.2.4.3 第三阶段 |
| 3.2.5 中西医结合治疗 |
| 3.2.5.1 中药汤剂合西药治疗 |
| 3.2.5.1.1 化痰祛瘀 |
| 3.2.5.1.2 清肺化痰 |
| 3.2.5.1.3 宣肺化痰、益气养阴 |
| 3.2.5.1.4 清热宣肺、益气活血 |
| 3.2.5.1.5 益气补肺 |
| 3.2.5.2 中药针剂静滴治疗 |
| 3.2.5.2.1 益气养阴活血 |
| 3.2.5.2.2 清热解毒 |
| 3.2.5.3 雾化吸入 |
| 3.2.6 专方专药 |
| 3.2.7 穴位疗法 |
| 3.2.8 其他疗法 |
| 3.3 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
（8）肺炎衣原体呼吸道感染的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、 肺炎衣原体急性呼吸道感染的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 二、 肺炎衣原体感染与支气管哮喘发病关系的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 三、 套式PCR检测呼吸道感染患者外周血单核细胞中肺炎衣原体的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、 肺炎衣原体小鼠模型的建立与实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 二、 小鼠肺炎衣原体肺炎肺组织超微病理改变 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 综述2 |
| 致谢 |
| 本研究已发表的论文 |
（9）健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 慢性阻塞性肺疾病研究背景 |
| 第二节 慢性阻塞性肺疾病防治策略 |
| 一、慢性阻塞性肺疾病早期干预 |
| 二、中医药防治慢性阻塞性肺疾病作用机制研究 |
| 三、健脾益肺Ⅱ号防治慢性阻塞性肺疾病前期基础 |
| 第三节 慢性阻塞性肺疾病急性加重与呼吸道病毒感染的关系 |
| 一、呼吸道病毒感染在诱发慢阻肺急性加重过程中的免疫病理改变 |
| 二、吸烟对呼吸道病毒感染后宿主免疫应答的影响 |
| 第四节 气道炎症反应在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用 |
| 一、慢阻肺炎症反应过程中的免疫细胞 |
| 二、炎症反应过程中的炎症介质 |
| 第五节 慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型的研究概况 |
| 一、病毒及其模拟物致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 二、细菌感染致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 三、熏烟联合LPS致慢性阻塞性肺疾病急性加重动物模型 |
| 第二章 健脾益肺Ⅱ号干预治疗COPD Ⅰ-Ⅱ级患者探索性临床研究 |
| 一、研究目标 |
| 二、研究对象 |
| 三、治疗方案 |
| 四、数据管理 |
| 五、统计分析 |
| 六、研究结果 |
| 七、讨论 |
| 第三章 健脾益肺Ⅱ号减少熏烟联合流感病毒感染小鼠肺部炎症的主要环节和作用机制 |
| 第一节 香烟暴露对低剂量流感病毒诱导的气道炎症的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 健脾益肺Ⅱ号方对香烟暴露、低剂量流感病毒感染及二者联合诱导的气道免疫细胞的影响 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 熏烟期间给药对熏烟联合低剂量流感病毒感染小鼠持续预防作用的研究 |
| 一、实验仪器及材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、研究创新点 |
| 三、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义（论文参考文献）
- [1]固本止咳中药方对慢阻肺模型小鼠呼吸道黏膜免疫细胞及因子的影响[D]. 王玥琦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]非病毒性呼吸道感染与支气管哮喘[J]. 杨文杰,袁红娟,林燕萍. 中华哮喘杂志(电子版), 2013(02)
- [3]慢性阻塞性肺病急性加重期IL-6的表达变化及其与肺炎衣原体感染的相关性[J]. 梁云娴,陈坚华,潘燕芳. 中国当代医药, 2013(03)
- [4]肺炎衣原体感染对慢性阻塞性肺疾病患者细胞免疫功能的影响[J]. 杨伟敏,陈红. 中国实用内科杂志, 2006(13)
- [5]润肺饮治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期临床研究[D]. 徐正莉. 成都中医药大学, 2004(03)
- [6]慢性阻塞性肺疾病肺炎衣原体特异性IgG测定及其意义[J]. 李松柏. 实用诊断与治疗杂志, 2004(01)
- [7]新制六安煎治疗COPD急性发作期临床研究[D]. 韦衮政. 成都中医药大学, 2003(01)
- [8]肺炎衣原体呼吸道感染的临床和实验研究[D]. 施毅. 第二军医大学, 2002(01)
- [9]健脾益肺Ⅱ号治疗慢阻肺临床疗效及减轻香烟暴露联合流感病毒感染小鼠肺炎症作用研究[D]. 蔡甜甜. 广州中医药大学, 2021(02)
- [10]慢性阻塞性肺疾病急性加重抗感染治疗中国专家共识[J]. WritingGroupofExpertConsensusonAnti-infectiveTherapyforAcuteExacerbationofChronicObstructivePulmonaryDisease. 国际呼吸杂志, 2019(17)