一、重组人粒细胞集落刺激因子对辐射后小鼠中性粒细胞减少的治疗作用（论文文献综述）
葛韵[1]（2021）在《生白方防治结直肠癌化疗后白细胞减少症的临床观察》文中研究指明研究目的本课题旨在探讨以徐经世先生经验方——生白方防治结直肠癌化疗后白细胞减少症的临床观察。为临床治疗结直肠癌化疗后白细胞减少症给予新选择。研究方法本次研究选取安徽中医药大学第一附属医院肿瘤科的84例结直肠癌患者,按照随机的原则分对照组42例和治疗组42例。对照组观察期间每天口服地榆升白片0.2g tid,治疗组在对照组治疗基础上加服生白方,观察疗程为20天。若观察期间两组患者出现重度白细胞减少（白细胞计数<2.0×109/L,中性粒细胞计数<1.0×109/L）,立即予以rh G-CSF升白处理,其下一次的相关理化指标记录不纳入统计分析。分别于化疗前,化疗后第3、7、10、14、20天比较两组WBC、NE数值水平和升降趋势变化,同时比较两组白细胞减少分度情况（化疗后第7天和第10天）和升白疗效（自化疗后第10天至第20天）。兼顾观察比较两组相关营养指标数值（TP、Alb、PA、Hb）、中医证候积分和疗效及KPS评分情况。研究结果（1）主要指标:（1）两组初始WBC、NE数值无统计差异,具有临床可比性（P>0.05）;（2）化疗第4天两组WBC、NE数值水平均有所下降,统计学显示无差异（P>0.05）;（3）化疗第7天两组WBC、NE数值进一步跌落,治疗组WBC、NE计数高于对照组（P<0.05）,且其下降趋势较对照组更缓,但两组白细胞减少分布比较无统计学差异（P>0.05）,均集中于Ⅰ、Ⅱ度白细胞减少;（4）化疗第10天两组WBC、NE水平均跌至最低,治疗组WBC、NE数值高于对照组（P<0.05）;同时两组白细胞减少分布比较呈现明显差异（P>0.05）,治疗组白细胞减少集中于Ⅰ、Ⅱ度,优于对照组;（5）化疗第14、20天两组WBC、NE数值均较前恢复,治疗组上升趋势较对照组更明显,恢复数值也高于对照组（P<0.05）,治疗组升白有效率高于对照组（P<0.05）;（6）组内比较:化疗第20天治疗组可恢复至初始白细胞水平（P>0.05）,对照组则低于初始水平（P<0.05）。（2）治疗组治疗后的相关营养指标总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）均高于治疗前和同期对照组（P<0.05）。而血红蛋白Hb在组间和组内比较中,差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）两组治疗前中医证候积分值具有临床可比性（P>0.05）,经治后生白方组中医证候积分明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。中医证候疗效对比,治疗组中医证候治疗有效率为71.4%优于对照组40.5%（P<0.05）。（4）两组治疗前KPS评分经统计学分析无差异（P>0.05）,经1疗程治疗后,治疗组KPS评分及疗效显着高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组KPS提高和稳定人数多于对照组。结论生白方联合地榆升白片组较单用地榆升白片组,能显着预防结直肠癌患者化疗后重度白细胞减少,加快白细胞恢复速度,还原初始水平,保证下一周期化疗;生白方能明显改善患者营养状况部分指标,提高化疗耐受性,进一步防治化疗后白细胞减少的发生;生白方能有效改善化疗后白细胞减少患者的中医证候和KPS评分,减轻不适证候,提高患者生活质量。
陈澄澄,宁松毅,杨静,孙洁洁,张婷婷,敖永平[2]（2021）在《艾灸预处理在癌症患者化疗后骨髓抑制中的应用》文中指出目的观察艾灸预处理对癌症患者化疗后骨髓抑制的作用,为临床护理提供依据。方法采用便利抽样法,选取2019年5月—2020年5月江苏省徐州市某三甲医院肿瘤科符合标准的癌症患者70例,最终完成试验的患者有65例,艾灸预处理组（n=20）、艾灸组（n=22）、对照组（n=23）。3组患者均进行正规化疗,艾灸预处理组患者在化疗开始前7 d进行艾灸,每天1次,共14 d;艾灸组患者于化疗开始时进行艾灸,每天1次,共7 d;对照组进行常规化疗。比较3组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、骨髓抑制的发生及分度情况、重组人粒细胞集落刺激因子使用情况。结果 3组患者白细胞及中性粒细胞计数组间、不同时间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;3组患者化疗后7、14 d骨髓抑制发生情况组间和时间比较,差异均有统计学意义（Wald χ2组间=6.628,P=0.036;Wald χ2时间=43.018,P<0.001）;化疗后7、14 d,3组患者使用重组人粒细胞集落刺激因子情况的比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论艾灸预处理能稳定癌症患者化疗后白细胞及中性粒细胞计数,减少骨髓抑制的发生,减轻骨髓抑制的程度,减少重组人粒细胞集落刺激因子的使用。
贺晶晶,高俊珍[3]（2020）在《聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的应用进展》文中研究说明化疗在晚期肺癌的治疗占有不可替代的地位,但恶性肿瘤化疗后骨髓抑制发生率高,粒细胞减少症是化疗最严重的血液学毒性反应,会影响化疗方案的正常进行,降低缓解率。聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子可用于预防及治疗粒细胞减少症,它是由重组人粒细胞集落刺激因子和单甲氧聚乙二醇共价结合后生成,其使用便利性、不良事件均优于重组人粒细胞集落刺激因子,但是存在应用时间短、应用经验不足、应用指征把握不准确等问题。本文系统阐述聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子的作用机制及应用进展。
贺晶晶[4]（2020）在《老年晚期肺癌患者含铂双药化疗中应用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子一级预防3度/4度中性粒细胞减少的临床价值研究》文中研究指明目的:评价聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子（PEG-rh G-CSF）一级预防在老年晚期肺癌应用含铂双药化疗致中性粒细胞减少中的疗效和安全性。方法:随机、对照、开放性研究。选取2018年12月至2019年12月于内蒙古医科大学附属医院呼吸与危重症医学科确诊为IIIb-IV期肺癌的老年患者60例。根据随机数字表法入组病人并按1:1随机分为2组。两组均应用含铂双药化疗,试验组在第一周期化疗用药后的24小时～48小时内给予PEG-rh G-CSF单次皮下注射6mg。两组患者均每3天复查血常规1次,若出现白细胞计数（WBC）<4.0×109/L和（或）绝对中性粒细胞计数（ANC）<2.0×109/L时,进行治疗性使用重组人粒细胞集落刺激因子（rh G-CSF）的风险评估,按照是否具有不良因素选择不干预或接受rh G-CSF治疗,直到上述骨髓抑制被纠正为止。观察指标包括:3度/4度中性粒细胞减少的发生率和持续时间、中性粒细胞减少性发热（FN）的发生率、抗生素的使用率、化疗推迟及剂量减量发生率、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）相关性不良反应发生率以及生活质量评分等。结果:1.疗效方面:试验组3度/4度中性粒细胞减少的发生率（13.3%）与对照组（43.3%）相比明显降低,差异具有统计学意义（P=0.010）。与对照组相比,试验组4～6周期化疗完成率明显增加（33.3%vs.60%,P=0.038）。但是试验组和对照组在3度/4度中性粒细胞减少持续时间（均为3.00天）、化疗时间推迟率（13.3%vs.16.6%）、剂量减量发生率（13.3%vs.20.0%）、中位无疾病进展生存时间（6.4月vs.6.6月）等方面的差异均无统计学意义。2.安全性及生活质量方面:试验组和对照组在FN发生率（6.7%vs.3.3%）、抗生素使用率（10.0%vs.6.7%）的差异均无统计学意义。2组的不良反应主要包括骨痛、发热、头晕头痛及乏力,其中骨痛最为常见,而且NCI分级均为1级～2级,未见3级～4级。PEG-rh G-CSF单药治疗相关的总不良反应率是45.4%,对照组rh G-CSF单药治疗相关总的不良反应率是47.3%,差异无统计学意义（P=0.902）。试验组化疗后的生活质量评分（QOL）（42.73±7.00）比化疗前（35.93±5.60）明显提高,也明显高于对照组化疗后的QOL评分（34.23±6.55）,差异均有统计学意义（P<0.001）,而对照组化疗前后的QOL评分差异无统计学意义。结论:PEG-rh G-CSF一级预防对老年晚期肺癌应用含铂双药化疗所导致的3度/4度中性粒细胞减少的治疗是有效和安全的,并且可以明显改善患者化疗后的生活质量。
崔洁媛[5]（2020）在《1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究》文中提出第一部分1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究目的:观察1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化,并探讨其可能机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）,建立经典1型糖尿病大鼠模型。分为正常对照组（A组）、糖尿病模型组（B组）和糖尿病胰岛素干预组（C组）,每组各12只。监测一般情况包括体重、血糖等变化。在实施干预措施第14天时处死三组所有大鼠,留取静脉血、结肠粪便及结肠组织,结肠粪便组织DNA文库制备、高通量测序、生物信息学分析肠道微生态结构的变化,采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）技术检测血清胰高血糖素样肽-1（glucagon like peptide 1,GLP-1）、胰高血糖素样肽-2（glucagon like peptide 2,GLP-2）和胰岛素（insulin,INS）水平,免疫蛋白印迹（western blot）技术检测结肠组织GLP-1和GLP-2蛋白表达水平,组织病理技术分析结肠组织形态学改变。结果:1.链脲菌素1型糖尿病大鼠模型建立成功。2.肠道菌群变化:收集A、B、C三组共36份大鼠粪便样本测序分析,其中35份样本测序成功（97.22%）,A组中1份样本未能获得测序结果（2.78%）,alpha和beta多样性均无统计学差异（P>0.05）。共检出17个菌门、76个菌科和21个菌属。A、B、C三组大鼠肠道细菌在门、科、属水平的丰度比较均有差异（P<0.05）。在门水平Proteobacteria有差异;在科水平Prevotellaceae、Eggerthellaceae和Lactobacillaceae有差异;在属水平Helicobacter、Prevotella、Parabacteroides、Blautia和Others有差异。3.结肠组织结构的观察:A组大鼠结肠粘膜结构完整,隐窝结构明显,未见肠粘膜上皮细胞间连接损坏;B组大鼠结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,杯状细胞减少;C组大鼠结肠粘膜结构基本完整,隐窝结构存在,肠粘膜上皮细胞间连接基本连续存在。4.血清GLP-1水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-1分别为0.82±0.26ng/ml、0.58±0.14 ng/ml、0.70±0.17 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）;血清GLP-2水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-2分别为2.10±0.68ng/ml、1.64±0.21 ng/ml、1.79±0.28 ng/ml,其中A组明显高于B组（P<0.05）。5.结肠组织GLP-1、GLP-2免疫蛋白印迹结果变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.采用腹腔注射链脲菌素（streptozocin,STZ）法成功建立1型糖尿病大鼠模型。2.1型糖尿病大鼠结肠病理损伤主要体现在结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,表明结肠结构和粘膜屏障功能受损,胰岛素干预能部分改善这种受损状态。3.1型糖尿病大鼠肠道微生物群结构偏离于正常大鼠,主要表现在以Proteobacteria（变形菌门）,Lactobacillaceae（乳杆菌科）,Prevotellaceae,Helicobacter（缠绕杆菌属）和Parabacteroides（副杆状菌属）丰度增加,Prevotella（普氏菌属）丰度下降,胰岛素干预虽能部分改善这种偏离的状态,但仍未完全扶正。4.1型糖尿病模型大鼠血清和结肠组织GLP-1、GLP-2表达量降低,表明1型糖尿病大鼠模型肠道内分泌激素合成和分泌减少。5.1型糖尿病模型大鼠肠道微生态这种适应性变化趋势可能与GLP-1、GLP-2水平变化存在关联。第二部分1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征及机制研究（一）儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道目的:阐明儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的临床特征。方法:临床总结了2016年01月至2018年12月河北医科大学第三医院儿科和河北省儿童医院收治的1型糖尿病患儿,分析其血常规中性粒细胞变化情况,对于合并粒细胞减少症者检测其血清粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）水平。结果:1.2016年至2018年河北医科大学第三医院儿科及河北省儿童医院共诊治38例儿童1型糖尿病,其中6例（15.79%）合并中性粒细胞减少症,男、女各3例,诊断时年龄为5～12岁,其中5例（83.3%）合并酮症酸中毒。2.6例糖尿病合并中性粒细胞减少症患儿中性粒细胞减少出现时间在病程的2～3周（14～21天）和开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天自行缓解。3.6例患儿血清G-CSF和GM-CSF水平在胰岛素治疗前较正常对照组升高（P<0.05）,胰岛素治疗后下降至正常对照组水平（P>0.05）。4.随访6～40月,6例患儿中性粒细胞数目均维持正常。结论:1.收集的38例1型糖尿病患儿,其中6例合并中性粒细胞减少症,发生率15.79%。2.6例儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的时间多发生在开始胰岛素治疗后3～11天,持续5～9天可自行恢复正常,无需要特殊处理。3.儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的可能机制与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。（二）1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究目的:探索1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及与粒细胞集落刺激因子（Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）和粒-单细胞集落刺激因子（Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF）的相关性。方法:对于建立的1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预第14天时处死所有大鼠,静脉采血查血常规、血清G-CSF和GM-CSF水平及血淋巴细胞G-CSF和GM-CSF蛋白表达水平。结果:1.胰岛素治疗第14天时,A、B、C三组大鼠中性粒细胞计数,分别为6.87±2.02×109/L、7.15±2.34×109/L和4.65±1.43×109/L,C组低于A、B组（P<0.05）。2.血清G-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为20.34±4.37 pg/ml、48.65±10.93 pg/ml和28.72±8.13 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）;血清GM-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为为4.60±0.78pg/ml、9.72±3.20 pg/ml和5.85±1.36 pg/ml,B组高于A、C组（P<0.05）。3. 血淋巴细胞G-CSF、GM-CSF免疫蛋白印迹变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预治疗14天时可出现中性粒细胞下降。2.1型糖尿病模型大鼠,血清和淋巴细胞G-CSF和GM-CSF水平较正常对照组明显升高,经胰岛素干预后明显下降。3.1型糖尿病模型大鼠出现中性粒细胞下降的机制可能与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。
张文婷[6]（2020）在《δ-生育三烯酚通过诱导内源性粒细胞集落刺激因子生成治疗骨髓型急性放射病的实验研究》文中研究表明核袭击、大型核事故等可造成众多人员受到大剂量射线照射。急性放射病（或称为急性放射综合症,ARS）是机体在短时间内受到大剂量（>1Gy）电离辐射引起的造血、胃肠等多组织器官损伤的全身性疾病。根据照射剂量大小、病理和临床过程等特点,把ARS分为骨髓型、肠型和脑型,其中骨髓型又分为轻、中、重和极重四度。造血组织中的造血干细胞、祖细胞具有很高的放射敏感性,受射线作用后很快就有明显的损伤,导致全血细胞减少。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）是造血因子的一种,能特异刺激粒系祖细胞增殖、分化,并维持其功能与存活。1991年美国FDA批准重组人G-CSF（rh G-CSF）上市,主要用于预防和治疗肿瘤放疗或化疗后引起的粒细胞减少症、骨髓造血机能障碍性疾病等。大量研究表明,rh G-CSF照后给药可显着促进大剂量照射小鼠和猕猴的外周血白细胞恢复,提高致死性照射动物的存活率。rh G-CSF是目前辐射事故病人临床治疗中的首选药物。2018年美国FDA批准rh G-CSF治疗急性放射病的新适应症。rh G-CSF多为大肠杆菌或CHO细胞表达,体内给药半衰期短,并有皮疹、潮红、骨疼等副作用。因此,应用小分子化合物促进内源性G-CSF生成倍受国内外学者的关注。维生素E早在20世纪20年代就被人们发现,包括生育酚和生育三烯酚两类共8种化合物,即α、β、γ和δ构型的生育酚和生育三烯酚。维生素E除能促进生殖外,还具有多种生物学作用,如抗氧化、抑制脂质过氧化性、降低胆固醇合成、抗癌等作用。近年来研究发现γ-和δ-生育三烯酚以及生育酚琥珀酸酯衍生物具有较强的抗放活性和诱导内源性G-CSF生成作用,照前给药可显着提高致死性照射小鼠的存活率,且发现该类化合物的抗放活性依赖于内源性G-CSF生成。相较于生育酚,生育三烯酚具有更强的促G-CSF生成作用。生育三烯酚是棕榈油和米糠油的一种功能性成分,但含量少,种类多,分离困难。δ-生育三烯酚（DT3）在胭脂果油中含量丰富,种类单一,易于获得。基此,本研究拟应用ELISA、造血干、祖细胞表面标志分析、骨髓造血细胞竞争移植实验等多种方法,探讨了DT3诱导小鼠体内G-CSF生成的剂量-时间效应,比较DT3升高G-CSF的作用专一性,了解DT3对健康小鼠外周血细胞生成、骨髓造血以及脾脏髓外造血的影响,并研究了DT3对急性放射病小鼠的治疗作用及其机制。1. DT3剂量和时间依赖地诱导小鼠内源性G-CSF生成研究发现DT3 100 mg kg-1可显着促进小鼠体内G-CSF生成,单次给药后48 h内以及连续给药期间小鼠血清G-CSF浓度均可维持在较高水平。发现DT3对小鼠CXCL1生成也有一定的升高作用,给药期间小鼠血清TPO和EPO略有升高。DT3可显着增加小鼠淋巴-造血组织如胸腺、脾、淋巴结和骨髓组织的G-CSF含量,而对其它组织器官G-CSF生成则没有明显影响。2. DT3促进小鼠骨髓造血干祖细胞增殖以及外周血白细胞和血小板生成DT3连续给药5 d可显着促进健康小鼠外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞的动员和生成,给药期间和给药后外周血血小板有轻微升高,而淋巴细胞和红细胞则有一过性降低。DT3给药后28 d内骨髓有核细胞同对照组没有显着增加,但骨髓造血干祖细胞（LSK）比例和绝对数于开始给药后3至28 d内明显高于对照组,长期造血干细胞的比例和数量在给药后早期增加显着,而短期造血干细胞的比例和数量则在给药后期增加明显。3. DT3动员小鼠骨髓造血干细胞,增强脾脏髓外造血脾脏髓外造血可反映骨髓造血的活跃程度。研究发现DT3开始给药后第3 d脾脏重量开始增加,脾指数升高,均于第14 d达峰值,随后开始降低,第28 d已接近正常水平。伴随脾脏指数的升高,脾脏造血干细胞（LSK）和祖细胞（LK）比例和数量也明显增加,均于第10 d达峰值,随后开始降低,第28 d已接近正常水平。给药期间及给药后28 d内,长期造血干细胞、短期造血干细胞以及多能祖细胞比例和数量均明显高于对照组,达峰时间分别位于给药后第10、14和21 d。脾脏有核细胞数在给药后14和21 d也明显高于对照组。应用造血细胞竞争移植实验分析了给药后第10 d骨髓和脾脏造血干细胞的重建能力,发现DT3给药后骨髓造血细胞的重建能力较对照组明显降低,而脾脏造血细胞的重建能力则显着高于对照组,说明DT3动员了骨髓造血干细胞进入到脾脏,进而增强了脾脏髓外造血。4. DT3照后给药可促进亚致死照射小鼠骨髓造血功能重建以及外周血细胞的恢复在7Gy照射小鼠模型上,研究了DT3治疗骨髓型急性放射病的最佳时程和剂量效应。发现DT3 100 mg kg-1,照后2 h开始给药,连续给药5 d,对照射小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板恢复的效果最忧;增加DT3剂量至200 mg kg-1时,其促造血恢复效果没有进一步增强。于照后第10 d分别检测照射小鼠骨髓造血干细胞数量和功能,发现DT3给药组骨髓有核细胞数、造血干细胞（LSK）和造血祖细胞（LK）比例和数量明显高于对照组,其中长期造血干细胞和多能祖细胞的比例和数量也明显高于照射对照组。造血细胞竞争移植实验发现DT3给药组小鼠骨髓细胞的造血重建能力也明显高于对照组。综上所述,DT3可剂量和时间依赖地诱导小鼠内源性G-CSF生成。DT3短时程给药可增加健康小鼠骨髓造血干、祖细胞数量,促进外周血白细胞和血小板生成,动员骨髓造血干细胞进入到脾脏,进而增强了脾脏的髓外造血。并发现DT3照后短时程给药可促进亚致死照射小鼠骨髓造血功能的重建以及外周血细胞的恢复。DT3副作用小,易于获得,在急性放射病的治疗中具有潜在的应用前景。
辛庆龄[7]（2020）在《温针灸足三里、关元对肿瘤化疗患者骨髓抑制疗效的临床研究》文中进行了进一步梳理研究目的:通过观察温针灸足三里、关元对肿瘤化疗患者血象、中医临床症状、身体状况的影响,评价温针灸对肿瘤患者化疗所致骨髓抑制的临床疗效。研究方法:选则符合纳入标准的恶性肿瘤病人47例,根据随机分组的原则,分为对照组与治疗组（温针灸足三里、关元配合治疗）。在治疗过程中因患者自身因素脱组4例,实际纳入统计43例。两组病人均接受化疗,且出现毒副作用时均采用常规西药处理。治疗组在接受西药防治化疗时出现的毒副反应的基础上,配合温针灸治疗。患者保持仰卧位,选取主穴为（双侧）足三里、关元。在治疗过程中,根据患者实际情况增加气海、中脘、内关等配穴。分别于治疗前1天、治疗后的第7天、第14天,第21天对患者进行血常规检查。将白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数和血红蛋白计数等4项指标纳入观察范围,并根据量表观察各组患者骨髓抑制的程度。以上4项指标为完成治疗后主要对比范围,并同时观察患者治疗前后的卡氏功能状态（KPS）评分变化情况、中医临床症状改善情况和体重变化情况。研究结果:1)统计患者的性别、年龄、肿瘤类型、化疗次数,使用SPSS数据分析,无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。2)治疗后第7天各血象指标均出现下降的趋势,但两组之间差异不明显（P>0.05）,治疗后第14天两组血象指标程上升趋势,除血红蛋白外,其他指标表现出差异（P<0.05）且治疗组上升幅度高于对照组。治疗后第21天,治疗组的各个指标数值与治疗前无明显差异（P>0.05）。而对照组较治疗前相比,除血红蛋白以外,其他指标均有明显差异（P<0.05）,低于治疗前的水平。3)化疗后两组患者开始出现不同程度的骨髓抑制,但无重度骨髓抑制发生。化疗后第7天,两组患者各项指标的抑制程度无明显差异（P>0.05）。化疗后第14天,除血小板和血红蛋白外,白细胞和粒细胞抑制程度的差异具有统计学意义（P<0.05）且治疗组抑制程度明显低于对照组。4)两组完成治疗后根据KPS量表评分,经统计学检验P<0.05,两组之间有明显差异,且治疗组积分明显高于对照组。对照组在治疗前后进行比较,有明显的差异（P<0.05）,对照组在治疗后的积分明显低于治疗前。对治疗组治疗前后评分比较,无显着差异（P>0.05）。在治疗效果的稳定率方面治疗组（77.27%）明显高于对照组（38.90%）。5)两组完成治疗后根据中医临床症状量表评分,对照组和治疗组之间差异具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组积分明显小于对照组。在疗效方面,治疗组（72.72%）的有效率明显高于对照组（33.33%）。6)两组完成治疗后称测体重,经过t检验P<0.05,对照组和治疗组之间有较大差异,且对照组的患者体重明显低于治疗组。对比治疗组患者治疗前后的体重发现无显着差异（P>0.05）,说明治疗组的患者治疗后体重较治疗前无明显变化。在体重稳定率方面,治疗组（81.82%）明显高于对照组（42.86%）。研究结论:温针灸能有效改善化疗后患者的骨髓抑制的情况,尤其对白细胞和粒细胞水平影响明显。温针灸对中医临床症状有所改善,还可以改善患者身体状况,提高生活质量。具有物美价廉,操作相对便捷的特点,可作为化疗后的辅助治疗方法运用于临床。
黄鹏里[8]（2019）在《芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症的有效成分及作用机制研究》文中研究表明1.背景及目的化疗通常伴有白细胞减少症的副反应,影响其持续进行。因此,治疗化疗所致的白细胞减少症是能够持续、有效治疗恶性肿瘤的关键一步。芪精升白颗粒（QJSB）是治疗放化疗引起的白细胞减少症的中药复方,在临床上已应用多年,但其有效成分和潜在的作用机制尚未清楚。本课题旨在确证芪精升白颗粒治疗白细胞减少症的药效,揭示复方发挥作用的药效物质基础,通过网络药理学的方法和技术研究其可能的作用机制,从而为芪精升白颗粒的开发和应用提供科学证据和理论支持。2.方法（1）检验QJSB的药效:连续3天对ICR小鼠进行腹腔注射80 mg/kg/d环磷酰胺,模拟化疗造成的白细胞减少症模型。分别以QJSB低（1.5 g/kg/d）、高（3 g/kg/d）剂量连续灌胃给药7天,检验QJSB对白细胞减少症的治疗作用。（2）QJSB入血成分的体外活性筛选:体外通过细胞活力测定实验和集落形成实验对QJSB的入血成分进行初步的活性筛选,检测这些成分对小鼠原代骨髓细胞和小鼠骨髓祖细胞系32D细胞增殖的影响。（3）比较有效成分复方与QJSB原方的药效:将体外实验筛选出的能促进细胞增殖的成分根据在复方中的含量组成新的复方（下文称为有效成分复方）,在小鼠白细胞减少症模型上比较其与原方的药效,从而进一步检验这些成分是否为QJSB的有效成分。（4）QJSB作用机制的网络药理学研究:运用网络药理学的技术和方法,从STITCH数据库中寻找有效成分已知和预测的靶标,并且基于STRING数据库构建这些靶标的PPI网络,然后根据这些有效成分的靶标进行KEGG通路富集分析以确定QJSB可能影响的信号通路,同时通过实时荧光定量PCR实验对靶标进行验证,从“化学成分、作用靶标、信号通路”多层面揭示QJSB的作用机制。3.结果（1）QJSB低（1.5 g/kg/d）、高（3 g/kg/d）剂量均能显着升高外周血中的白细胞和血小板,恢复淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的比例失调,增加骨髓有核细胞数量并提高细胞活力,促进骨髓单个核细胞的集落形成,升高脾脏指数,逆转血清中IL-6和G-CSF的异常升高,对小鼠白细胞减少症有全面的治疗作用。（2）体外活性筛选的结果显示:在24个入血成分中,有14个化合物能提高原代骨髓有核细胞及32D细胞的细胞活力,并促进原代骨髓单个核细胞的集落生长。（3）14个化合物组成的有效成分复方在体内同样能对小鼠白细胞减少症起全面的治疗作用,且治疗效果和原方无显着差异。（4）从STITCH数据库中共找到14个化合物的83个已知和预测的靶标,KEGG通路富集分析的结果表明:“PI3K-Akt信号通路”、“JAK-STAT信号通路”、“Th1和Th2细胞分化”、“Th17细胞分化”、“T细胞受体信号通路”、“B细胞受体信号通路”、“精氨酸和脯氨酸代谢”和“精氨酸生物合成”等与细胞生长发育、免疫应答、生物合成及代谢相关的多条信号通路被显着富集。RT-q PCR的结果显示:QJSB及其有效成分在体内和体外均能调控Jun、Bcl2l1、Nos3、Pik3cg、Foxo3、Akt2和Nfkbia等基因的m RNA表达。4.结论本课题确证了芪精升白颗粒对环磷酰胺所致的小鼠白细胞减少症有全面的治疗作用,并证明14个入血成分是复方的主要有效成分,同时揭示了复方可能是通过调控与细胞生长发育、免疫应答、生物合成及代谢相关的多条信号通路来发挥作用。
吴勇俊[9]（2019）在《杞萸六君汤防治卵巢癌TC方案化疗后骨髓抑制的临床研究》文中提出目的:研究杞萸六君汤在防治卵巢上皮癌患者使用TC方案化疗后骨髓抑制的临床疗效,评价其在防治化疗后骨髓抑制中的有效性及安全性,为中医药治疗化疗后骨髓抑制提供理论参考及临床依据。方法:选取首次化疗的卵巢上皮癌患者64例,将患者随机分为化疗组与中药组,两组均使用TC方案化疗（紫杉醇135mg/㎡ivgtt d1、卡铂AUC=5 ivgtt d1）,化疗组单独使用TC方案化疗,中药组在化疗组的基础上联合杞萸六君汤治疗（首次化疗前1天开始服用,以21天为1疗程）,每位研究对象以21天为1个周期,共观察1个周期。分别于化疗前1天、化疗后第5天、10天、15天、20天采血比较两组白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEU）、血红蛋白（HGB）、血小板（PLT）的计数水平,观察化疗后出现骨髓抑制的病例数,记录骨髓抑制的程度,同时比较两组患者的中医证候等级、KPS评分及后续化疗接受率,进行组内与组间对比。通过SPSS24.0统计学软件对上述所得数据进行分析,并设定P值<0.05为具有统计学意义,结合临床,得出结论。结果:本研究所纳入患者经基线对比两组的年龄、白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白量、血小板计数、手术情况、临床分期、病理类型、中医证候等级及KPS评分等差异均无统计学意义（P>0.05）,两组间具有可比性。1.主要疗效指标:主要疗效指标包括化疗前后对白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白量、血小板计数进行组内与组间比较。（1）化疗前后白细胞计数比较:（1）组内比较:化疗后第20天与化疗前1天相比,两组白细胞计数均有所下降,中药组下降不显着（P>0.05）,化疗组下降极显着（P<0.01）。（2）组间比较:化疗后四次随访期间中药组所测得的白细胞均值明显高于化疗组,两组间差异显着（P<0.05）。（3）组间白细胞计数减少例数情况:对比化疗后四次随访期间出现ⅠⅣ度白细胞计数下降的病例数,中药组较化疗组少,但两组间差异不显着（P>0.05）。（2）化疗前后中性粒细胞计数比较:（1）组内比较:两组中性粒细胞计数在化疗后第20天与化疗前1天相比均明显下降,两组差异均极显着（P<0.01）。（2）组间比较:化疗后四次随访期间中药组测得的中性粒细胞均值均明显高于化疗组,化疗后第5天、15天两组间差异显着（P<0.05）,化疗后第10天、20天两组差异不显着（P>0.05）。（3）组间中性粒细胞计数减少例数比较:化疗后第10天中药组出现ⅠⅣ度中性粒细胞计数下降的病例数少于化疗组,两组间对比差异性显着（P<0.05）,化疗后第5天、15天、20天两组间差异不显着（P>0.05）。（3）化疗前后血红蛋白量比较:（1）组内比较:两组血红蛋白量在化疗后第20天与化疗前1天相比均有所下降,但中药组下降不显着（P>0.05）,化疗组下降显着（P<0.01）。（2）组间比较:两组血红蛋白量在化疗后四次随访期间相差不大,差异均不显着（P>0.05）。（3）组间血红蛋白量减少例数情况:化疗后两组间出现ⅠⅣ度血红蛋白量减少的病例数在四次随访期间差异均不显着（P>0.05）。（4）化疗前后血小板计数比较:（1）组内比较:两组血小板计数在化疗后第20天与化疗前1天相比均有所下降,但中药组下降不显着（P>0.05）,化疗组下降显着（P<0.05）。（2）组间比较:两组间血小板计数在化疗后四次随访期间差异均不显着（P>0.05）。（3）组间血小板计数减少例数情况:在化疗后四次随访中,两组出现ⅠⅣ度血小板减少的病例数差别不大,差异不显着（P>0.05）。2.次要疗效指标:次要疗效指标包括化疗前后中医证候等级变化、KPS评分变化及后续化疗接受率。（1）中医证候等级变化:（1）组内比较:两组化疗前后出现中医证候等级的病例数较化疗前明显增多,中医证候等级水平明显提高,中药组化疗前后差异性显着（P<0.05）,化疗组化疗前后差异性极显着（P<0.01）,说明化疗会显着影响患者的中医证候。（2）组间比较:化疗后第20天化疗组出现中医证候的病例数明显比中药组多,差异性显着（P<0.05）,中药组与化疗组相比能明显减少气血亏虚导致的气短懒言、倦怠自汗、面色萎黄、心悸失眠等症状的发生。（2）KPS变化:（1）组内比较:化疗后第20天与化疗前1天相比,两组KPS评分均有所下降,中药组下降程度不显着（P>0.05）,化疗组下降程度显着（P<0.05）。（2）组间比较:两组在化疗前1天与化疗后第20天对比KPS评分差异不显着（P>0.05）。（3）后续化疗接受率:中药组后续化疗的接受率为96.9%,化疗组后续化疗的接受率为93.8%,两组差异不大,无统计学差异（P>0.05）。3.安全性指标变化:两组化疗前后ALT、AST、AST/ALT、Cr、BUN、小便常规、大便常规+隐血、心电图结果差异均不显着（P>0.05）,提示杞萸六君汤不会增加不良反应。结论:杞萸六君汤能减少化疗后白细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白量、血小板计数的下降,减少化疗后出现骨髓抑制的病例数,有效的防治化疗后骨髓抑制,其中对白细胞和中性粒细胞的治疗作用最为显着。同时该方可减少气血亏虚等中医证候的出现,改善患者的生活质量,经安全性评价杞萸六君汤安全性良好,不会增加药物不良反应的发生率。
黄裕芳[10]（2018）在《参芪固本方破壁饮片对化疗后骨髓抑制的临床与实验研究》文中研究指明目的:通过临床研究与动物、细胞实验研究探讨参芪固本方破壁饮片对化疗后骨髓抑制的保护作用。方法:1.动物实验方法:80只雄性KM小鼠,随机分成空白组,模型组,参芪固本方实验组、1/2实验剂量组、1/4实验剂量组,每组16只,用苦味酸进行标记。除空白组外,其余组按100mg/kg·d腹腔注射环磷酰胺3天,空白组按同等剂量换算为生理盐水腹腔注射。空白组及模型组予灌胃生理盐水,各实验组予灌服相应剂量的参芪固本方,每天按1ml·10g-1灌胃,连续7天。观察指标:体重、血常规、T淋巴细胞亚群。2.细胞实验方法:制备不同浓度（0.1mg/ml、0.2mg/ml、0.3mg/ml、0.4mg/ml、0.5mg/ml）参芪固本方破壁饮片,作用于人肺腺癌A5449细胞模型,MTT比色法检测细胞活力。观察指标:每孔光密度（optical density,0D）值。3.临床研究方法:纳入40例肺癌患者,已病理或细胞学确诊为非小细胞肺癌,予化疗2程,方案为:DP（多西他赛+顺铂）或AP（培美曲塞+顺铂）。患者随机分为2组,化疗同时口服参芪固本方:参芪固本方破壁饮片（30g,冲服,bid）,28dX2;参芪固本方传统饮片（120g/剂,水煎服,bid）,28d×2。录入并比较相关指标:患者的体力状况及相关体征;化疗前后的骨髓抑制发生情况;免疫指标包括CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。结果:1.动物实验结果:体重:参芪固本方破壁饮片各实验组与模型组相比,体重均有升高（P<0.05）。血常规:参芪固本方破壁饮片可升高骨髓抑制模型小鼠的外周血白细胞、血小板、血红蛋白（P<0.05）,其中,1/2及1/4实验剂量组则未见升高血红蛋白作用（P>0.05）。T淋巴细胞亚群:参芪固本方破壁饮片可降低CD8+、升高CD4+、升高CD4+/CD8+比值（P<0.05）,其中,1/2及1/4实验剂量组的破壁饮片未见升高CD4+及CD4+/CD8+比值（p>0.05）。2.细胞实验结果:与对照组比较,除24h组中0.1mg/ml、0.2mg/ml对A549的增殖无明显抑制作用外（P>0.05）,其余时间组浓度对A549的增殖均有抑制作用（P<0.05）。与24h组比较,各浓度的48h、72h的OD值均明显下降（P<0.05）。3.临床研究结果:外周血:WBC治疗后较治疗前均升高（P<0.05）;PLT、HGB治疗前、后比较均无统计学意义（P>0.05）。两组间外周血比较无统计学意义（P>0.05）;T淋巴细胞亚群:CD4+治疗后较治疗前均升高（P<0.05）;CD8+、CD4+/CD8+比值治疗前、后比较均无统计学意义（P>0.05）,以上T淋巴细胞亚群百分比及比值2组间比较无统计学意义;中医症状评分:症状如神疲乏力、食欲减退治疗后较治疗前分数均下降,有统计学意义（P<0.05）;而腰膝酸软、失眠多梦症状治疗前后均无改善（P>0.05）。两组间中医症状分数的改变比较无统计学意义。结论:1.动物试验部分:参芪固本方破壁饮片各剂量组均可增加骨髓抑制模型小鼠体重。参芪固本方破壁饮片可升高骨髓抑制模型小鼠的外周血白细胞、血小板、血红蛋白。参芪固本方破壁饮片可降低CD8+、升高CD4+、升高CD4+/CD8+比值。2.细胞实验部分:参芪固本方破壁饮片能抑制A549细胞的生长,且具有浓度和时间依赖性。3.临床研究部分:参芪固本方破壁饮片及传统饮片均可明显改善肿瘤患者化疗后骨髓抑制的临床症状如神疲乏力,食欲减退,对腰膝酸软、失眠多梦无明显改善,且两种剂型效果相当。参芪固本方破壁饮片及传统饮片均可升高外周血中白细胞的数量,改善患者骨髓抑制情况,且两种剂型效果相当。参芪固本方破壁饮片及传统饮片均可升高CD4+淋巴细胞百分比,改善机体的免疫功能,且两种剂型效果相当。破壁饮片在剂量只有传统饮片剂量一半的前提下,两种剂型效果相当,表明破壁饮片量效关系优于传统饮片。
二、重组人粒细胞集落刺激因子对辐射后小鼠中性粒细胞减少的治疗作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重组人粒细胞集落刺激因子对辐射后小鼠中性粒细胞减少的治疗作用（论文提纲范文）
（1）生白方防治结直肠癌化疗后白细胞减少症的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 Chinese and English abbreviations list |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计分析方法 |
| 第二部分 研究结果 |
| 1 基线资料比较 |
| 2 主要指标比较 |
| 3 次要指标比较 |
| 第三部分 研究讨论 |
| 1 化疗后白细胞减少症的现代医学研究 |
| 2 中医学对化疗后白细胞减少的病因病机认识 |
| 3 中医学对化疗后白细胞减少的治疗 |
| 4 生白方配伍特点、单味药药理研究及临床疗效分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 恶性肿瘤化疗后骨髓抑制中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（4）老年晚期肺癌患者含铂双药化疗中应用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子一级预防3度/4度中性粒细胞减少的临床价值研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的应用进展 |
| 参考文献 |
| 附表 肿瘤病人生活质量评分表(QOL)(圆圈内为得分) |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征与机制研究 |
| (一)儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| (二)1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 综述一 糖尿病与肠道微生态学研究进展 |
| 综述二 糖尿病肠道内分泌激素与肠道微生态学相关性研究进展 |
| 综述三 糖尿病与G-CSF、GM-CSF关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）δ-生育三烯酚通过诱导内源性粒细胞集落刺激因子生成治疗骨髓型急性放射病的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品和试剂 |
| 1.3 实验主要仪器 |
| 1.4 实验照射条件 |
| 2 实验方法 |
| 2.0 正常情况下小鼠给药方案和全身照射下给药方案 |
| 2.1 实验样本制备 |
| 2.2 利用酶联免疫吸附法检测δ-生育三烯酚升高小鼠血清以及组织脏器混悬液中G-CSF细胞因子含量以及血清中其它相关细胞因子含量的实验 |
| 2.3 检测δ-生育三烯酚皮下给药后对小鼠外周血常规影响的实验 |
| 2.4 利用流式细胞术检测δ-生育三烯酚连续皮下给药对小鼠骨髓造血干细胞影响的实验 |
| 2.5 利用流式细胞术检测脾脏干细胞的实验 |
| 2.6 观察δ-生育三烯酚连续皮下给药后健康小鼠脾脏变化 |
| 2.7 δ-生育三烯酚连续皮下给药对小鼠骨髓细胞和脾脏细胞造血干细胞造血重建能力的影响的竞争移植实验 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 第一节 :δ-生育三烯酚对健康小鼠内源性粒细胞集落刺激因子生成的影响 |
| 第二节 :δ-生育三烯酚对健康小鼠外周血细胞生成以及骨髓造血干细胞的影响 |
| 第三节 :δ-生育三烯酚对健康小鼠脾脏外造血的影响 |
| 第四节 :δ-生育三烯酚对急性放射病小鼠的治疗作用及其初步机制研究 |
| 5.结论与展望 |
| 6.参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 生育三烯酚类的生物学作用 |
| 参考文献 |
（7）温针灸足三里、关元对肿瘤化疗患者骨髓抑制疗效的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 :文献研究 |
| 1 中医对肿瘤化疗后骨髓抑制的认识 |
| 1.1 对骨髓抑制的认识 |
| 1.2 对病因病机的认识 |
| 1.3 对证型和治疗方法的认识 |
| 1.4 中医对化疗后骨髓抑制的研究进展 |
| 2 现代医学对肿瘤化疗后骨髓抑制的认识 |
| 2.1 现代医学对骨髓抑制的认识 |
| 2.2 现代医学对化疗后骨髓抑制的防治 |
| 第二部分 :临床研究 |
| 1 研究目标 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 分组 |
| 3.2 取穴原则 |
| 3.3 治疗方法 |
| 3.4 针刺不良反应处理 |
| 3.5 观察周期 |
| 3.6 观察指标 |
| 3.7 统计学方法 |
| 第三部分 :研究结果 |
| 1 研究对象基本信息 |
| 2 两组患者血象变化及骨髓抑制程度 |
| 3 两组患者治疗前后KPS评分情况 |
| 4 两组患者治疗前后中医临床症状积分变化 |
| 5 两组患者治疗前后体重变化情况 |
| 第四部分 :分析与讨论 |
| 1 选穴依据 |
| 1.1 足三里 |
| 1.2 关元 |
| 2 选择温针灸的依据 |
| 2.1 温针灸在化疗后骨髓抑制方面的应用 |
| 2.2 温针灸在化疗后胃肠道反应方面的应用 |
| 2.3 温针灸在恶性肿瘤疼痛中的应用 |
| 2.4 温针灸在癌因性疲乏方面运用 |
| 3 针灸治疗骨髓抑制的作用机制 |
| 3.1 减轻造血干细胞和造血祖细胞的损伤 |
| 3.2 保护骨髓微环境 |
| 3.3 刺激造血因子 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 两组患者基本情况分析 |
| 4.2 两组患者治疗前后血象情况与骨髓抑制程度分析 |
| 4.3 两组患者治疗前后KPS评分变化分析 |
| 4.4 两组患者治疗前后中医临床症候积分变化分析 |
| 4.5 两组患者治疗前后体重变化情况分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 艾灸防治恶性肿瘤化疗后毒副作用的应用以及研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症的有效成分及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一章 芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症的药效学研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 白细胞减少症模型的建立 |
| 2.3 动物分组、药物处理及取材 |
| 2.4 胸腺、脾脏指数测定 |
| 2.5 骨髓有核细胞计数 |
| 2.6 CCK-8细胞活力测定 |
| 2.7 集落形成实验 |
| 2.8 ELISA测定细胞因子含量 |
| 2.9 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 QJSB对白细胞减少症小鼠外周血象的影响 |
| 3.2 QJSB对白细胞减少症小鼠骨髓象的影响 |
| 3.3 QJSB对白细胞减少症小鼠胸腺、脾脏指数的影响 |
| 3.4 QJSB对白细胞减少症小鼠血清中细胞因子含量的影响 |
| 4.结果分析与讨论 |
| 第二章 芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症的有效成分研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 白细胞减少症模型的建立 |
| 2.4 动物分组、药物处理及取材 |
| 2.5 胸腺、脾脏指数测定 |
| 2.6 骨髓有核细胞计数 |
| 2.7 CCK-8细胞活力测定 |
| 2.8 集落形成实验 |
| 2.9 细胞凋亡检测 |
| 2.10 骨髓组织形态学检测 |
| 2.11 ELISA测定细胞因子含量 |
| 2.12 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 入血成分促进小鼠原代骨髓细胞和32D细胞增殖 |
| 3.2 ECF对白细胞减少症小鼠外周血象的影响 |
| 3.3 ECF对白细胞减少症小鼠骨髓象的影响 |
| 3.4 ECF对白细胞减少症小鼠胸腺、脾脏指数的影响 |
| 3.5 ECF对白细胞减少症小鼠血清中细胞因子含量的影响 |
| 4.结果分析与讨论 |
| 第三章 芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症作用机制的网络药理学研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 试剂与材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.2 寻找主要有效成分已知及预测的靶标 |
| 2.3 蛋白互作(Protein-protein Interaction,PPI)网络构建及KEGG通路富集分析 |
| 2.4 实时荧光定量PCR |
| 2.5 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 有效成分已知及预测靶标的KEGG通路富集分析 |
| 3.2 RT-q PCR验证QJSB的预测靶标 |
| 4.结果分析与讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 :文献综述 化疗所致白细胞减少症的药物治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 :硕士期间文章发表情况 |
（9）杞萸六君汤防治卵巢癌TC方案化疗后骨髓抑制的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 临床资料与研究方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 剔除标准 |
| 1.1.5 脱落标准 |
| 1.1.6 中止标准 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 卵巢癌诊断标准 |
| 1.2.2 骨髓抑制分级诊断标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 分组方法 |
| 1.3.2 治疗方法 |
| 1.4 合并用药 |
| 1.4.1 白细胞或中性粒细胞计数下降 |
| 1.4.2 血红蛋白量下降 |
| 1.4.3 血小板计数下降 |
| 1.5 观察方法 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 疗效观察指标 |
| 1.6.2 安全性观察指标 |
| 1.7 疗效评价标准 |
| 1.7.1 白细胞疗效 |
| 1.7.2 中性粒细胞疗效 |
| 1.7.3 血红蛋白疗效 |
| 1.7.4 血小板疗效 |
| 1.7.5 中医证候疗效 |
| 1.7.6 KPS疗效 |
| 1.7.7 后续化疗接受率 |
| 1.8 安全性评价标准 |
| 1.9 统计学方法 |
| 第二章 临床资料分析 |
| 2.1 两组患者年龄比较 |
| 2.2 两组患者基线白细胞计数比较 |
| 2.3 两组患者基线中性粒细胞计数比较 |
| 2.4 两组患者基线血红蛋白量比较 |
| 2.5 两组患者基线血小板计数比较 |
| 2.6 两组患者手术情况比较 |
| 2.7 两组患者临床分期比较 |
| 2.8 两组患者病理类型比较 |
| 2.9 两组患者中医证候等级比较 |
| 2.10 两组患者KPS评分比较 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 白细胞化疗前后对比 |
| 3.1.1 化疗前后白细胞计数组内比较 |
| 3.1.2 化疗前后白细胞计数组间比较 |
| 3.1.3 化疗前后白细胞减少病例数组间比较 |
| 3.2 中性粒细胞化疗前后对比 |
| 3.2.1 化疗前后中性粒细胞计数组内比较 |
| 3.2.2 化疗前后中性粒细胞计数组间比较 |
| 3.2.3 化疗前后中性粒细胞减少病例数组间比较 |
| 3.3 血红蛋白治疗前后对比 |
| 3.3.1 化疗前后血红蛋白量组内比较 |
| 3.3.2 化疗前后血红蛋白量组间比较 |
| 3.3.3 化疗前后血红蛋白量减少病例数组间比较 |
| 3.4 血小板化疗前后对比 |
| 3.4.1 化疗前后血小板计数组内比较 |
| 3.4.2 化疗前后血小板计数组间比较 |
| 3.4.3 化疗前后血小板减少病例数组间比较 |
| 3.5 化疗前后两组中医症状等级比较 |
| 3.5.1 两组化疗前后中医证候等级及舌脉组内比较 |
| 3.5.2 两组化疗后中医证候等级及舌脉组间比较 |
| 3.6 化疗前后KPS评分变化情况 |
| 3.6.1 化疗前后组内KPS评分变化情况 |
| 3.6.2 化疗前后组间KPS评分变化情况 |
| 3.7 后续化疗接受率 |
| 3.8 安全性评价 |
| 第四章 分析讨论 |
| 4.1 疗效分析与评价 |
| 4.1.1 基线结果分析 |
| 4.1.2 对骨髓抑制的疗效分析 |
| 4.1.3 对中医证候的疗效分析 |
| 4.1.4 改善KPS评分分析 |
| 4.1.5 后续化疗接受率分析 |
| 4.1.6 安全性分析 |
| 4.2 讨论 |
| 4.2.1 中医对卵巢癌化疗后骨髓抑制发病机理的认识 |
| 4.2.2 杞萸六君汤的立法依据和组方分析 |
| 4.2.3 现代药理研究 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:中医药防治卵巢癌化疗后骨髓抑制的临床进展 |
| 参考文献 |
| 综述二:现代医学治疗卵巢癌化疗后骨髓抑制的临床进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 :卵巢癌FIGO分期系统 |
| 附录2 :AJCC第7 版卵巢和原发性腹膜癌TNM分期系统 |
| 附录3 :中医证候分级标准 |
| 附录4 :KPS评分标准 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）参芪固本方破壁饮片对化疗后骨髓抑制的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、化疗后骨髓抑制的中医探讨 |
| (一) 病因病机 |
| (二) 中医治疗研究 |
| 二、现代医学对化疗后骨髓抑制的探讨 |
| (一) 骨髓抑制 |
| (二) 骨髓抑制的现代医学治疗 |
| (三) 免疫系统 |
| 三、参芪固本方及中药饮片的发展 |
| (一) 参芪固本方各组分的现代研究 |
| (二) 中药饮片的发展 |
| 第二章 实验部分 |
| 第一节 动物实验 |
| 一、材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验药物及试剂 |
| (三) 实验设备 |
| (四) 实验药物配制 |
| 二、实验步骤 |
| (一) 实验动物及分组 |
| (二) 取血检查 |
| (三) 外周血T淋巴细胞亚群检测方法 |
| 三、统计分析 |
| 四、结果 |
| (一) 各组小鼠外周血象分析 |
| (二) 各组小鼠T淋巴细胞亚群分析 |
| 第二节 细胞实验 |
| 一、材料 |
| (一) 细胞株 |
| (二) 实验药物及试剂 |
| (三) 实验设备 |
| (四) 实验药物配制 |
| 二、实验步骤 |
| (一) 人肺腺癌A549细胞的培养与传代 |
| (二) MTT比色法检测参芪固本方破壁饮片对A549细胞增殖的影响 |
| 三、统计分析 |
| (一) 不同浓度不同时间点参芪固本方破壁饮片对A549细胞增殖影响 |
| 第三章 临床研究 |
| 一、研究对象及方法 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 病例选择 |
| (三) 治疗方案 |
| (四) 观察指标 |
| (五) 数据整理及分析 |
| 二、结果 |
| (一) 基线资料比较 |
| (二) 中医症状评分比较 |
| (三) 骨髓抑制发生情况比较 |
| (四) T淋巴细胞亚群 |
| 第四章 讨论 |
| 一、参芪固本方的效用 |
| 二、破壁饮片 |
| 三、结论 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、重组人粒细胞集落刺激因子对辐射后小鼠中性粒细胞减少的治疗作用（论文参考文献）
- [1]生白方防治结直肠癌化疗后白细胞减少症的临床观察[D]. 葛韵. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [2]艾灸预处理在癌症患者化疗后骨髓抑制中的应用[J]. 陈澄澄,宁松毅,杨静,孙洁洁,张婷婷,敖永平. 中华现代护理杂志, 2021(01)
- [3]聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的应用进展[J]. 贺晶晶,高俊珍. 国际呼吸杂志, 2020(16)
- [4]老年晚期肺癌患者含铂双药化疗中应用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子一级预防3度/4度中性粒细胞减少的临床价值研究[D]. 贺晶晶. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究[D]. 崔洁媛. 河北医科大学, 2020(01)
- [6]δ-生育三烯酚通过诱导内源性粒细胞集落刺激因子生成治疗骨髓型急性放射病的实验研究[D]. 张文婷. 安徽医科大学, 2020(02)
- [7]温针灸足三里、关元对肿瘤化疗患者骨髓抑制疗效的临床研究[D]. 辛庆龄. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [8]芪精升白颗粒治疗小鼠白细胞减少症的有效成分及作用机制研究[D]. 黄鹏里. 上海中医药大学, 2019
- [9]杞萸六君汤防治卵巢癌TC方案化疗后骨髓抑制的临床研究[D]. 吴勇俊. 成都中医药大学, 2019(04)
- [10]参芪固本方破壁饮片对化疗后骨髓抑制的临床与实验研究[D]. 黄裕芳. 广州中医药大学, 2018(01)