一、枪击噪声对大鼠胃粘膜的损伤机制（论文文献综述）
郭蕴萱[1]（2019）在《噪声污染对大鼠消化生殖系统的影响》文中研究指明目的:为了探索噪声污染对人类身心健康影响的阈值,寻找噪声污染引起组织器官损伤的体内因素以及预防损伤干预措施,以Wistar大鼠为实验对象,选用低于城市区域环境噪声0类标准的噪声刺激,研究观察噪声污染对消化系统、生殖系统的影响,为进一步研究和探索噪声污染对人类健康影响的机制提供参考依据。方法:以SPF级Wistar大鼠为实验对象,分别给予30 dB、60 dB、80 dB强度的噪声刺激,或先给予干预措施,再给予相同噪声刺激,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血液成分、性激素水平的变化,检测消化系统和生殖系统组织相关基因表达的水平。结果:1.连续给予SPF级Wistar大鼠30 dB、60 dB、80 dB噪声刺激第15天,噪声刺激组大鼠体重比对照组分别减轻了25.10%,28.30%,28.87%。2.给予不同强度噪声刺激后,大鼠血去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）水平噪声污染组与对照组比较30dB组升高了28.64%,接受60dB强度噪声刺激的升高了59.82%,接受80dB强度噪声刺激的升高了79.09%,干预组去甲肾上腺素水平比对照组降低了14.88%;促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平比对照组分别升高了38.51%,83.08%,99.52%;卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）分别升高了24.18%,75.16%,94.12%;雌二醇（estrogen,E2）分别升高了21.56%,47.90%,64.67%;催乳素（prolactin,PRL）分别升高了27.76%,68.28%,89.59%;睾酮（testosterone,T）水平比对照组分别降低了13.47%,32.04%,39.82%;血糖水平比对照组分别升高了15.93%,27.47%、47.25%;甘油三酯分别升高了7.76%,24.27%,69.91%;淀粉酶比对照组降低了17.30%,26.25%,29.33%;球蛋白水平比对照组分别升高了8.87%,16.87%,31.72%;白蛋白分别升高了7.04%,12.67%,26.31%;总胆红素分别升高了36.28%,63.25%,79.24%;肌酸激酶分别升高了33.09%,41.66%,55.48%;肌酐分别升高了13.92%,27.61%,52.29%;尿素分别升高了8.17%,32.03%,47.93%。3.给予不同分贝值的噪声刺激后,噪声污染组大鼠丘脑组织c-fos水平与对照组相比接受30dB噪声的升高了30.88%、接受60dB噪声的升高了51.55%、接受80dB噪声的升高了76.62%;噪声污染组的丘脑组织热休克蛋白-70水平相较空白对照组也分别升高了48.31%、81.46%、91.85%;噪声污染组大鼠丘脑组织Bax基因表达水平比对照组分别升高了48.31%,81.46%,91.85%;肝脏组织c-fos升高了24.09%、61.75%、84.64%,肝脏组织Hsp-70升高了49.52%、81.25%、93.27%,肝脏组织Bax升基因表达水平升高了33.44%,54.87%,62.98%;肾脏组织c-fos升高了21.28%、56.85%、76.68%,肾脏组织Hsp-70升高了47.24%、88.12%、94.47%,肾脏组织Bax基因表达水平升高了10.73%、33.08%、45.62%;睾丸组织c-fos升高了19.55%、56.37%、93.48%,肾脏组织Hsp-70升高了63.91%、78.59%、88.38%,肾脏组织Bax基因表达水平升高了20.68%、67.74%、73.81%。结论:实验结果表明,30 dB、60 dB、80 dB噪声污染使丘脑、肝脏、肾脏、睾丸组织的c-fos、热休克蛋白-70（Hsp-70）和Bax基因表达水平显着升高,导致肝脏、肾脏、睾丸功能损伤,引起血液中血糖和总胆红素水平发生改变,还导致其他血液生化指标发生改变。性激素水平的变化,导致动物性功能紊乱,出现不孕不育症。利血平可降低或耗竭去甲肾上腺素水平,干预噪声污染对机体的损伤作用。结果提示,去甲肾上腺素是噪声污染引起机体损伤的体内主要因素;低于城市区域环境噪声0类标准的噪声刺激（30 dB）均能造成机体损伤。实验结果为修订噪声污染标准提供了参考依据。
张诗爽[2]（2017）在《噪声污染对大鼠生理生化水平的影响研究》文中研究表明噪声污染对人类及动物机体有着一定的影响,当下国内外研究主要侧重于噪声污染对听力系统的影响,或局限于某一系统,而对噪声污染的影响机制缺乏系统研究,因此本论文以Wistar大鼠为实验对象,取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只。根据不同分贝的噪声,将大鼠分为38dB组、55 dB组、70 dB组和对照组,对照组正常饲养。实验组每天在固定时段给予相应噪声刺激,每天一次,每次30分钟,连续刺激21天。末次刺激后即刻用乙醚麻醉,无痛手术打开胸腔,从左心室进针,采血,用全自动生化分析仪检测大鼠血液成分含量的变化,用酶联免疫吸附测定法（Enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）检测大鼠血液中环磷酸腺苷（Cyclic adenosine phosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（Cyclic guanosine phosphate,cGMP）、热休克蛋白-70（Heat shock proteins,HSP-70）、睾酮（Testosterone,T）、多巴胺（Dopamine,DA）、去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA）的含量的变化。本论文的主要研究结果如下:分别给予Wistar大鼠38dB、55 dB、70 dB刺激连续21天,血液生化检测结果发现,大鼠血液中球蛋白（Globulin）、血糖（Blood sugar）、甘油三酯（Triglycerides）、淀粉酶（Amylase）的水平随着噪声分贝的增加而升高。其中球蛋白水平比对照组分别升高了6.07%、18.21%、89.13%;血糖水平比对照组分别升高了502.67%、647.20%、874.93%;甘油三酯水平比对照组分别升高了5.54%、148.19%、347.95%;淀粉酶水平比对照组分别升高了18.59%、27.20%、87.69%。大鼠血液中的白蛋白（Albumin）、总胆红素（Total bilirubin）、肌酸激酶（Creatine kinase）、肌酐（Creatinine）、尿素（Urea）的含量随着噪声分贝的增加而降低。其中白蛋白水平比对照组分别降低了6.47%、9.07%、13.68%;总胆红素水平比对照组分别降低了28.89%、44.63%、71.85%;肌酸激酶水平比对照组分别降低了3.48%、20.37%、31.86%;肌酐水平比对照组分别降低了2.75%、16.10%、31.55%;尿素水平比对照组分别降低了17.51%、28.32%、45.83%。酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA）检测发现,实验组大鼠血液中热休克蛋白-70（HSP-70）水平比对照组分别升高了39.34%、195.09%、285.25%;环磷酸鸟苷（cGMP）水平比对照组分别升高了99.45%、115.71%、171.40%;环磷酸腺苷（cAMP）水平比对照组分别升高了27.64%、132.49%、270.79%;睾酮（T）水平比对照组分别升高了8.90%、22.87%、35.80%;去甲肾上腺素（NA）水平比对照组分别升高了34.12%、172.96%、198.49%;多巴胺（DA）水平比对照组分别升高了11.33%、24.00%、39.33%。通过以上实验结果可以得出,噪声污染能显着影响血液成分水平。血液中淀粉酶、血糖、甘油三酯、环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、热休克蛋白-70、睾酮、多巴胺、去甲肾上腺素水平随着噪声刺激强度的增加而升高;血液中肌酸激酶、尿素、肌酐水平降低。
鲁建国,包国强,王胜智,袁利娟,魏刚,刘沣涛[3]（2016）在《战争应激环境对大鼠胃肠功能影响的研究》文中提出目的:研究战争应激环境对大鼠胃肠功能的损伤和影响并探讨其机理.方法:将SD大鼠分为睡眠剥夺应激组、枪击音应激组、复合环境应激组（睡眠障碍和枪击音应激）和对照组4组,应激组分别给予应激处理36 h和72 h,正常给食,对照组正常饲养.检测不同组大鼠血清激素水平的变化,包括内啡肽、丙二醛、SOD、促肾上腺皮质激素、肾上腺素、生长抑素、胃动素、皮质醇、胃泌素、血管活性肠肽.结果:睡眠剥夺组大鼠、枪击音应激组大鼠和复合环境应激组（睡眠障碍和枪击音应激）大鼠血清中内啡肽、生长抑素及SOD与对照组相比,活性显着升高,差异具有统计学意义（P<0.01）,且与应激时间长短呈正相关;丙二醛、促肾上腺皮质激素、肾上腺素、胃动素、皮质醇、胃泌素及血管活性肠肽与对照组相比,浓度降低,差异具有统计学意义（P<0.01）,且与应激时间呈负相关;不同应激组间比较,以上激素的变化均具有统计学意义（P<0.01）.结论:战争应激条件下,会导致胃肠道相关激素发生变化,进而引起胃肠道功能的紊乱.
谢慧臣[4]（2013）在《加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响》文中认为目的建立慢性身心应激大鼠模型，研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠行为学、胃排空、小肠推进、胃电图、胃肠神经递质的影响，从不同方面探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。另建立慢性身心应激大鼠模型，研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态、胃粘膜EGF、EGFR蛋白、胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1）mRNA表达的影响，从形态结构的角度研究加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠的影响，并对其机制进行初步探讨。方法第一部分：取Wistar雄性大鼠60只，随机分为6组，即正常组、模型组、西沙比利组、加味四逆散方高，中，低剂量组，每组10只，除空白组外，其他五组均采用身心应激方式造模，连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高，中，低剂量组灌胃治疗，西沙比利组以西沙比利混悬液灌胃治疗；空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。（1）造模期间，每日观察并记录各组大鼠精神状态、兴奋程度、情绪反应、行为状态、活跃状况、睡眠行为，皮肤毛发色泽和状态等情况，每天观察并记录大鼠的饮水量、进食量，分别于实验前1天和试验后的第7、14、21、28d用电子秤称量每只大鼠体重,观测大鼠体质量改变情况；造模结束后行旷场试验（Open-field法）测定实验大鼠跨格运动次数和直立运动次数并在实验室游泳池内测定大鼠游泳力竭时间。（2）经加味四逆散等干预后于4周末空腹检测模型大鼠胃肠动力，用生物机能实验系统观察试验大鼠胃电变化，了解正常组，模型组，加味四逆散高，中，低剂量组，西沙比利组大鼠的胃电活动在幅度、频率上的差异，检测完毕后对正常组，模型组，加味四逆散高，中，低剂量组，西沙比利组胃肠动力及胃电图相应数据分别进行统计学分析。（3）应激刺激造模结束后免疫组化法测定实验大鼠胃粘膜组织COX-2、结肠粘膜组织c-kit的平均光密度值变化。第二部分：Wistar雄性大鼠60只随机分为6组，即正常组、模型组、奥美拉唑组、加味四逆散方高，中，低剂量组，每组10只，除空白组外，其他五组均给予身心应激方式造模，连续造模4周。从第3周起加味四逆散方高，中，低剂量组用加味四逆散灌胃治疗，奥美拉唑组以奥美拉唑混悬液灌胃治疗；空白、模型组则给予等体积生理盐水灌胃治疗。（1）应激刺激造模结束后行胃粘膜形态及结构，胃酸及胃粘膜血流量的检测。（2）应激刺激造模结束后行胃粘膜EGF、EGFR蛋白表达检测。（3）应激刺激造模结束后逆转录PCR法测定模型大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA、内皮素1（ET-1） mRNA的表达。结果第一部分结果：（1）受试大鼠在实验前均表现出良好的精神状态，随应激时间的延长，第3周以后模型组大鼠的饮水量及摄食量呈现显着的下降趋势，而加味四逆散方各剂量组及西沙比利组用药后饮水量及摄食量下降趋势不同程度减缓，至第4周,其饮水量、摄食量不同程度增加，与模型组比较，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组大鼠饮水量及摄食量明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05）；造模后的第4周末，与模型组比较，加味四逆散方各剂量组及西沙比利组体重增长不同程度增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，第4周末加味四逆散高剂量组体重增长量增加显着，差异有显着性意义（P＜0.05）；第4周末，与模型组比较，加味四逆散方各剂量组及西沙比利组跨格运动、垂直运动的得分均明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）;与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组跨格运动及垂直运动得分均明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；造模后第4周末，与模型组比较，加味四逆散方高、中、低剂量组及西沙比利组力竭游泳时间不同程度延长，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01），与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组力竭游泳时间明显增加，差异有显着性意义（P＜0.05）。（2）与模型组比较，加味四逆散各剂量组，西沙比利组胃排空率及小肠推进比均明显升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组胃排空率升高不明显（P＞0.05），而小肠推进比升高明显（P＜0.05）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组，西沙比利组慢波节律、主频率、主功率、快波频率、胃电慢波振幅明显增强，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01），其中加味四逆散高剂量组大鼠胃电波接近正常水平；与西沙比利组比较，加味四逆散高剂量组大鼠慢波节律及快波频率均有明显增强（P＜0.05或P＜0.01）；（3）与模型组比较，加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织COX-2平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。与模型组比较，加味四逆散各剂量组、西沙比利组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与西沙比利组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠结肠粘膜组织c-kit平均光密度值升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。第二部分结果：（1）各组大鼠胃粘膜血流量变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜血流量不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜血流量升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。各组大鼠胃液总酸度（pH值）变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液PH值不同程度升高，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃液PH值升高不明显，差异无显着性意义（P＞0.05）。各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化的比较：加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤减轻最明显，已接近正常水平，奥美拉唑组、加味四逆散中剂量组及加味四逆散低剂量组大鼠胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）变化的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数（UI）明显降低，差异有显着性意义（P＜0.05）。各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化的比较：模型组大鼠胃粘膜出血坏死溃疡明显。加味四逆散高剂量组镜下可见胃粘膜病损程度较模型组显着减轻，加味四逆散中、低剂量组可见胃粘膜不同程度好转。各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较：模型组大鼠胃粘膜上皮细胞坏死明显。加味四逆散高剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧密，胞膜结构完整，细胞核形态正常。奥美拉唑组大鼠胃粘膜上皮细胞胞膜结构基本完整，胞浆中细胞器分布欠均匀。加味四逆散中、低剂量组大鼠胃粘膜上皮细胞不同程度恢复正常；（2）各实验组大鼠胃粘膜组织的EGF及EGFR蛋白平均光密度值比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织EGF蛋白平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值不同程度降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜组织EGFR蛋白平均光密度值降低，差异有显着性意义（P＜0.05或P＜0.Ol）。（3）各组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1） mRNA的比较：与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA相对表达量不同程度升高，差异有显着性（P﹤0.05或P﹤0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）mRNA相对表达量不同程度升高，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.Ol）；与模型组比较，加味四逆散各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃粘膜内皮素1（ET-1）mRNA相对表达量不同程度降低，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中，高剂量组大鼠胃粘膜内皮素1（ET-1）mRNA相对表达量降低，差异有显着性（P＜0.05或P＜0.Ol）；结论从第一部分可知：（1）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠行为学的异常，解除因应激导致的模型大鼠的抑郁状况。（2）加味四逆散能够明显改善慢性身心应激大鼠的胃电波异常，可促进胃排空和小肠推进，其作用可能是通过促进胃电活动，增快胃平滑肌收缩等途径而实现的，同时加味四逆散促进大鼠胃肠动力的效应呈量效关系。（3）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的异常，缓解因胃肠神经递质紊乱导致的模型大鼠胃肠功能失调。从第二部分可知：（1）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜形态及结构，胃酸及胃粘膜血流量的异常，解除因慢性身心应激对模型大鼠胃粘膜的损伤。（2）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的功能，解除因应激导致的模型大鼠的胃粘膜组织EGF、EGFR蛋白表达的异常。（3）加味四逆散可显着改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1（TFF1）、内皮素1（ET-1）mRNA表达的异常，解除因应激导致的模型大鼠胃粘膜的损害。
夏勇,吴惠岭,傅剑云,高筱萍,余昭,郑红生[5]（2005）在《建立胃损伤模型的方法及选择》文中提出
薄敏敏[6]（2005）在《应激性溃疡心身相关的致病机理及复方中药心身Ⅰ号的干预作用》文中进行了进一步梳理1.目的 消化性溃疡是典型的心身疾病之一,其神经内分泌免疫网络机制受到人们的重视。本研究旨在探讨情志因素诱发应激性溃疡的机理及具有行气降逆散结功效的复方中药心身Ⅰ号的干预作用。 2.方法 采用水浸束缚的方法模拟中医情志刺激制作“气机失调”证和应激性溃疡的病证结合大鼠模型,观察其光镜,电镜下的形态学变化,探讨胃液PH值,中枢NE、Ach、DA,血浆SP、NT的变化及药物干预效应。 3.结果 （1）造模组大鼠组织形态学观察与正常组比较,可见胃粘膜浅表性糜烂、溃疡和出血表现,及超微结构的损伤,中药心身Ⅰ号,雷尼替丁,阿普唑仑具有预防急性损伤的作用。 （2）造模组大鼠胃液PH值较正常组无显着差异,雷尼替丁升高胃液PH,有统计学意义,心身Ⅰ号和阿普唑仑对胃液PH值无显着影响,心身Ⅰ号、雷尼替丁减少溃疡指数有统计学意义,阿普唑仑减少溃疡指数无统计学意义。 （3）造模组中枢NE、DA较正常组升高有显着统计学意义,Ach降低较正常组降低有显着学意义。中药心身Ⅰ号可以降低中枢NE,有统计学意义,对中枢Ach、DA的作用无显着统计学意义;雷尼替丁降低中枢NE、中枢DA,有显着统计学意义,对中枢Ach作用无显着统计学意义;阿普唑仑升高中枢Ach的作用有统计学意义,对中枢NE、DA作用无显着统计学意义。 （4）造模组血浆SP较正常组升高,有统计学意义,血浆NT较造模组升高,无统计学意义。中药心身Ⅰ号、雷尼替丁、阿普唑仑降低血浆SP有统计学意义,升高血浆NT较正常组比较有统计学意义,与造模组比较无显着统计学意义。
王锐安[7]（2005）在《战争应激环境对胃功能及其相关因素影响意义的实验研究》文中指出随着科学技术的发展，未来战争的环境将会更加残酷。战争环境的应激对于人类产生身心损害也会更加严重。针对这一问题，我们在研究心理性应激对胃功能损害的基础上，通过模仿战争环境条件，观察单一或多种战争环境应激因素对胃的运动功能的损害，其目是为预防战争应激环境对胃功能的损害提供科学的依据。 目的：以往人们应用单一应激因素对胃的运动及其相关因素进行了大量的实验和临床研究，并对其相关的机理进行了探讨。但是，对于战争环境对胃的运动的及其相关因素研究相对较少，尤其是对于多种、复合应激因素的影响目前研究报道者鲜见。随着现代科学技术的发展，未来的战争环境和战争状况会更加恶劣和紧迫。由此而造成对人们的应激性影响也会更加严重。所以，研究战争环境对胃肠道功能的损害，具有很重要的使用价值，为未来战争中，应激损伤的防护，提供可靠的理论依据。 方法：在建立应激模型的基础上，给予不同试验组以不同的试验干预手段，采用同步对比的观察方法，通过观察单一应激（枪击音应激、睡眠剥夺应激）以及复合环境应激（枪击音—睡眠剥夺应激）对大鼠胃排空、胃电活动、大鼠胃粘膜损害以及与胃运动和胃粘膜相关的某些胃肠道激素
穆振斌[8]（2005）在《枪击噪音对大鼠胃肠传输功能的影响及其机制探讨》文中进行了进一步梳理实战条件下,由于恶劣的外部环境因素刺激,容易导致参战人员发生心理应激,进而引起各种身心疾患,严重时甚至影响到部队的战斗力。消化不良在战时的发病率很高,而枪击噪音更是战时对指战员的主要应激源之一,本实验室以往的研究显示枪击噪音可引起大鼠胃粘膜的损伤,故而推测:战时发生的胃肠功能紊乱可能也与此应激源有关。我们希望通过本次实验阐明枪击噪音对大鼠胃肠传输功能的影响,并进一步探讨其发生机制,以便在军事训练及实战情况下,指导制定预防及治疗措施,此对保障部队战斗力具有重要的军事意义。 目的: 本实验应用枪械射击产生的噪音作为刺激因素,在不同强度下,分别观察大鼠胃肠对固体物质和液体物质的传输情况,并通过测定大鼠血浆中
穆振斌,黄裕新,赵保民,刘震雄,张兵华,王庆莉[9]（2004）在《枪击噪音对大鼠胃肠传输液体食物的影响及其机制探讨》文中提出目的 研究枪击噪音对大鼠液体食物胃肠传输的影响 ,并通过测定大鼠血浆胃肠激素浓度的变化探讨枪击噪音致胃肠传输功能紊乱发生的机制。方法 32只SD大鼠随机分组 ,以模拟 5 6式冲锋枪射击时产生的噪音为施加因素 ,分别给予不同强度的噪音刺激 ,采用炭粉推进法观察不同强度的声刺激对大鼠液体食物胃肠传输的影响 ,通过放射免疫法测定血浆胃肠激素浓度 ,包括血浆胃动素（MLT）、生长抑素 （SS）、P物质 （SP）、血管活性肠肽（VIP）。结果 当枪击噪音强度在 80dB以下时 ,大鼠胃肠传输液体食物速度为轻度抑制 ,与对照组比较差异无统计学意义 （P >0 0 5 ） ;噪音强度达 80dB时 ,血浆SS、SP、VIP浓度均较对照组升高 ,差异有统计学意义 （P <0 0 5或P <0 0 1） ;当枪击噪音达到 12 0dB时 ,大鼠胃肠传输液体食物速度较对照组明显加快 （P <0 0 5 ） ,同时血浆MLT、SS、SP的浓度也发生了明显的变化 （P <0 0 1）。结论 当枪击噪音在一定强度范围内时 ,大鼠血浆胃肠激素浓度已发生改变 ,但其胃肠对液体食物的传输功能仍保持在相对正常的范围 ;当枪击噪音超过一定强度时 ,大鼠血浆胃肠激素浓度发生了明显的变化 ,其胃肠对液体食物的传输功能发生紊乱。
朱雄伟[10]（2004）在《蛋白酶激活受体-2与海水浸泡伤后急性胃黏膜病变关系的研究》文中研究指明研究背景 急性胃粘膜病变（AGML）是机体在各种临床危重病，严重创伤及严重心理障碍的常见并发症，具有较高的发病率和死亡率，其发生机制尚未完全清楚。目前认为，应激状态下胃黏膜的急性病变涉及胃黏膜保护机制的削弱、损伤因素相对增强以及机体神经内分泌功能失调等诸多方面，是多因素综合作用的结果。胃酸是最常见的内源性损伤因子，氨基己糖和磷脂是重要的局部保护因子，在AGML发生发展过程中起重要作用，并且有多种神经肽参与其中。 海战时伤员落水并浸泡在碱性、高渗海水中是极常见的现象，这是一种严重的应激状态。目前有关海水浸泡伤的报道不多，既往研究AGML的动物模型均不能准确反映海水浸泡伤时特殊的病理生理学状态。 最近研究发现，静脉注射CGRP和NKA对胃黏膜有保护作用。PAR-2广泛分布于胃肠道黏膜上皮，SLp-NH2作为PAR-2的特异性激动剂，可刺激胃黏膜辣椒辣素敏感性神经元释放CGRP和NKA，通过促进黏液分泌、抑制胃酸分泌、短暂增加胃黏膜血流量等机制保护胃黏膜，但海水浸泡伤大鼠胃黏膜与血浆中CGRP、NKA的动态变化及胃黏膜PAR-2mRNA与蛋白的表达变化尚未见报道。 本课题基于上述的最新研究设计而成。 目的 1．建立海水浸泡伤大鼠AGML模型，观察大鼠胃壁细胞泌酸功能及其超微结构改变。 2．观察海水浸泡伤大鼠胃黏膜与血浆中CGRP、NKA及胃黏膜中氨基己糖、磷脂的动态变化。 3．探讨海水浸泡伤大鼠胃黏膜PAR-2mRNA与蛋白的表达。 4．探讨SLp-NH2对海水浸泡伤胃黏膜损伤的影响及其意义，从而为海战伤时防治AGML探索新的途径。 方法 1．在腹部开放性创伤和人工海水浸泡双重应激情况下，在应激1h、2h和3h时第二军医大学临床型医学博士学位论文中文摘要 段，按Guth标准评估sD大鼠胃翁膜损伤溃疡指数（Ul）;采用pH计检测胃 液娜值;光学显微镜下观察胃猫膜组织病理学改变，透射电镜下观察壁细 胞超微结构变化。2.分别用砒A法和EIA法检测海水浸泡伤大鼠胃翁膜、血浆中CGRp和NKA; 比色法测定胃勤膜氨基己糖;改良抗坏血酸还原法测定磷脂。3.应用IHC、RT一PCR及Westem blot检测海水浸泡伤应激状态下大鼠胃薪膜 PAR.2的表达。4.观察小剂量（0.02脚01/kg）、中剂量（0.2林mol瓜g）和大剂量（2林mol瓜g） SLP-N到[2预处理（半小时前）对应激2h大鼠胃翁膜CGRp、NKA水平及胃 薪膜氨基己糖、磷脂含量的影响，并与生理盐水治疗组和雷尼替丁治疗组的 疗效作比较。结果1.正常组胃黔膜未见损伤，光镜下勃膜结构完整:海水浸泡伤应激lh组勤膜表 面少量斑点状糜烂、出血，UI为n.25士1.98，明显高于正常组（产。.01）; 应激2h组豁膜表面有少量血痴，散在多量点线状糜烂、出血，饥为30.50土 3.96，高于应激lh组（厂。.01），光镜下可见勒膜表层多量坏死脱落，局部腺 体结构紊乱;应激3h组瀚膜面有多量血痴，弥漫性点线状糜烂、出血及溃疡， 饥为5013士2.95，明显高于应激2h组（P<0.ol），光镜下可见翁膜明显出血、 坏死、脱落、中断，溃疡呈火山口状，深达翁膜肌层。UI与应激时间呈正相 关（同，90，P<o.OI）。正常组胃液PH为2.57士0.04:应激lh组为2.23士0.18， 明显低于正常组（产。.01）;应激2h组为1.84士。.03，明显低于lh组（产。.01）; 应激3h组为1.30士0.05，明显低于2h组（夕幻.01）;胃液的PH值与胃勤膜 损伤的程度呈现明显的负相关（产一0.70，严0.01）。对照组壁细胞内可见大 量散在分布的囊泡和管泡结构，分泌小管内绒毛稀少或缺如，呈静息状态; 应激lh组可见分泌小管绒毛短少，周围有多量囊泡聚集，呈开始激活状态; 应激Zh组分泌小管增多，绒毛增多增长，胞浆内囊泡明显减少，呈激活状 态:应激3h组分泌小管密集，周围的囊泡基本消失，呈明显的泌酸活跃状 态，尚可见凋亡小体的形成。胃酸的分泌状态与壁细胞超微结构的变化一致。2.应激lh、Zh、3h组大鼠胃戮膜NKA含量（分别为60.63士6.50、49.12*6.67、 35.2矢3，95n昨勿tissue）均比正常组（70.2肚民92ng/g勿tissue）显着降低 （产。仍），并随应激时间的延长而明显下降（厂。.05）。三个应激组大鼠血第二军医大学临床型医学博士学位论文中文摘要 浆NKA含量（分别为5.25士0.68、6.0肚0.71、7.3升o.58n创ml）比正常组 （3 .95士1.58n留ml）升高（厂。.05），随着应激时间的延长而显着升高（厂0.01）。 三个应激组大鼠胃翁膜CGRp水平（分别为2816土4.72，21.02料石2， 14.7人2.slPmoUg勿tissue）均比正常组（36.12士4.36Pmo魄dry tissue）显着 减低（P<0.OI），随着应激时间的延长而明显下降（厂。.05）。血浆中CGR卫 含量（分别为84.2兔4‘17、957矢5.05、116.22士16.17四。腼l）则比正常组 （72.11月1.19Pm。腼l）显着升高（P<0.05），随着应激时间的延长而显着升 高（尸。.05）。海水浸泡伤lh、2h及3h组氨基己糖（分别为0.5牡0.04、0.44土0.02、 0.35*0.05片岁mg protein）和磷脂（分别为0.5升0.05、0.5肚0.04、0.33士0.07卜创mg protein）较对照组(氨基己糖:0.62士0.05林留mg Protein:磷脂:0.64土0.0
二、枪击噪声对大鼠胃粘膜的损伤机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、枪击噪声对大鼠胃粘膜的损伤机制（论文提纲范文）
（1）噪声污染对大鼠消化生殖系统的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 噪声污染对机体消化系统、生殖系统影响的概况 |
| 1.1 噪声污染对消化系统的影响 |
| 1.1.1 噪声污染对机体消化系统的影响机理 |
| 1.1.2 噪声污染对大鼠消化系统影响的研究现状 |
| 1.2 噪声污染对大鼠生殖系统的影响 |
| 1.2.1 噪声污对生殖系统的影响途径 |
| 1.2.2 噪声污染对大鼠生殖系统影响的研究现状 |
| 2 噪声污染对Wistar大鼠生殖系统的影响 |
| 2.1 噪声污染对大鼠性激素水平的影响 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 Wistar大鼠血液采集 |
| 2.1.4 标准曲线和标准曲线的直线回归方程制作 |
| 2.1.5 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 动物一般状况 |
| 2.2.2 噪声污染对大鼠体重的影响 |
| 2.2.3 噪声污染对Wistar大鼠激素水平的影响 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 3 噪声污染对Wistar大鼠肝肾功能的影响 |
| 3.1 噪声污染对Wistar大鼠血液成分水平的影响 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 噪声刺激实验后大鼠血液采集 |
| 3.1.4 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 噪声污染对Wistar大鼠血液成分水平的影响(一) |
| 3.2.2 噪声污染对Wistar大鼠血液成分水平的影响(二) |
| 3.2.3 噪声污染对Wistar大鼠血液成分水平的影响(三) |
| 3.3 分析与讨论 |
| 4 噪声污染对Wistar大鼠组织中基因表达的影响 |
| 4.1 噪声污染对Wistar大鼠组织中c-fos、Hsp-70、Bax基因表达的影响 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 SPF级 Wistar大鼠组织采集 |
| 4.1.4 标准曲线和标准曲线的直线回归方程制作 |
| 4.1.5 统计学处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 噪声污染对Wistar大鼠组织中c-fos的影响 |
| 4.2.2 噪声污染对Wistar大鼠组织中Hsp-70 的影响 |
| 4.2.3 噪声污染对Wistar大鼠组织中Bax的影响 |
| 4.3 分析与讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（2）噪声污染对大鼠生理生化水平的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 噪声污染对机体各个系统影响的相关概述 |
| 1.1 噪声污染对听觉系统的影响 |
| 1.2 噪声污染对听觉外系统的影响 |
| 1.2.1 噪声污染对神经系统的影响 |
| 1.2.2 噪声污染对消化系统的影响 |
| 1.2.3 噪声污染对心血管系统的影响 |
| 1.2.4 噪声污染对内分泌系统的影响 |
| 1.2.5 噪声污染对免疫系统的影响 |
| 1.2.6 噪声污染对生殖系统的影响 |
| 1.3 本课题研究的目的及意义 |
| 2 噪声污染对Wistar大鼠血液生化成分水平的影响 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 实验动物及实验环境 |
| 2.1.2 实验试剂和仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 噪声刺激过程 |
| 2.2.2 Wistar大鼠血液采集 |
| 2.2.3 检测步骤 |
| 2.2.4 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 实验动物的一般状况 |
| 2.3.2 Wistar大鼠血液成分检测结果 |
| 3 噪声污染对Wistar大鼠血液热休克蛋白-70 和核苷酸水平的影响 |
| 3.1 实验材料及设备 |
| 3.1.1 实验动物及实验环境 |
| 3.1.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 噪声刺激过程 |
| 3.2.2 Wistar大鼠血液采集 |
| 3.2.3 热休克蛋白-70（HSP-70）水平的测定 |
| 3.2.4 环磷酸鸟苷（cGMP）水平的测定 |
| 3.2.5 环磷酸腺苷（cAMP）水平的测定 |
| 3.2.6 标准曲线的直线回归方程制作 |
| 3.2.7 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 噪声污染对Wistar大鼠血液中热休克蛋白-70（HSP-70）水平的影响 |
| 3.3.2 噪声污染对Wistar大鼠血液中环磷酸鸟苷（cGMP）水平的影响 |
| 3.3.3 噪声污染对Wistar大鼠血液中环磷酸腺苷（cAMP）水平的影响 |
| 4 噪声污染对Wistar大鼠血液激素水平的影响 |
| 4.1 实验材料及设备 |
| 4.1.1 实验动物及实验环境 |
| 4.1.2 实验试剂和仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 噪声刺激过程 |
| 4.2.2 Wistar大鼠血液采集 |
| 4.2.3 睾酮（T）水平的测定 |
| 4.2.4 去甲肾上腺素（NA）水平的测定 |
| 4.2.5 多巴胺（DA）水平的测定 |
| 4.2.6 标准曲线的直线回归方程制作 |
| 4.2.7 统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 噪声污染对Wistar大鼠血液中睾酮（T）水平的影响 |
| 4.3.2 噪声污染对Wistar大鼠血液中去甲肾上腺素（NA）水平的影响 |
| 4.3.3 噪声污染对Wistar大鼠血液中多巴胺（DA）水平的影响 |
| 5 实验结果的分析 |
| 5.1 噪声污染对Wistar大鼠血液成分的影响 |
| 5.2 噪声污染对Wistar大鼠血液核苷酸、热休克蛋白-70 水平的影响 |
| 5.3 噪声污染对Wistar大鼠血液激素水平的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（3）战争应激环境对大鼠胃肠功能影响的研究（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.2 ELISA检测不同分组大鼠血清激素水平的变化 |
| 1.2.1 血清的分离取大鼠外周血,室温静置3 h,4000 r/m,离心10 min,取上层血清. |
| 1.2.2 ELISA检测激素水平 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠功能的影响 |
| 实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠行为学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.2.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况的变化比较 |
| 2.2 各组大鼠摄食量及饮水量情况变化的比较 |
| 2.3 各组大鼠体重增长情况变化比较 |
| 2.4 各组大鼠跨格运动、垂直运动情况变化比较 |
| 2.5 各组大鼠力竭游泳时间变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 身心应激的理论研究概况讨论 |
| 3.2 加味四逆散对应激模型大鼠行为学影响的讨论 |
| 实验二 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠动力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药品 |
| 1.1.3 主要实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃电参数的变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃排空率变化的比较 |
| 2.3 各组大鼠小肠推进比的变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对胃肠运动的认识 |
| 3.2 现代医学对胃肠动力障碍的认识 |
| 3.3 临床研究胃肠动力的方法 |
| 3.4 中医学对胃肠运动的认识 |
| 实验三 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠神经递质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 数据处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜组织 COX-2 平均光密度值变化比较 |
| 2.2 各组大鼠结肠粘膜组织 c-kit 平均光密度值变化比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 COX 理论的进展 |
| 3.2 产生与调节胃肠动力的重要结构 |
| 3.3 ICC 网络对 Kit 受体的依赖及 C-kit 基因表达 |
| 3.4 Cajal 间质细胞的胃肠起搏及动力调节功能 |
| 3.5 Cajal 间质细胞变异与胃肠动力障碍性疾病 |
| 第二部分: 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃肠组织学的影响 |
| 实验一 加味四逆散对慢性身心应激大鼠胃粘膜形态的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜血流量变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃液总酸度（pH 值）变化比较 |
| 2.3 各组大鼠肉眼下胃粘膜形态变化比较 |
| 2.4 各组大鼠胃粘膜损伤溃疡指数(UI)变化比较 |
| 2.5 各组大鼠胃黏膜病理组织学观察及损伤程度评级变化比较 |
| 2.6 各组大鼠胃粘膜上皮细胞超微结构变化比较 |
| 3 讨论 |
| 实验二 加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜 EGF、EGFR 蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜 EGF（阳性表达率）平均光密度值变化比较 |
| 2.2 各组大鼠胃粘膜组织 EGFR 蛋白平均光密度值变化比较 |
| 3 讨论 |
| 实验三 加味四逆散对心身应激模型大鼠胃粘膜三叶因子1、内皮素-1 mRNA 表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物及分组 |
| 1.1.2 药物与试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 模型制备 |
| 1.2.2 药物配制剂量 |
| 1.2.3 实验室检测指标及方法 |
| 1.2.4 数据处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠胃粘膜 TFF1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
| 2.2 各组大鼠胃粘膜 ET-1 mRNA 基因产物相对表达量变化 |
| 3 讨论 |
| 讨论 |
| 1 中医对慢性心身应激性疾病的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治则治法 |
| 1.4 方药 |
| 1.4.1 加味四逆散的来源及四逆散六经病位 |
| 1.4.2 四逆散证的病因病机 |
| 1.4.3 四逆散的组方及功效 |
| 1.4.4 四逆散临床应用 |
| 1.4.5 加味四逆散方义详解 |
| 2 慢性身心应激动物模型的选择依据 |
| 3 试验指标的选择依据 |
| 4 本课题创新之处 |
| 5 存在问题的思考 |
| 5.1 模型制作 |
| 5.2 下一步研究思路 |
| 5.2.1 应重视心理应激的临床研究 |
| 5.2.2 应重视心理应激过程中，中医证候的演变规律 |
| 5.2.3 重视中药复方的研究 |
| 5.2.4 从中西医结合角度对应激研究过程中的深层次问题进行深入探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤的研究进展 |
| 综述二 身心应激性胃肠功能障碍及胃粘膜损伤机制的现代研究进展 |
| 附图 |
| 附：学习期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）建立胃损伤模型的方法及选择（论文提纲范文）
| 1 化学性胃损伤模型 |
| 1.1 非甾体抗炎药物引起胃损伤 |
| 1.2 氰酸甲苯酯引起胃损伤 |
| 1.3 尼古丁引起胃损伤 |
| 1.4 幽门螺杆菌 (HP) 引起胃损伤 |
| 1.5 冰乙酸引起胃损伤 |
| 1.6 酒精引起的胃损伤 |
| 2 物理性胃损伤模型 |
| 2.1 缺血再灌注引起胃损伤 |
| 2.2 枪弹噪声引起胃损伤 |
| 2.3 冷拘束引起胃损伤 |
| 3 心理性胃损伤模型 |
| 4 讨论 |
（6）应激性溃疡心身相关的致病机理及复方中药心身Ⅰ号的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文索引 |
| 前言 |
| 综述 |
| 综述一：心理应激动物模型的建立 |
| 综述二：应激性溃疡发病机理研究进展 |
| 实验研究 |
| 实验研究一：应激性溃疡病证结合大鼠模型建立及组织形态学观察 |
| 实验研究二：应激性溃疡大鼠胃液PH值、胃粘膜溃疡指数及药物干预 |
| 实验研究三：应激性溃疡大鼠中枢神经递质致病机理研究及药物干预 |
| 实验研究四：应激性溃疡大鼠血浆SP、NT致病机理研究及药物干预 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）战争应激环境对胃功能及其相关因素影响意义的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 照片 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）枪击噪音对大鼠胃肠传输功能的影响及其机制探讨（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 图片 |
| 致谢 |
（9）枪击噪音对大鼠胃肠传输液体食物的影响及其机制探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 枪击噪音对大鼠胃肠液体食物传输的影响 |
| 2.2 枪击噪音对大鼠血中胃肠激素浓度的影响 |
| 3 讨 论 |
（10）蛋白酶激活受体-2与海水浸泡伤后急性胃黏膜病变关系的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 海水浸泡腹部开放伤大鼠AGML模型的制备与壁细胞形态和泌酸功能的改变 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 海水浸泡伤大鼠血浆、胃黏膜NKA、CGRP及胃黏膜磷脂、氨基已糖的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 海水浸泡伤大鼠胃黏膜PAR-2mRNA及蛋白表达的变化和意义 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 SLp-NH_2预防海水浸泡伤大鼠胃黏膜损伤作用机理的初步研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
四、枪击噪声对大鼠胃粘膜的损伤机制（论文参考文献）
- [1]噪声污染对大鼠消化生殖系统的影响[D]. 郭蕴萱. 甘肃政法学院, 2019(02)
- [2]噪声污染对大鼠生理生化水平的影响研究[D]. 张诗爽. 甘肃政法学院, 2017(10)
- [3]战争应激环境对大鼠胃肠功能影响的研究[J]. 鲁建国,包国强,王胜智,袁利娟,魏刚,刘沣涛. 转化医学电子杂志, 2016(10)
- [4]加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃肠结构及功能的影响[D]. 谢慧臣. 湖北中医药大学, 2013(08)
- [5]建立胃损伤模型的方法及选择[J]. 夏勇,吴惠岭,傅剑云,高筱萍,余昭,郑红生. 实用预防医学, 2005(03)
- [6]应激性溃疡心身相关的致病机理及复方中药心身Ⅰ号的干预作用[D]. 薄敏敏. 天津中医学院, 2005(07)
- [7]战争应激环境对胃功能及其相关因素影响意义的实验研究[D]. 王锐安. 第四军医大学, 2005(12)
- [8]枪击噪音对大鼠胃肠传输功能的影响及其机制探讨[D]. 穆振斌. 第四军医大学, 2005(06)
- [9]枪击噪音对大鼠胃肠传输液体食物的影响及其机制探讨[J]. 穆振斌,黄裕新,赵保民,刘震雄,张兵华,王庆莉. 解放军医学杂志, 2004(11)
- [10]蛋白酶激活受体-2与海水浸泡伤后急性胃黏膜病变关系的研究[D]. 朱雄伟. 第二军医大学, 2004(01)