一、卡托普利引起反复睡眠-呼吸暂停1例(论文文献综述)
陈兰勤,殷菊,王华,贾鑫磊,许志飞,徐保平[1](2020)在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并重度肺动脉高压多脏器功能衰竭1例报告》文中指出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,其主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道全部或部分萎陷,从而表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡。OSAS可引起心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害,影响患者的生活质量和寿命[1]。目前,对于OSAS引起的心脑血管并发症如高血压等已引起临床医师的广泛关注,但对于其所致的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)关注度则相对不足。本文通过报告1例OSAS合并重度PH患儿的诊治过程,提醒临床应关注儿童OSAS所致的PH。
陈琦玲[2](2020)在《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》文中研究指明高血压是临床常见心血管危险因素之一,在我国发病人数高达2.45亿,而知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。就我国高血压患者数量和分布而言,高血压防治的主战场应当在基层,而特殊情况下的高血压的诊断治疗是我国一线医生棘手的问题。为了更好地配合国家推进高血压诊断治疗落实到基层,使基层医生更好地掌握特殊情况下高血压的精准治疗,编写了《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》。Framingham心脏研究表明,高血压与心脑血管事件有明显相关性。由于高血压长期得不到有效控制而导致全身血管及脏器的损伤,同时脏器疾病又可加重或导致高血压的发生,因此有效控制高血压需要多学科联合作战。该专家建议共18个章节,从高血压的特殊类型、特殊人群、特殊背景等方面,对各种特殊类型高血压的特征进行了深入浅出、全面详实的阐述。具有以下特点:(1)详实阐述了围术期高血压、药物与高血压、肿瘤与高血压等继发性高血压及女性高血压、老年高血压、儿童青少年高血压、卧位高血压与立位低血压,以及合并了冠心病、心律失常、心力衰竭、心理障碍、免疫系统疾病、睡眠呼吸暂停综合征、脑部疾病等不同合并症的高血压;(2)简明扼要探讨了不同临床背景下的病因机制、病理生理改变、诊治思路、特殊用药原则等;(3)阐述了特殊类型高血压的规范化诊治新思路和具体策略;(4)探讨了相关疾病防治的最新进展,如中心动脉压、左右心功能在特殊类型高血压精准治疗中的作用与地位。该专家建议是落实健康中国行动的重要举措,有助于促进高血压防控工作的规范化,敬请关注。
李媛媛[3](2020)在《螺内酯对原发性醛固酮增多症合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者治疗效果的研究》文中研究说明目的有研究表明螺内酯对难治性高血压患者有降低阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)严重程度的作用,而原发性醛固酮增多症(PA)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者在难治性高血压患者中占有很大的比例。为探究螺内酯能否降低PA合并OSAS患者OSA的严重程度及血压。方法研究纳入2009年6月至2013年9月于新疆维吾尔自治区人民医院高血压科住院的,经多导睡眠监测、PA筛查试验及生理盐水输注试验后,确诊为PA合并OSAS的患者共计204人,均予以螺内酯40mg/天,最终获得二次入院复查PSG、动态血压检查的患者共计40人。回顾性分析此40名患者螺内酯治疗前后PSG相关参数、动态血压的差异。根据OSA的严重程度可分为:轻度OSA组12例(5≤AHI<15),中度OSA组12例(15≤AHI<30),重度OSA组16例(AHI≥30)。结果螺内酯治疗前后,轻度OSA组(AHI:9.0±2.9 vs.23.0±15.4,P<0.05),中度OSA组(AHI:22.6±3.5 vs.16.6±10.5,P<0.05,HI:15.7±6.6vs.9.7±4.9,P<0.01),重度OSA组(AHI:54.0±18.8 vs.44.6±23.4,P<0.05)。螺内酯治疗2年内,AHI下降(33.7±22.8 VS.26.7±19.2,P=0.038)、全天收缩压(136.6±12.0 VS.123.9±10.4,P=0.003)、全天舒张压(89.4±8.7 VS.81.5±8.6,P=0.001)、白天收缩压(138.5±12.5VS.128.1±11.9,P=0.003)、白天舒张压(87.7±9.1VS.84.0±8.5,P=0.038),夜间收缩压(129.9±13.8VS.117.0±14.0,P=0.003),夜间舒张压(84.9±8.8VS.78.4±9.7,P=0.005),同时颈围、体重、BMI明显下降,差异均有统计学意义。螺内酯治疗大于2年,治疗前后AHI及血压均无明显改善。结论螺内酯治疗能降低PA合并中重度OSAS患者的OSA严重程度及平均血压水平,且螺内酯服药2年内治疗效果明显。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中进行了进一步梳理引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
刘小宁,蔡军,马文君,娄莹,郝素芳,卞瑾,张慧敏,宋雷,周宪梁,吴海英,张雪,刁晓林[5](2019)在《高血压住院患者病因构成及靶器官损害情况分析》文中认为目的分析北京阜外医院2016-2017年高血压住院患者的病因情况。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月在北京阜外医院高血压病房首次住院的高血压患者的病因构成及靶器官损害情况。结果高血压患者4782例,其中原发性高血压占69.2%,继发性高血压占30.8%。继发性高血压中,睡眠呼吸暂停综合征占62.1%,肾血管性高血压占20.9%,原发性醛固酮增多症(原醛)占16.8%。肾血管性高血压中,动脉粥样硬化占75.3%,为肾动脉狭窄的主要病因。内分泌性高血压中,原醛占66.6%,甲状腺疾病占24.2%,多囊卵巢综合征占5.9%。与原发性高血压相比,继发性高血压患者年龄小[49(38~60)比52(39~62)岁,P<0.05],入院血压高[收缩压150(135~162)比140(130~155)mm Hg,舒张压90(80~100)比86(78~98)mm Hg,均P<0.05],合并主动脉夹层/动脉瘤及外周动脉狭窄/闭塞比例高(均P<0.05),尿微量白蛋白/肌酐水平高[18.0(8.7~40.8)比11.2(4.3~23.1)mg/g,P<0.05]。结论原发性高血压仍是高血压的主要病因。在继发性高血压中,睡眠呼吸暂停综合征、肾血管性高血压、原醛是三大主要病因。继发性高血压较原发性高血压发病年龄小,血压高,靶器官损害重。
覃妙[6](2019)在《高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析》文中研究说明目的:1.分析2013.012018.10我院高血压住院患者病因构成及合并代谢异常的总体趋势,为高血压的防治提供参考。2.总结原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,PA)的临床特点及探讨肾上腺静脉取血术(Adrenal vein sampling,AVS)在PA诊断分型中的应用价值,了解肾上腺动脉栓塞术(Super-selective adrenal arterial embolization,SAAE)治疗PA的安全性及有效性。方法:参考第九版内科学,通过以高血压、继发性高血压、肾上腺肿瘤、肾性高血压等可能会引起高血压的疾病名称为关键词搜集我院2013年1月至2018年10月期间住院确诊的高血压患者,原发性高血压(Essential hypertension,EH)诊断依据2010年中国高血压防治指南的标准,继发性高血压(Secondary hypertension,SH)诊断基于病史、体征、实验室及影像学检查结果,部分包括组织病理学检查。收集临床资料、生化指标、影像学检查等,并对其结果进行统计、分析和总结。同一患者多次住院记录最后一次住院资料。剔除高血压病因待定者、药物性高血压、白大衣高血压、妊娠期高血压、合并先天性心脏病、恶性肿瘤、血液系统疾病、严重感染以及临床资料不完整者。按高血压病因分为EH组和SH组。结果:1.共收集5799例诊断明确的高血压住院患者,包括EH4376例,占75.7%,SH 1403例,占24.3%。2.在SH中,PA所占比例最高(45.8%),其余依次是肾实质性高血压43.7%,嗜铬细胞瘤/副神经节瘤3.9%,皮质醇增多症3.6%,肾血管性高血压1.5%。3.EH组的男性患者、高血压阳性家族史、合并高TG、低HDL、混合型高脂血症、血糖代谢异常及超重、肥胖均高于SH组,SH组的年龄小于EH组,入院收缩压、舒张压、合并高尿酸高于EH组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组间合并高TC及高LDL的差异无统计学意义(P>0.05)。4.643例PA患者中,女性多于男性,低血钾占51.1%。PA合并超重、肥胖及脂代谢异常的比例最高。影像学提示单侧肾上腺占位为主。5.结合临床表现、确诊试验及影像学结果,临床诊断PA的病因包括醛固酮瘤285(44.3%),特发性醛固酮增多症178例(27.7%),增生74例(11.5%),未明确病因106例(16.5%)。276例PA行外科手术,术后病理提示腺瘤242例(87.7%),增生34例(12.3%),影像学表现与病理的符合率为86.2%。6.对于临床上不能确定优势侧的PA患者行AVS检查共143例,其中116例插管成功,成功率81.1%,4例部分数据缺失,总共112例患者数据完整,影像学提示单侧占位51例,双侧占位17例,未发现占位病变44例。结合AVS结果,左侧优势分泌24例(单侧17例,双侧2例,未发现病变5例),右侧优势分泌37例(单侧19例,双侧7例,未发现病变11例),51例无优势侧(单侧15例,双侧8例,未发现病变28例),单侧优势与影像学符合率61.8%,无优势侧与影像学符合率54.9%。完善AVS检查后共10例PA行外科手术,6例单侧占位(直径0.82.9cm)的影像学与AVS的定位一致,术后病理证实为腺瘤5例,增生1例;4例双侧占位(1例增粗、3例小结节)的最后以AVS结果提示单侧优势分泌并行手术治疗,病理结果示腺瘤和增生各2例,术后血压、血钾改善。7.PA治疗:643例PA患者,药物治疗为50.7%(326例,特醛161例,增生56例,腺瘤43例,未明确病因62例),外科手术42.3%(272例,腺瘤222例,增生12例,未明确病因38例),SAAE占6.4%(41例,特醛17例,腺瘤12例,增生6例,未明确病因6例),其中有0.6%(4例腺瘤)的患者同时行SAAE及外科手术。8.有完整随访资料的SAAE后的PA患者有13例,其中男性6例,女性7例,年龄3259岁,高血压病程持续2月10年,包括醛固酮瘤2例,单侧增生2例,特醛9例。随访至6个月发现,3例(腺瘤、增生、特醛各1例)术后未服用任何降压药,血压维持在正常范围,9例(8例特醛,1例增生)术后单用1种CCB类药物控制血压,血压控制可,1例醛固酮瘤术后6个月联用3种降压药物控制血压。比较SAAE术后醛固酮、血钠水平较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而收缩压、舒张压、肾素、血钾的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.EH仍是高血压的主要原因,但SH占有重要比例。且高血压常合并多种代谢异常,应加以常规筛查及早期干预。2.PA在SH组的检出率最高(45.8%),对于合并高血压、低血钾、肾上腺占位的患者,应警惕PA可能。3.PA的分型以醛固酮瘤和特醛最常见,临床上以药物治疗为主。4.AVS在PA的诊断分型中具有一定价值,尤其是在肿瘤较小、双侧肾上腺占位的患者可行AVS检查作为影像学检查的补充。但本研究样本量有限,需扩大样本量进一步验证。5.临床上定性、定位诊断明确的醛固酮瘤患者建议首选手术治疗,外科切除为首选。SAAE对治疗PA具有安全性及有效性,可能对特醛患者治疗效果更明显,但例数较少,远期疗效仍有待观察。
骆秦[7](2019)在《血浆18-羟皮质醇水平对原发性醛固酮增多症分型诊断的价值及其与体细胞突变的关系》文中研究表明目的:近年来国外的研究发现以18-羟皮质醇(18-OHF)为代表的类固醇激素在醛固酮瘤(APA)患者外周血中明显升高,由于此型患者可通过手术治愈或缓解,有学者认为类固醇激素有望成为早期识别APA的生物标志物,用于筛选真正需要行肾上腺静脉取血(AVS)分型定侧的原发性醛固酮增多症(PA)患者。进一步的研究发现血浆类固醇的升高与KCNJ5基因突变特异性相关联,可能与肾上腺病变组织球状带和束状带样细胞及其酶系表达的程度及差异有关。目前国人的血浆类固醇水平与不同亚型PA及体细胞突变的关系尚不清楚。本研究拟采用液相色谱-质谱法(LC-MS/MS)测定待分型的可疑单侧型PA患者的血浆18-OHF浓度,与金标准AVS分型结果进行比较,初步评价血浆18-OHF对原发性醛固酮增多症(PA)分型诊断的价值;同时测定手术患者肾上腺病变组织的体细胞突变,进一步分析血浆18-OHF与体细胞突变的关系。为此,1.首先,建立LC-MS/MS定量分析测定血浆18-OHF浓度的方法。2.研究血浆18-OHF水平与不同亚型PA的关系及其对单侧型PA的诊断价值。3.明确目前已报导的5种体细胞突变(KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1D、CTNNB1)的常见突变位点在手术PA患者中的发生率及其相应的临床表型。4.研究血浆18-OHF水平与体细胞突变的关系。方法:1.通过查阅文献,确定LC-MS/MS测定血浆18-OHF浓度的实验方法、条件及技术路线。收集2016年12月在新疆自治区人民医院高血压诊疗中心确诊为PA并经过AVS分型诊断的PA患者血样10份(包括外周血样及肾上腺静脉血样),采用5500 QTRAP质谱仪(AB SCIEX)进行预实验,建立LC-MS/MS测定血浆18-OHF的方法,并进行方法学验证评价其灵敏度、精密度及专属性。2.继续纳入2017年1月至12月在我中心定性诊断为PA、结合肾上腺CT结果疑似为单侧的待分型PA患者,以AVS为金标准进行分型诊断,同时收集研究对象的外周血样,采用预实验成功建立的LC-MS/MS方法测定其外周血18-OHF浓度,分析血浆18-OHF水平与不同亚型PA的关系及其对单侧型PA的诊断价值。3.(1)收集35例手术PA患者的肾上腺瘤体或增生组织,保存于液氮罐中,提取组织DNA,通过设计的6对引物,对目标基因KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1D、CTNNB1-区段1、CTNNB1 exon3六个片段进行PCR直接测序,分析这些片段中的突变位点及其相应的临床表型。(2)分析35例手术患者血浆18-OHF浓度与体细胞基因突变的关系。结果:1.预实验建立的LC-MS/MS测定血浆18-OHF浓度的方法具有较好的灵敏度、精密度及专属性,能够对血浆18-OHF进行定量分析,样本制备重复性好,数据稳定可靠,为进一步开展后续研究奠定了坚实基础。2.共纳入45例可疑为单侧型的待分型PA患者,经金标准AVS分型诊断:24例为单侧型PA、21例为双侧型PA。(1)与双侧型PA患者相比,单侧型PA患者的血钾水平较低(3.21±0.45 vs 3.47±0.34 mmol/L,P=0.038);血浆醛固酮浓度(PAC)较高(26.6±8.0vs 21.5±8.8 ng/dL,P=0.051),差异接近统计学意义;两组间年龄、性别比例、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、醛固酮/肾素活性比值(ARR)、血浆肾素活性(PRA)、空腹血糖、血钠及血肌酐水平无统计学差异(P>0.05)。(2)Spearman相关分析显示:PA患者的血浆18-OHF浓度与ARR呈正相关(r=0.37,P=0.013),与PRA(r=-0.32,P=0.034)及血钾(r=-0.31,P=0.04)呈负相关。(3)血浆18-OHF浓度在单侧型PA患者中明显高于双侧型PA患者[2.16(0.73,3.66)vs 0.78(0.14,1.15)ng/mL,P=0.001]。(4)采用二元Logistic回归分析患者年龄、性别、血钾水平、PAC及血浆18-OHF浓度与单侧型PA的关系,结果显示:血浆18-OHF(OR=4.24,P=0.007)、血钾(OR=0.04,P=0.034)对单侧型PA有统计学意义;而PAC、ARR、年龄、性别无统计学意义;提示血浆18-OHF浓度每增加1ng/mL其为单侧型PA的优势比为4.24。(5)ROC曲线分析显示血浆18-OHF诊断单侧型PA的曲线下面积(AUC)为0.806,最佳切点为1.74 ng/mL,敏感性为65.2%,特异性为90.5%,约登指数(YI)为0.557,阳性似然比为6.8,其诊断效能优于经典指标PAC(AUC=0.710,敏感性为73.9%,特异性为66.7%,阳性似然比为4.1)及ARR(AUC=0.588,敏感性为69.6%,特异性为57.1%,阳性似然比为1.6)。(6)以上述血浆18-OHF最佳切点作为分型标准与金标准AVS分型结果进行比较,其阳性预测值为88.2%,阴性预测值为70.3%,两种分型方法的Kappa值为0.55,P<0.001,提示两种方法诊断结果的一致性为中等。3.对35例手术PA患者肾上腺组织的KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1D、CTNNB1-区段1、CTNNB1 exon3六个片段进行PCR直接测序分析。(1)基因测序结果:(1)11例PA患者存在KCNJ5基因错义突变(4例G151R,7例L168R),总突变率为31.4%;(2)8例患者存在CACNA1D基因rs117630105 C/T突变,突变率为22.9%;(3)未发现ATP1A1、ATP2B3、CTNNB1-区段1,CTNNB1 exon3片段存在突变位点。(2)基因突变与临床表型的关系:(1)KCNJ5基因突变型患者中单侧型PA的比例明显高于野生型患者(81.8%vs 45.8%,P=0.049)。KCNJ5突变型患者与野生型相比,其性别比例、年龄、SBP、DBP、PRA、PAC、血钾、24小时尿钾、ARR及肿瘤直径等指标无统计学差异(P>0.05);(2)CACNA1D基因突变患者中3例为双侧型PA,5例为单侧型PA,7例为女性,1例为男性,年龄明显小于野生型(44.3±6.2 vs 51.9±8.6岁,P<0.05),两组间SBP、DBP、PRA、PAC、血钾、24小时尿钾、ARR及肿瘤直径无统计学差异(P>0.05)。(3)血浆18-OHF浓度与基因突变的关系:(1)KCNJ5基因突变患者的血浆18-OHF浓度明显高于野生型[1.95(1.19,2.70)vs 0.73(0.42,1.41)ng/mL,P=0.034];(2)CACNA1D基因突变患者的血浆18-OHF浓度与野生型相比无统计学差异[0.59(0.32,2.70)vs1.15(0.60,2.16)ng/mL,P=0.516];(3)以血浆18-OHF>1.74ng/mL为切点,将患者分为高18-OHF组与低18-OHF组,KCNJ5突变在高18-OHF患者中的比例明显高于低18-OHF患者(58.3%vs 18.2%,P=0.017)。而CACNA1D突变比例在两组间无明显差异(25.0%vs 22.7%,P=1.0)。结论:1.本研究成功建立了LC-MS/MS测定血浆18-OHF浓度的方法,具有较好的灵敏度及专属性,能够对血浆18-OHF进行绝对定量,样本制备重复性好,数据稳定可靠,为进一步开展后续的研究奠定基础。2.血浆18-OHF浓度在单侧型PA患者中明显高于双侧型PA患者;与金标准AVS相比,血浆18-OHF对单侧型PA具有一定的诊断价值,但由于样本量小,还需扩大样本量进一步在PA患者中验证。3.35例PA患者中发现KCNJ5基因G151R、L168R突变率为31.4%,CACNA1D基因rs117630105 C/T突变率为22.9%;未发现ATP1A1、ATP2B3、CTNNB1突变。4.血浆18-OHF浓度的升高与KCNJ5基因突变有关,未发现该指标与CACNA1D基因突变存在相关性。
卓剑丰[8](2017)在《广州地区高血压合并OSAHS患者中医证候的辨证分型研究》文中指出目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的中医证素的分布特点,分析高血压合并OSAHS主要证候要素与患者性别、年龄、体重指数(BMI)、颈围、腰围、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)这些指标之间的关系,为临床辨证论治提供依据,提高临床疗效。方法:本研究数据主要来源于2016年1月2017年5月期间广东省中医院大学城医院收治高血压合并OSAHS、高血压非OSAHS患者共215例,根据中医和西医诊断标准分为高血压合并OSAHS组(研究组,115例)和高血压非OSAHS组(对照组,100例),进行一般资料问卷调查、中医证候调查表和Epworth嗜睡量表评分,测量颈围、腰围、身高、体重指数。重点对高血压合并OSAHS组(研究组,115例)进行中医证候的临床研究,运用四诊的方法收集每个患者的证候资料,并客观填入中医证候调查表,根据这些信息,并结合参考《中药新药临床研究指导原则试行》、《中医诊断学》和《证素辨证学》拟定的证候分型标准,分析中医证候,总结常见证候,并分析其主要证候要素对性别、吸烟、饮酒、BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、DBP、SBP、hs-CRP、HCY等指标的影响,数据采用Epidata软件双人录入,并且经过逻辑检查建立合格的数据库。采用统计学软件SPSS21.0分析研究数据,计量数据采用均数±标准差形式表示,符合正态分布的数据比较,采用独立样本t检验,或者采用方差检验,偏态分布数据经对数转换后再进行比较。计数资料采用百分数形式表示,组间对比采取卡方检验。采用Logistic回归分析判断中医证型分布的独立危险因素,若P<0.05,表示比较差异存在统计学意义。结果:两组患者的BMI、颈围、腰围、DBP、SBP、ESS、HCY、hs-CRP、TC、TG、LDL-C、HDL-C指标等在统计学分析后,有统计学意义(P<0.05);两组间性别、平均年龄、其他疾病史,无统计学意义(P>0.05);高血压合并OSAHS组患者115例,男性吸烟患者45例,喝酒48例,女性患者吸烟2例,喝酒3例,所以高血压合并OSAHS患者,喜欢饮酒的男性患者比女性高,有统计学意义(P<0.05);115例高血压合并OSAHS患者的主要证型痰湿证的患者占41.03%(42/115),属于气虚证的患者占23.33%(32/115),属于血瘀证的患者占14.78%(17/115),属于肝阳证的患者占6.96%(8/115),属于肝火证的患者占5.21%(6/115),属于阴虚证的患者占4.34%(5/115),属于阳虚证的患者占2.61%(3/115),属于血虚证的患者占1.74%(2/115)。通过中医证型分布结果可见,痰湿证、气虚证与血瘀证是高血压合并OSAHS患者的主要证型;高血压合并OSAHS组与高血压非OSAHS组患者的BMI、血压、HCY、TC、TG、LDL-C、Min SaO2、HDL-C等指标对比,存在统计学意义(P<0.05)。其中高血压合并OSAHS组中痰湿证占据41.03%、气虚证占据23.33%、血瘀证占14.78%,是中医证型中比例较高的三种证型。而通过Logistic回归分析发现:饮酒史、TG及hs-CRP是血瘀证的独立危险因素;性别、饮酒史、HDL-c、HCY及TG是气虚证的独立危险因素;而性别、吸烟、hs-CRP及TG是痰湿证的独立危险因素(P<0.05)。高血压合并OSAHS疾病的中医证型分布研究目前仍处于起步阶段,受到该疾病症候指标分散因素的影响,尚未形成统一的中医证型,本次研究中的痰湿证也缺乏特异性,并不能完全作为评价高血压合并OSAHS的标准。结论:高血压合并OSAHS男性患病率多于女性,这与男女的嗜好不同密切相关,高血压合并OSAHS组BMI、颈围、腰围、hs-CRP水平的发病率均高于对照组(高血压非OSAHS组);高血压合并OSAHS组血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平显着低于对照组(高血压非OSAHS组)提示这些因素可能都是影响高血压合并OSAHS发生的重要影响因素之一。高血压合并OSAHS组患者的嗜睡程度最重;高血压合并OSAHS组患者中医证型分布呈现出一定的规律,痰湿证、气虚证、血瘀证是高血压合并OSAHS患者的常见证候。性别、吸烟、hs-CRP及TG对痰湿证的诊断具有一定的参考价值,TG及hs-CRP对血瘀证的诊断具有一定的参考价值。HDL-c、HCY对气虚证的诊断具有一定的参考价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[9](2017)在《高血压合理用药指南(第2版)》文中指出前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
张永萍[10](2015)在《醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者组织KCNJ5基因突变的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:原发性醛固酮增多症是临床上导致继发性高血压最常见的病因之一,究其根本的原因是由于肾上腺皮质出现的病变,导致醛固酮过多的分泌并且抑制了肾素一血管紧张素系统的活性的综合征。醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生是两种原发性醛固酮增多症的亚型,由于二者有着相似的临床表型及较好的手术治疗效果,对二者有无相同的发病机制,较少有研究。2011年choil等首次报道散发性醛固酮腺瘤患者有36.4%KCNJ5基因体系突变,引起该领域学者的广泛关注,该研究在我国目前报道较少。了解本地区醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者KCNJ5基因的突变情况以及KCNJ5基因突变后对醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生临床表型的影响,为进一步探索二者的发病机制及更好的管理和控制原发性醛固酮增多症及继发性高血压提供依据。方法:1)收集46例醛固酮腺瘤与14例单侧肾上腺患者组织KCNJ5基因测序:①提取醛固酮腺瘤(n=46)、单侧肾上腺增生(14例)患者组织的总DNA及RNA;提取相应的患者外周血DNA作为对照;②DNA经PCR扩增KCNJ5基因后正反向测序,再将相应的RNA逆转录为cDNA后行PCR扩增基因正向测序,检测上述不同组织中KCNJ5基因的序列;③获取46例醛固酮腺瘤及14例单侧肾上腺患者KCNJ5基因信息。2)收集46例醛固酮腺瘤及14例单侧肾上腺患者年龄、血压等一般临床资料;收集电解质、血脂等生化资料、心脏超声以及多导睡眠监测的相关指标:①分析醛固酮腺瘤患者KCNJ5基因不同突变型与临床表现型之间的关系;②对比KCNJ5基因突变对二者临床表型的影响。结果:1)46例醛固酮腺瘤与14例单侧肾上腺患者组织KCNJ5基因测序结果:①46例醛固酮腺瘤与14例单侧肾上腺患者组织KCNJ5基因均发现G151R、L168R、S209T及L102Q四个位点突变,其中S209T和L102Q为新的基因突变,而与其相匹配外周血的基因测序正常;国内外尚无报道;②19.57%醛固酮腺瘤患者(9/46例)的肿瘤组织中存在p.G151R和/或p.L168R的杂合突变;21.43%单侧肾上腺增生患者(3/14例)增生组织中为P.G151R或P.L168R突变,其中p.G151R突变分别是c.451G>A或c.451G>C,为杂合突变;③26.07%醛固酮腺瘤患者(9/46例)的肿瘤组织中存p.s209t突变,64.29%单侧肾上腺增生患者(9/14例)组织中存在p.s209t突变;30.43%例醛固酮腺瘤患者(14/46例)的肿瘤组织中存p.l102q突变;71.43%单侧肾上腺增生患者(10/14例)组织中存在p.l102q突变;④肾上腺醛固酮腺瘤组织中存在kcnj5基因g151r的杂合突变、l168r的突变、s209t与l102q突变,突变率为65.21%(30/46);单侧肾上腺增生组织中存在kcnj5基因g151r的杂合突变、l168r的突变、s209t与l102q突变,突变率为71.43%(10/14例)。2)46例醛固酮腺瘤与14例单侧肾上腺患者组织kcnj5基因突变的临床特点:①在apa患者中kcnj5基因突变与未突变患者比较平均收缩压差异有统计学意义(p=0.042)。两组血钾比较差异有统计学意义(p=0.048),两组在年龄、性别、醛固酮水平、肾功能、心脏超声相关指标比较差异无统计学意义(p>0.05);在单侧肾上腺增生患者中kcnj5基因突变与未突变患者比较平均收缩压及舒张压差异有统计学意义(p值分别为0.032和0.016)。两组在年龄、性别、醛固酮水平、血钾、肾功能、心脏超声等相关指标比较差异无统计学意义(p>0.05);②46例醛固酮腺瘤患者中kcnj5基因g151r、l168r、s209t及l102q突变与未突变比较g151r突变较未突变组在平均收缩压、平均舒张压、血钾水平、高密度脂蛋白及左室质量指数差异有统计学意义(p值分别为0.005、0.003、0.023和0.004);l168r突变较未突变组在肿瘤直径比较差异有统计学意义(p=0.027);s209t突变较未突变组各项指标比较均差异无统计学意义(p>0.05);l102q突变较未突变组在平均舒张压、醛固酮水平、血钾水平、高密度脂蛋白及射血分数差异有统计学意义(p值分别为0.045、0.025、0.030、0.024和0.002);③46例醛固酮腺瘤与14例单侧肾上腺增生患者kcnj5基因g151r+l168r、s209t及l102q突变比较:醛固酮腺瘤患者g151r+l168r突变较单侧肾上腺增生患者在平均收缩压、平均舒张压及坐位醛固酮水平高,差异有统计学意义(p值分别为0.007、0.009和0.033);醛固酮腺瘤患者s209t突变较单侧肾上腺增生患者bmi和胆醇水平高,差异有统计学意义(p分别为0.025和0.005);醛固酮腺瘤患者l102q突变与单侧肾上腺增生患者平均舒张压、坐位醛固酮水平、总胆固醇水平及射血分数比较,差异有统计学意义(p值分别为0.022、0.027和0.033);④在46醛固酮腺瘤患者中有1例男性患者合并中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,14例单侧肾上腺增生患者合并4例重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,其中3名男性,1名女性。结论:1)肾上腺醛固酮腺瘤组织中存在kcnj5基因g151r的杂合突变、l168r的突变、s209t与l102q突变,突变率为65.21%(30/46),其中s209t与l102q突变为新发现的突变位点,与既往的研究不同,提示kcnj5基因的突变可能与人种及地域有关;2)kcnj5基因突变加重了apa患者的临床症状,其中g151r突变影响最大,之后依次为l102q、l168r及s209t;3)单侧肾上腺增生患者与醛固酮腺瘤存在相同KCNJ5基因G151R的杂合突变、L168R的突变、S209T与L102Q突变,突变率为71.43%(10/14),高于醛固酮腺瘤的突变率,其中S209T与L102Q为新发现的突变位点,既往文献尚未报到;4)KCNJ5基因突变对醛固酮腺瘤患者的临床表型影响较单侧肾上腺增生患更大,其中G151R突变影响最大,之后依次为L102Q、L168R及S209T;5)单侧肾上腺增生患者与醛固酮腺瘤存在相同KCNJ5基因突变,影响程度不同,其发生机制仍需进一步研究;6)KCNJ5基因突变是否与OSAHS的发生有关,仍需进一步的探讨。
二、卡托普利引起反复睡眠-呼吸暂停1例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利引起反复睡眠-呼吸暂停1例(论文提纲范文)
(1)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并重度肺动脉高压多脏器功能衰竭1例报告(论文提纲范文)
1 病历资料 |
2 讨论 |
(2)特殊类型高血压临床诊治要点专家建议(论文提纲范文)
1 特殊类型高血压概述 |
1.1 高血压的历史 |
1.2 特殊类型高血压的概念 |
2 老年高血压 |
2.1 流行病学特点 |
2.2 老年高血压的病理生理特点 |
2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
2.3.1 临床诊断 |
2.3.2 临床特点 |
2.3.3 鉴别点 |
2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
2.4.1 治疗原则 |
2.4.2 常规治疗 |
2.4.2. 1 非药物治疗 |
2.4.2. 2 药物治疗 |
2.4.3 特殊情况下的治疗 |
2.4.4 老年高血压合并异常血压波动 |
2.4.4. 1 老年高血压合并体位性血压波动 |
2.4.4. 2 餐后低血压 |
2.5新进展 |
3 儿童青少年高血压 |
3.1 流行病学特点 |
3.2 儿童青少年高血压定义 |
3.3儿童青少年血压测量 |
3.4儿童青少年高血压的原发和继发病因 |
3.5 儿童青少年高血压的诊断性评估 |
3.6 儿童青少年血压管理 |
3.7总结 |
4 女性高血压 |
4.1 女性在不同阶段的生理和病理变化 |
4.1.1 月经周期 |
4.1.2 避孕药 |
4.1.3 妊娠高血压 |
4.1.4 更年期及绝经期 |
4.2 各个时期降压药物应用有何异同及注意事项 |
4.2.1 青春期 |
4.2.2 育龄期 |
4.2.3 妊娠期 |
4.2.4 哺乳期 |
4.2.5更年期 |
4.3 多囊卵巢综合征与高血压 |
4.3.1 多囊卵巢综合征导致高血压机制 |
4.3.2多囊卵巢综合征的治疗 |
5 围术期高血压 |
5.1 围术期高血压定义 |
5.2 围术期血压波动的病理生理机制 |
5.3高血压患者术前评估及准备 |
5.4围术期高血压降压药物的选择、静脉药与口服药的转换应用原则 |
5.4.1 血压控制目标 |
5.4.2 治疗原则 |
5.5 特殊临床疾病围术期血压管理 |
5.5.1 心脏手术围术期高血压管理 |
5.5.2 主动脉夹层围术期血压管理 |
5.5.3 妊娠期高血压围术期血压管理 |
5.5.4 颅内病变围术期血压管理 |
5.5.5 嗜铬细胞瘤围术期血压管理 |
6 高血压合并心律失常 |
6.1 流行病学特点 |
6.2 病理生理特点 |
6.3 临床诊断要点 |
6.4 常规治疗及特殊治疗 |
6.4.1 高血压合并室上性心律失常 |
6.4.1. 1 室上性期前收缩 |
6.4.1.2心房颤动 |
6.4.1. 3 其他类型室上性心律失常 |
6.4.2 高血压合并室性心律失常 |
7 高血压合并冠心病、心肌病、心力衰竭 |
7.1 高血压合并冠心病 |
7.1.1 流行病学特点 |
7.1.2 病理生理特点 |
7.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.1.3. 1 高血压合并冠心病的临床诊断 |
7.1.3. 2 鉴别诊断 |
7.1.4常规治疗及治疗的特殊点 |
7.1.4. 1 冠心病合并高血压患者的降压治疗推荐 |
7.1.4. 2 急性冠脉综合征(ACS)合并高血压患者的降压治疗推荐 |
7.2 高血压合并心肌病 |
7.2.1 流行病学特点 |
7.2.2病理生理特点 |
7.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.2.4 高血压合并左心室肥厚的治疗要点 |
7.3 高血压合并心力衰竭 |
7.3.1 流行病学特点 |
7.3.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.3.3. 1 临床诊断要点 |
7.3.3. 2 高血压性心脏病鉴别诊断 |
7.3.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8 泌尿系统疾病与高血压 |
8.1 肾实质性疾病 |
8.1.1 流行病学特点 |
8.1.2 病理生理特点 |
8.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
8.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.2 肾血管性疾病 |
8.2.1 流行病学特点 |
8.2.2 病理生理特点 |
8.2.3临床诊断要点及鉴别点 |
8.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.3 肾上腺疾病 |
8.4 透析患者降压药物的应用及注意事项 |
8.4.1 流行病学特点 |
8.4.2 病理生理特点 |
8.4.3 临床诊断要点及鉴别点 |
8.4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.5 促红细胞生成素应用后高血压的处理 |
8.5.1 流行病学特点 |
8.5.2 病理生理特点 |
8.5.3临床诊断要点及鉴别点 |
8.5.4常规治疗及治疗的特殊点 |
9 脑部疾病与高血压 |
9.1 与高血压相关导致的脑部动脉硬化性疾患的处理原则9.1.1 |
9.1.2 急性脑出血的血压管理 |
9.1.3 病情稳定的脑卒中患者的血压管理 |
9.2脑实质疾病引起的血压变化 |
1 0 睡眠呼吸暂停综合征与高血压 |
1 0.1 流行病学特点 |
1 0.2 病理生理特点 |
1 0.3 临床诊断要点及鉴别点 |
1 0.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 1 心理障碍与高血压 |
1 1.1 高血压合并心理障碍的流行病学特点 |
1 1.2 高血压与心理障碍共病的发病机制 |
1 1.3 高血压患者心理障碍的特性 |
1 1.4 高血压患者心理障碍的识别 |
1 1.5 高血压患者的双心治疗 |
1 1.5.1 抗高血压治疗 |
1 1.5.2 心理治疗及抗焦虑抑郁药物的应用 |
1 2 内分泌疾病与高血压 |
1 2.1 糖尿病与高血压 |
12.1.1流行病学特点 |
12.1.2病理生理特点 |
1 2.1.3 临床诊断要点 |
1 2.1.4 治疗要点 |
1 2.1.5 高血压的管理 |
1 2.2 甲亢与高血压 |
1 2.2.1 流行病学特点 |
1 2.2.2 病理生理特点 |
1 2.2.3 临床诊断要点 |
1 2.2.4 鉴别诊断 |
1 2.2.5 治疗方法 |
1 2.3 甲状旁腺功能亢进与高血压 |
1 2.3.1 流行病学特点 |
1 2.3.2 病理生理特点 |
1 2.3.3 临床诊断要点 |
1 2.3.4 治疗方法 |
1 2.4 先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)与高血压 |
1 2.4.1 流行病学特点 |
1 2.4.2 病理生理特点 |
1 2.4.3 临床诊断要点 |
1 2.4.4 治疗方法 |
1 3 大血管疾病与高血压 |
1 3.1 动脉夹层 |
1 3.1.1 流行病学特点 |
1 3.1.2 病理生理特点 |
13.1.3临床诊断要点及鉴别点 |
1 3.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 3.1.5 最新进展 |
1 3.2 间歇性跛行/外周动脉疾病 |
1 3.2.1 流行病学特点 |
13.2.2病理生理特点 |
1 3.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
1 3.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 4 免疫系统疾病与高血压 |
1 4.1 流行病学特点 |
1 4.2 病理生理特点 |
14.3临床诊断要点及鉴别点 |
1 4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 5 肿瘤与高血压 |
1 5.1 流行病学特点 |
1 5.2 合并肿瘤患者的高血压诊断标准 |
1 5.3 与高血压发病相关的肿瘤的诊治 |
1 5.4 抗肿瘤药物与高血压的相关研究进展 |
1 5.5 降压药物与肿瘤的相关研究进展 |
1 5.5.1 利尿剂 |
1 5.5.2 β-受体阻滞剂 |
1 5.5.3 CCB |
1 5.5.4 ACEI |
1 5.5.5 ARB |
16卧位性高血压与直立性低血压 |
16.1卧位高血压[119]定义: |
16.2直立性低血压/神经源性直立性低血压[119] |
16.2.1定义 |
16.2.2直立性低血压的症状和体征 |
16.2.3筛查 |
16.2.4治疗。 |
17药物性高血压 |
17.1呼吸系统药物 |
17.2抗菌药物 |
17.3肝胆疾病药物 |
17.4内分泌系统药物 |
17.5肾内科药物 |
17.6化疗药物 |
17.7神经精神药物 |
17.8麻醉药物 |
17.9耳鼻喉科药物 |
17.10非甾体消炎药 |
17.11生殖相关药物 |
17.12减肥药 |
18无创中心动脉压(CAP)及左右心功能测定在高血压精准治疗中的地位 |
18.1无创中心动脉压 |
18.1.1无创中心动脉压测定原理 |
18.1.2中心动脉压与血压的相关性 |
18.1.3中心动脉压测定在高血压精准治疗中的地位 |
18.1.3.1反映靶器官损害和预测心血管事件 |
18.1.3.2指导降压药物应用 |
18.2无创左右心功能测定 |
18.2.1左右心功能测定原理 |
18.2.2左右心功能在高血压分型及精准治疗中的作用 |
(3)螺内酯对原发性醛固酮增多症合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者治疗效果的研究(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.前言 |
2.资料和方法 |
3.结果 |
4.讨论 |
5.结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 螺内酯对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性醛固酮增多症治疗效果研究进展 |
参考文献 |
(4)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(5)高血压住院患者病因构成及靶器官损害情况分析(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法与内容 |
1.3 统计学方法 |
2 结 果 |
2.1 首次住院高血压患者的性别、年龄和病因学分析 |
2.2 首次住院高血压患者的血压及靶器官损害情况 |
3 讨 论 |
(6)高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析(论文提纲范文)
个人简历 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩写对照表(abbreviations) |
致谢 |
(7)血浆18-羟皮质醇水平对原发性醛固酮增多症分型诊断的价值及其与体细胞突变的关系(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 :液相色谱-质谱法定量分析测定血浆18-羟皮质醇方法的建立 |
1.研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 内容与方法 |
1.3 数据处理 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
第二部分 :血浆18-羟皮质醇与不同亚型原发性醛固酮增多症的关系 |
1.研究对象及方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 诊断及排除标准 |
1.3 实验室检测 |
1.4 统计学方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
第三部分 :血浆18-羟皮质醇与PA患者体细胞突变的相关性分析 |
1.研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 材料与方法 |
1.3 统计学分析 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读博士学位期间发表的学术论文 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(8)广州地区高血压合并OSAHS患者中医证候的辨证分型研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献综述部分 |
1.1 中、西医治疗高血压研究进展 |
1.1.1 高血压中医学概念及认识 |
1.1.2 高血压的中医学发病机制 |
1.1.3 中医治疗高血压研究进展分析 |
1.1.4 高血压与现代医学的相关性分析 |
1.2 中、西医治疗OSAHS研究进展 |
1.2.1 OSAHS中西医学概念及认识 |
1.2.2 中、西医治疗OSAHS方法 |
1.3 高血压合并OSAHS研究进展 |
1.3.1 高血压合并OSAHS认知与概念 |
1.3.2 高血压合并OSAHS的中医证候研究 |
1.3.3 高血压合并OSAHS的危险性 |
1.3.4 高血压合并OSAHS的流行病学状况 |
1.3.5 高血压合并OSAHS的治疗方法 |
第二章 临床研究 |
2.1 研究方案(对象、方法、统计) |
2.1.1 数据来源 |
2.1.2 病例入选标准 |
2.1.3 方法 |
2.1.4 研究指标 |
2.1.5 统计学方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 两组患者临床一般资料比较 |
2.2.2 高血压合并OSAHS组性别影响因素比较 |
2.2.3 两组患者的相关指标等一般性资料比较 |
2.2.4 高血压合并OSAHS患者症状总汇 |
2.2.5 高血压合并OSAHS患者舌象脉象总汇 |
2.2.6 高血压合并OSAHS患者的主要证型分布 |
2.2.7 不同证素性别分布比较 |
2.2.8 不同证素吸烟和饮酒比较 |
2.2.9 不同证素年龄、BMI、HCY、hs-CRP分布比较 |
2.2.10 痰湿证组与非痰湿证比较 |
2.2.11 气虚证组与非气虚证相关比较 |
2.2.12 血瘀证与非血瘀证相关比较 |
2.3 讨论 |
2.3.1 两组患者一般资料情况 |
2.3.2 两组患者hs-CRP与HCY情况 |
2.3.3 证型分布规律 |
2.3.4 气虚证素的多因素分析 |
2.3.5 痰湿证素的多因素分析 |
2.3.6 血瘀证素的多因素分析 |
2.4 小结 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
附件 |
(9)高血压合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
前言 |
1 高血压流行及治疗现状 |
1.1 高血压流行现状 |
1.2 基层高血压用药现状 |
1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
1.2.1. 1 总体用药: |
1.2.1. 2 单一用药: |
1.2.1. 3 联合用药: |
1.2.1. 4 复方制剂: |
1.2.2 不合理用药情况 |
1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
2 高血压药物分类 |
2.1 降压药物基因组学 |
2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
2.2 药物分类 |
2.2.1 利尿剂 |
2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
2.2.3钙通道阻滞剂 |
2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
2.2.5 交感神经抑制剂 |
2.2.6 直接血管扩张剂 |
2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
3 用药原则及规范 |
3.1 利尿剂 |
3.1.1 概述 |
3.1.2 分类 |
3.1.3 用药原则 |
3.1.3. 1 主要适应人群: |
3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.2 钙通道阻滞剂 |
3.2.1 概述 |
3.2.2 CCB的分类 |
3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
3.2.3 用药原则 |
3.2.3. 1 适应证: |
3.2.3. 2 禁忌证: |
3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
3.3.1 概述 |
3.3.2 分类 |
3.3.3 用药原则 |
3.3.3. 1 适应证: |
3.3.3. 2 禁忌证 |
3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
3.4.1 概述 |
3.4.2 分类 |
3.4.3 用药原则 |
3.4.3. 1 适应证: |
3.4.3. 2 禁忌证: |
3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.5 β受体阻滞剂 |
3.5.1 概述 |
3.5.2 分类 |
3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
3.5.3 用药原则 |
3.5.3. 1 适应证: |
3.5.3. 2 禁忌证: |
3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6 α受体阻滞剂 |
3.6.1 概述 |
3.6.2 分类 |
3.6.3 用药原则 |
3.6.3. 1 适应证: |
3.6.3. 2 禁忌证 |
3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7 固定复方制剂 |
3.7.1 传统固定复方制剂 |
3.7.1. 1 概述: |
3.7.1. 2 分类: |
3.7.1. 3 用药原则 |
3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
3.7.2 新型固定复方制剂 |
3.7.2. 1 分类: |
3.7.2. 2 应用证据: |
3.7.2. 3 应用原则: |
3.7.2. 4 方案推荐 |
3.8 中枢性降压药 |
3.8.1 概述 |
3.8.2 分类 |
3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
3.8.3 用药原则 |
3.8.3. 1 适应证 |
3.8.3. 2 不良反应 |
3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
3.8.4 方案推荐 |
4 国产创新药物 |
4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
4.1.1 药理学 |
4.1.2 创新点 |
4.1.3 药物作用 |
4.1.4 临床效果及安全性 |
4.1.5 规格和用法 |
4.2 尼群洛尔片 |
4.2.1 药理作用 |
4.2.2 降压特点 |
4.2.3 临床疗效及安全性 |
4.2.4 药物规格 |
4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
4.3 阿利沙坦酯 |
4.3.1 临床药理学 |
4.3.2 创新点 |
4.3.3 临床效果 |
4.3.4 安全性 |
4.3.5 禁忌证 |
4.3.6 药物相互作用 |
4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
4.4.1药理学 |
4.4.2适应证 |
4.4.3 原创点 |
4.4.4 开发背景 |
4.4.5 临床疗效和安全性 |
4.4.6 循证证据 |
4.4.7 药物规格 |
4.5 左旋氨氯地平 |
4.5.1 药学部分 |
4.5.2 药理作用及临床循证 |
4.5.3 耐受性与安全性 |
4.5.4 临床推荐 |
4.5.5 |
4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
5.1 高血压合并糖尿病 |
5.1.1 概述 |
5.1.2 降压药物选择 |
5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
5.1.2. 2 药物推荐: |
5.1.3 药物使用注意事项 |
5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
5.2.1 概述 |
5.2.2 降压药物选择 |
5.2.3 药物使用注意事项 |
5.3 高血压合并冠心病 |
5.3.1 概述 |
5.3.2 降压药物选择 |
5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
5.3.2. 2 目标管理: |
5.3.2. 3 药物推荐: |
5.3.3 药物使用注意事项 |
5.4 高血压合并心房颤动 |
5.4.1 概述 |
5.4.2 降压药物选择 |
5.4.3 药物使用注意事项 |
5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
5.5.1 概述 |
5.5.2 降压药物选择 |
5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
5.5.2. 2 指南推荐 |
5.5.3 药物使用注意事项 |
5.6 高血压合并卒中 |
5.6.1 概述 |
5.6.2 降压药物选择 |
5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
5.6.2. 2 指南推荐: |
5.6.3 药物使用注意事项 |
5.7 高血压合并心力衰竭 |
5.7.1 概述 |
5.7.2 降压药物选择 |
5.7.2. 1 药物选择原则: |
5.7.2. 2 指南推荐: |
5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
5.7.3 药物使用注意事项 |
5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
5.7.3. 5 监测血钾: |
5.8 高血压急症 |
5.8.1 概述 |
5.8.2 降压药物选择[403] |
5.8.3 |
5.8.4 药物使用注意事项 |
6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
6.1 代谢相关性高血压 |
6.1.1 概述 |
6.1.2 降压药物选择 |
6.1.2. 1 药物选择原则: |
6.1.2. 2 指南推荐: |
6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
6.1.3 药物使用注意事项 |
6.1.3. 1 降压目标: |
6.1.3. 2 其他注意事项 |
6.2 儿童青少年高血压 |
6.2.1 流行现状和影响因素 |
6.2.2 诊断和评估 |
6.2.2. 1 血压测量方法: |
6.2.2. 2 诊断和评估: |
6.2.3 综合干预 |
6.2.3. 1 非药物治疗: |
6.2.3. 2 药物治疗 |
6.2.3. 3 其他治疗: |
6.3 妊娠相关性高血压 |
6.3.1 概述 |
6.3.2 降压药物选择 |
6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
6.3.2. 2 药物选择原则: |
6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
6.3.2. 5 联合用药: |
6.3.3 注意事项 |
6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
6.4.1 概述 |
6.4.2 降压药物选择 |
6.4.3 药物使用注意事项 |
6.5 老年高血压 |
6.5.1 概述 |
6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
6.5.5 药物选择 |
6.5.6 降压目标值与达标流程 |
6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
6.6 肾上腺性高血压 |
6.6.1 概述 |
6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
6.6.3. 2 术前准备: |
6.6.3. 3 预后: |
6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
6.6.4. 2 药物治疗: |
6.7 难治性高血压 |
6.7.1 概述 |
6.7.2 降压药物选择 |
6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
6.8.1 概述 |
6.8.2 降压药物选择 |
6.8.3 药物使用注意事项 |
6.9 肾血管性高血压 |
6.9.1 定义与病因 |
6.9.2 诊断 |
6.9.3 药物治疗 |
6.9.4 其他治疗 |
6.1 0 焦虑合并高血压 |
6.1 0. 1 概述 |
6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
8 小结 |
(10)醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者组织KCNJ5基因突变的临床研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者组织KCNJ5基因突变研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 材料与方法 |
1.3 质量控制 |
1.4 主要数据库网站和分析软件 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 醛固酮腺瘤患者组织KCNJ5基因突变的临床研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者组织KCNJ5基因突变的临床研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
四、卡托普利引起反复睡眠-呼吸暂停1例(论文参考文献)
- [1]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并重度肺动脉高压多脏器功能衰竭1例报告[J]. 陈兰勤,殷菊,王华,贾鑫磊,许志飞,徐保平. 中国实用儿科杂志, 2020(10)
- [2]特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 陈琦玲. 中国全科医学, 2020(10)
- [3]螺内酯对原发性醛固酮增多症合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者治疗效果的研究[D]. 李媛媛. 安徽医科大学, 2020(02)
- [4]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]高血压住院患者病因构成及靶器官损害情况分析[J]. 刘小宁,蔡军,马文君,娄莹,郝素芳,卞瑾,张慧敏,宋雷,周宪梁,吴海英,张雪,刁晓林. 中华高血压杂志, 2019(03)
- [6]高血压住院患者病因构成及原发性醛固酮增多症的临床分析[D]. 覃妙. 广西医科大学, 2019(08)
- [7]血浆18-羟皮质醇水平对原发性醛固酮增多症分型诊断的价值及其与体细胞突变的关系[D]. 骆秦. 新疆医科大学, 2019(04)
- [8]广州地区高血压合并OSAHS患者中医证候的辨证分型研究[D]. 卓剑丰. 广州中医药大学, 2017(06)
- [9]高血压合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [10]醛固酮腺瘤与单侧肾上腺增生患者组织KCNJ5基因突变的临床研究[D]. 张永萍. 新疆医科大学, 2015(05)