一、老年慢性阻塞性肺病患者的骨密度改变（论文文献综述）
万瑾[1]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病伴骨密度变化患者中医证候分型探析》文中研究指明目的:探讨导致慢阻肺伴骨密度变化的诸多危险因素中的年龄、肺功能分级、缺氧程度、营养状态与骨量之间的相关性;各危险因素组加上骨量与稳定期慢阻肺伴骨密度变化患者的中医证型之间的相关性。对慢阻肺伴骨密度变化患者的影响因素及中医证候分型进行更加全面深入的了解,各影响因素与中医证候分型互参,更加全面的评估慢阻肺患者的病情,有效的指导慢阻肺患者的中西医结合治疗,实现治疗层次的多样化,为患者提供更好的治疗方案,改善其症状及预后。方法:收集符合纳入标准的慢阻肺伴骨密度变化患者60例,对患者的年龄、肺功能分级（FEV1%pred）、缺氧程度（Pa O2）、营养状态（BMI）与骨量（T值）进行观察和统计。由专业人员经过四诊合参辨别中医证候分型,再分别比较各观察指标与骨量之间的相关性以及其加上骨量与中医证候分型之间的关系。结果:1.骨量:骨质疏松51人（85.0%）,骨量减少9人（15.0%）;年龄:<60岁2人（3.3%）,60?74岁31人（51.7%）,>74岁27人（45.0%）;肺功能分级:轻度0人（0.0%）,中度18人（30.0%）,重度33人（55.0%）,极重度9人（15.0%）;缺氧程度:轻度19人（31.7%）,中度31人（51.7%）,重度10人（16.7%）;营养状态:营养不良31人（51.7%）,正常29人（48.3%）,无超重及肥胖者。2.pearson相关性分析的结果:年龄与骨量r值为-0.820,P值为0.000（P<0.05）;肺功能分级与骨量r值为0.810,P值为0.000;Pa O2与骨量r值为0.781,P值为0.000;BMI指数与骨量r值为0.924,P值为0.009。中医证候分型分布情况:主证:肺肾气虚证43人（71.7%）,肺肾气阴两虚证9人（15.0%）,肺脾气虚证8人（13.3%）,肺气虚证0人（0.0%）;兼证:痰证60人（100.0%）,血瘀证54人（90.0%）。3.年龄、肺功能分级、缺氧程度、营养状况、骨密度T值与中医证候分型之间的差异性比较:年龄组F值为26.89,P值为0.00;FEV1%pred组F值为18.36,P值为0.02;Pa O2组F值为15.75,P值为0.00;BMI组F值为20.73,P值为0.00;T值F值为37.25,P值为0.01;以上各组P值均<0.05,组间两两对比的P值也均<0.05。结论:1.年龄与骨量呈极强相关,肺功能分级与骨量呈极强相关,缺氧程度与骨量呈强相关,营养状态与骨量呈极强相关。2.慢阻肺患者出现骨密度变化时病变脏腑已经由肺脏伤及他脏,患者的本虚更加侧重于肺肾气虚。
胡磊[2]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症水平与肺气肿程度、骨密度改变相关性研究》文中研究指明研究目的研究慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者系统性炎症水平与肺气肿程度、骨密度改变的相关性及机制探讨。研究方法招募符合入组条件的稳定期慢阻肺患者90例及同期体检中心对照组50例,所有入组对象均采集一般临床资料、外周血标本,根据胸部螺旋CT检查完成肺部低衰减区域的百分比（Low-attenuation area,LAA%）及腰1椎体CT值（L1-CT）的测定,具体可划分为:当LAA%≥10%判定为存在肺气肿,当LAA%10≤LAA%<20为轻度肺气肿;20≤LAA%<30为中度肺气肿;LAA%≥30为重度肺气肿。根据LAA%测量值将招募的慢阻肺患者分为非肺气肿组（36例）、轻-中度肺气肿组（32例）和重度肺气肿组（22例）。分析比较各组间L1-CT值和LAA%、外周血炎症指标、肺功能指标等。研究结果慢阻肺组与健康对照组相比,慢阻肺组患者LAA%的均数为（21.70±19.88）,较对照组（1.23±1.07）显着升高;慢阻肺组L1-CT（107.00±32.34）HU值较对照组（153.00±30.21）HU显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与健康对照组相比,慢阻肺组体重指数降低,吸烟指数升高（P<0.05）。根据不同肺气肿程度分层的慢阻肺患者中,慢阻肺患者肺气肿程度越重,L1-CT值越低,组间L1-CT值的差异均存在统计学意义（P<0.05）;与非肺气肿组的患者相比,肺气肿组患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）及C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）均增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。L1-CT与LAA%、PLR、NLR及CRP均呈负相关,与血清钙、磷浓度无明显相关。研究结论慢阻肺患者骨密度值与肺气肿程度呈负相关,可能与慢阻肺疾病本身导致的系统性炎症水平升高有关。
闵潇[3]（2020）在《益精方调控慢性缺氧诱导的睾丸Leydig细胞凋亡治疗LOH的机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的:1.研究症状性迟发性性腺功能减退症（symptomatic late onset hypogonadism,sLOH）患者的中医体质证候。2.研究人体慢性间歇性缺氧与sLOH之间的相关性。3.构建及评判慢性间歇性缺氧诱发迟发性性腺功能减退症（late onsethypogonadism,LOH）动物模型。4.传承名老中医经验,研究以补肾活血为主要治则的“益精方”对慢性间歇性缺氧诱导的LOH模型大鼠治疗效果;从睾丸间质细胞（Leydig）凋亡、睾丸病理组织学改变及Leydig细胞超微结构改变探讨其作用机制。研究方法:第一部分:采用横断面研究的方法,以自填问卷的形式,收集在中国中医科学院广安门医院男科就诊的伴有鼾眠表现的sLOH患者的病例资料。采用Epworth嗜睡量表、STOP-bang问卷测评嗜睡状态,采用精简版AMS（cAMS）筛查量表测评LOH症状,中医体质分类与判定表测评中医体质,测定静脉血男性激素和乳酸。运用Pearson相关性分析,对血乳酸、性激素与sLOH症状、嗜睡状态进行相关性分析。第二部分:运用Attendor动物气体控制系统（Pro版）,模拟慢性间歇性低氧模式,对50只40周龄的退役SD种鼠进行每日4小时,连续30天的低氧干预,设为模型组;设10只40周龄的退役SD种鼠为对照组;设10只8周龄的SD大鼠为正常组。在造模第15天、30天时,随机选取模型组中的10只大鼠,与对照组、正常组大鼠,采血,进行血清总睾酮（TT）、游离睾酮（FT）和乳酸检测。在造模第30天时,随机选取模型组中10只大鼠与对照组、正常组大鼠,进行大鼠悬尾实验和大鼠强迫游泳实验;结合血清TT、FT和乳酸水平评估造模效果。第三部分:选取造模成功的32只LOH模型大鼠,随机分成4组:模型组,益精方高、中、低剂量组,每组8只大鼠。继续运用Attendor动物气体控制系统（Pro版）对大鼠进行慢性间歇性低氧的干预,为期4周,同时灌胃4周。模型组大鼠按体重灌胃蒸馏水。低剂量组予以0.324g/mL的益精方水煎剂;中剂量组予以0.75g/mL的益精方水煎剂;高剂量组予以1.5g/mL的益精方水煎剂。4周结束后,采血,ELISA法测血清TT、FT;比色分析法测血乳酸值;将大鼠断颈处死,计算大鼠睾丸指数;细胞流式术检测睾丸Leydig细胞凋亡率;Western印迹检测睾丸组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测睾丸组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平;分别以光学显微镜和透射电子显微镜观察睾丸病理组织学改变与超微结构的变化。研究结果:第一部分:sLOH患者排名前三的中医体质证候为气虚、痰湿、血瘀。41例sLOH患者完成了男性激素和乳酸检测,其中20例乳酸水平正常,21例乳酸水平高于正常,异常乳酸值范围为2.15-3.18（2.60±0.29）mmol/L,sLOH患者血乳酸异常比例约为51%。其中乳酸水平正常者气虚为主,乳酸水平增高者痰湿为主,但无论乳酸水平正常与否,血瘀均是sLOH患者比较突出的体质证候。Pearson相关性分析显示:Epworth评分与STOP-bang评分之间呈正向的强相关,r=0.681;cAMS评分与Epworth评分之间呈正向的弱相关,r=0.394;cAMS评分与STOP-bang评分之间呈正向的弱相关,r=0.311。Epworth评分与cAMS性功能症状分呈正向弱相关,r=0.317;Epworth评分与cAMS自主神经紊乱症状分呈正向中等强度相关,r=0.531;Epworth评分与cAMS心理和躯体症状分呈正向中等强度相关,r=0.460;STOP-bang评分与cAMS性功能症状分呈正向弱相关,r=0.357;STOP-bang评分与cAMS自主神经紊乱症状分呈正向弱相关,r=0.266;STOP-bang评分与cAMS心理和躯体症状分呈正向中等强度相关,r=0.434。乳酸正常sLOH组与乳酸升高sLOH组两组间,在年龄、Epworth嗜睡量表评分、STOP-bang问卷评分、cAMS评分、男性激素各项指标及TSI指数上的差异无统计学意义（P>0.05）;缺氧高中低风险3组,年龄在缺氧中风险组和缺氧低风险组之间存在统计学差异（P<0.05）,血雄烯二酮在缺氧高风险组和缺氧低风险组之间存在统计学差异（P<0.05）,其余指标在各组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。第二部分:与正常组和对照组相比,模型组大鼠造模第15天、第30天时2次检测的血清TT、FT水平均显着下降（P<0.05）,差异具有统计学意义。与正常组和对照组相比,模型组大鼠2次检测的血乳酸水平均显着增高（P<0.05）,差异具有统计学意义。造模第30天时悬尾实验:与正常组大鼠相比,对照组和模型组6min内不动时间均明显延长（P<0.05）,具有统计学意义;模型组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。游泳实验:与正常组和对照组相比,模型组大鼠游泳至力竭的时间均明显缩短（P<0.05）,差异具有统计学意义。依据LOH动物模型判定办法,以慢性间歇性缺氧为干预手段进行LOH动物模型构建,造模成功率为68%,造模途中死亡率为32%。第三部分:血TT、FT水平:与模型组相比,益精方低、中、高剂量组大鼠血TT、FT水平均显着增高（P<0.05）,呈剂量依赖性。血乳酸水平:与模型组相比,益精方低、中、高剂量组大鼠血乳酸水平均显着下降（P<0.05）,呈剂量依赖性。睾丸Leydig细胞凋亡率:与模型组相比,益精方中、高剂量组大鼠Leydig细胞凋亡率均显着下降（P<0.01）,具有显着统计学意义;益精方低剂量组与模型组相比,P>0.05,无明显统计学意义。Caspase-3蛋白表达水平方面:与模型组相比,低、中、高剂量组均显着下调（P<0.01）,低剂量组VS中剂量组,中剂量组VS高剂量组,P均>0.05;低剂量组VS高剂量组,P<0.01。Bcl-2蛋白表达水平方面:与模型组相比,益精方高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显着上调（P<0.05）,差异具有统计学意义;低、中剂量组VS模型组,P均>0.05,低剂量组VS高剂量组,P<0.05。Bax蛋白表达水平方面:与模型组相比,益精方中、高剂量组Bax蛋白表达水平均显着下调（P<0.01）,差异具有显着统计学意义。低剂量组VS模型组,P>0.05;低剂量组VS高剂量组,P<0.05;中剂量组VS高剂量组,P>0.05。Caspase-3的mRNA表达水平方面:与模型组相比,低、中、高剂量组Caspase-3的mRNA表达水平均显着下调（P<0.05）,差异具有统计学意义;低剂量组VS高剂量组（P<0.01）,其余剂量组之间P均>0.05。Bcl-2的mRNA表达水平方面:与模型组相比,益精方高剂量组Bcl-2的mRNA表达水平显着上调（P<0.05）,差异具有统计学意义;中、低剂量组VS模型组（P>0.05）;低剂量组VS高剂量组（P<0.05）。Bax的mRNA表达水平方面:与模型组相比,益精方中、高剂量组Bax的mRNA表达水平均显着下调（P<0.01）,差异具有显着统计学意义;低剂量组VS高剂量组（P<0.05）,其余剂量组之间P均>0.05。光学显微镜下睾丸Leydig细胞数量:与模型组相比,益精方低、中、高剂量组均有升高,但低、中、高剂量组组间差异不大。发生凋亡改变的Leydig细胞数量,益精方低、中、高剂量组均少于模型组。益精方低、中、高剂量组Leydig细胞形态优于模型组,其中高、中剂量组Leydig细胞形态趋近正常。透射电子显微镜下,4组大鼠的睾丸Leydig细胞超微结构在脂滴形成上有所差异。研究结论:1.在伴有鼾眠表现的sLOH患者中存在血乳酸异常升高;sLOH患者缺氧的风险越高,其LOH症状越重;缺氧对sLOH患者自主神经紊乱症状、心理和躯体症状的影响较明显,对男性激素的影响相对不明显。提示慢性间歇性缺氧可能是LOH的重要潜在危险因素。sLOH患者的中医体质证候以气虚、痰湿、血瘀为主,其中乳酸水平正常者倾向于气虚,乳酸水平增高者倾向于痰湿。提示肾气虚夹痰湿、血瘀可能是sLOH较为关键的中医病因病机。2.增龄与慢性间歇性缺氧,都是大鼠血TT、FT水平下降的危险因素;增龄加上缺氧,较单一的增龄因素,对大鼠血TT、FT水平的影响更为显着。以慢性间歇性缺氧为干预手段进行LOH动物模型构建,造模成功率较高,造模方法切实可行。3.益精方能明显提高慢性间歇性缺氧诱导的LOH模型大鼠血TT、FT水平,降低血乳酸水平,降低睾丸Leydig细胞的凋亡率。其可能的作用机制在于:1)下调LOH模型大鼠睾丸组织中的Caspase-3、Bax的基因和蛋白表达,上调Bcl-2的基因和蛋白表达,调控了睾丸Leydig细胞的凋亡;2)改善LOH模型大鼠氧代谢,减轻乳酸蓄积,恢复雄激素合成睾丸内调节的正常环境,促进睾丸Leydig细胞分泌功能。
王赎[4]（2020）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对骨代谢的影响及可能机制》文中研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是一种以慢性间歇性缺氧为主要特征的睡眠呼吸性疾病,临床上常表现为打鼾且鼾声不规律、反复憋醒、夜尿增多、日间嗜睡、全身疲劳、记忆力下降等一系列症候群。骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。研究发现,OSAHS患者由于夜间反复出现呼吸暂停和低通气,导致机体缺氧、CO2储留、全身炎症反应、氧化应激等一系列病理生理改变,造成心脑血管、神经、内分泌等全身多系统损伤,甚至和肺癌等恶性肿瘤的发生密切相关,严重影响患者的生命质量。近年有学者指出OSAHS患者有发生骨质疏松的风险,但具体的作用机制尚不明确。本研究拟从性激素、OPG/RANKL系统及长链非编码RNA LINC-PINT三个方面进一步探讨OSAHS对骨代谢的影响及可能机制。第一部分男性OSAHS患者性激素水平与骨密度的相关性研究目的通过测定不同程度男性OSAHS患者血清性激素水平及骨密度（BMD）的变化并做相关性分析,了解OSAHS对骨代谢的影响及性激素可能发挥的作用。方法根据呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）将我院确诊的88名男性OSAHS患者分为3组:轻度组（5次/h≤AHI<15次/h）30例、中度组（15次/h≤AHI<30次/h）30例、重度组（AHI≥30次/h）28例,并选择30名非OSAHS男性人群作为对照组。记录所有受试者一般资料,测定骨代谢指标钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、血清总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（TPINP）和其特异序列β-骨胶原交联（β-CTX）浓度,应用双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈骨密度,采用化学发光免疫分析法检测各组受试者的血清雌二醇、孕酮、睾酮、促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素的水平,比较各组之间的差异并进行Pearson相关性分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、重度OSAHS组ALP、TPINP均较对照组减少（P<0.05）;中、重度OSAHS组β-CTX较对照组及重度OSAHS组β-CTX较轻度OSAHS组均增加（P<0.05）。2、中度OSAHS组腰椎、股骨颈骨密度较对照组降低（P<0.05）;重度OSAHS组腰椎、股骨颈骨密度较对照组、轻度OSAHS组降低（P<0.05）。3、中、重度OSAHS组血清睾酮水平较对照组降低（P<0.05）。4、Pearson相关性分析显示:OSAHS患者睾酮与AHI呈负相关（r=-0.413,P=0.001）;腰椎及股骨颈骨密度与AHI呈负相关（分别为r=-0.319,P=0.027、r=-0.307,P=0.035）;睾酮与腰椎、股骨颈骨密度呈正相关（r=0.375、P<0.01,r=0.396、P<0.01）。结论男性OSAHS患者有发生骨质疏松的风险,且与缺氧程度密切相关,睾酮水平下降可能是OSAHS引起骨质疏松的机制之一。第二部分基于OPG/RANKL系统研究OSAHS对骨代谢的影响第一章男性OSAHS患者血清OPG、RANKL的变化目的了解不同程度男性OSAHS患者血清OPG、RANKL的变化情况。方法根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将我院确诊的88名男性OSAHS患者分为3组:轻度组（5次/h≤AHI<15次/h）30例、中度组（15次/h≤AHI<30次/h）30例、重度组（AHI≥30次/h）28例,并选择30名非OSAHS男性人群作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组受试者的血清OPG、RANKL水平,并与AHI进行Pearson相关性分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、重度OSAHS组血清OPG较对照组、轻度OSAHS组降低（P<0.05）;中度OSAHS患者血清RNAKL水平较对照组升高（P<0.05）,重度OSAHS组血清RNAKL水平较对照组、轻度OSAHS组升高（P<0.05）;各组OPG/RANKL比值均较对照组降低（P<0.05）。2、Pearson相关性分析显示:血清OPG与AHI呈负相关（r=-0.296,P=0.048）,血清RANKL与AHI呈正相关（r=0.327,P=0.012）,OPG/RANKL与AHI呈负相关（r=-0.531,P<0.01）。结论OSAHS患者血清OPG水平降低、RANKL水平升高,且与缺氧程度密切相关。OPG/RANKL比值下调可能是OSAHS引起骨质疏松的机制之一。第二章慢性间歇性缺氧对大鼠骨代谢及OPG、RANKL表达的影响目的通过建立wistar大鼠慢性间歇性缺氧（CIH）模型探讨CIH对骨代谢及骨组织OPG、RANKL表达的影响。方法选取20只成年健康雄性wistar大鼠随机分为正常对照组及CIH组,每组10只。对照组置于空气循环舱内,CIH组于置于间歇性缺氧舱内,每日8小时,共8周。应用双能X线骨密度仪测定大鼠全身、股骨、腰椎骨密度（BMD）,取单侧股骨组织行HE染色,采用ELISA法检测大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、I型胶原N端前肽（PINP）、I型胶原羧基端肽β降解产物（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）水平及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和氧化应激产物超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,应用Real-time PCR技术测定股骨组织OPG、RANKL mRNA相对表达量,应用Western Blot测定股骨组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平。比较两组各指标的差别,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、与对照组比较,CIH组股骨HE染色可见骨小梁稀疏,骨小梁间隙明显增大,部分骨小梁断裂,周围可见少量纤维组织增生,骨髓组织有炎性细胞浸润。2、与对照组比较,CIH组血清BGP降低（P<0.05）,而血清β-CTX、TRAP升高（P<0.05）。3、与对照组比较,CIH组全身及股骨BMD降低（P<0.05）。4、与对照组比较,CIH组血清TNF-α、IL-6、MDA升高（P<0.05）,SOD降低（P<0.05）。5、与对照组比较,CIH组股骨组织OPG mRNA相对表达量降低、RANKLmRNA相对表达量升高、OPG/RANKL比值降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。6、与对照组比较,CIH组股骨组织OPG蛋白表达水平降低、RANKL蛋白水平升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论雄性wistar大鼠在慢性间歇性缺氧环境下出现炎症反应、氧化应激,可能通过OPG/RANKL系统影响骨代谢,降低骨密度,增加骨质疏松发生的风险。第三部分LINC-PINT在CIH环境下大鼠骨组织中的表达目的通过建立wistar大鼠慢性间歇性缺氧（CIH）模型探讨CIH对骨组织中LINC-PINT表达的影响。方法选取20只成年健康雄性wistar大鼠随机分为正常对照组及CIH组,每组10只。对照组置于空气循环舱内,CIH组于置于间歇性缺氧舱内,每日8小时,共8周。应用Real-time PCR技术测定股骨组织LINC-PINT mRNA相对表达量,比较两组差别,并与骨密度做相关性分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、与对照组比较,CIH组股骨组织LINC-PINT mRNA相对表达量增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。2、Pearson相关性分析显示:CIH组大鼠股骨组织LINC-PINT与全身骨密度呈负相关（r=-0.287,P=0.043）.结论慢性间歇性缺氧环境下雄性wistar大鼠骨组织LINC-PINT表达上调,可能与骨代谢密切相关。
秦础强,曾展鹏,吕玉明,赵洪普[5]（2019）在《骨碎补总黄酮联合鲑鱼降钙素在慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症中的疗效》文中提出目的研究老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并骨质疏松症患者应用骨碎补总黄酮联合鲑鱼降钙素对患者的影响。方法 98名COPD合并骨质疏松症患者随机分为两组即治疗组（n=49）、和对照组（n=49）。对照组的患者给予鲑鱼降钙素治疗,治疗组的患者给予骨碎补总黄酮联合鲑鱼降钙素治疗,为期6个月。检测两组患者治疗前后腰椎1-4 (L1-4)和股骨颈骨密度改变,VAS评分及ODI评分改善情况,血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素17（IL-17）水平改变以及骨代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）和骨碱性磷酸酶（ALP）水平的改变。同时观察治疗期间两组患者出现的药物不良反应情况。结果治疗后6个月后,治疗组腰椎1-4 (L1-4)和股骨颈骨密度均显着高于同时期对照组和治疗前（P<0. 05）;治疗6个月后,治疗组的VAS评分、ODI评分均显着低于对照组同期和治疗前（P<0. 05）;治疗后6个月后,治疗组TGF-β1和ALP水平显着高于对照组和治疗前,而IL-17及TRACP水平明显低于对照组和治疗前（P<0. 05）;两组药品不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0. 05）。结论骨碎补总黄酮联合鲑鱼降钙素提升COPD患者骨密度,改善骨代谢状态和降低细胞因子水平,可以安全有效防治老年COPD合并骨质疏松症。
赵凝衡[6]（2019）在《老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症的相关性研究》文中提出目的:探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的病情严重程度与骨质疏松症（OP）的关系。方法:选取西宁地区老年男性COPD患者50例为COPD组,30例健康老年男性作为对照组,记录COPD组CAT评分、mMRC分级及急性加重史,依其结果将COPD组分为GOLDA、B、C、D组;确定COPD组肺功能（FEV1占预计值的%、FEV1/FVC）,依其结果将COPD组分为GOLD1、2、3、4级。运用双能X线测定对照组及COPD组骨密度（BMD）值,ELISA实验法检测其血清中骨钙素（OC）及Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTXⅠ）水平。比较两组骨密度值及COPD组各分组中血清OC及CTXⅠ浓度水平,并做相关性分析。结果:COPD组骨量异常率90%（45/50）、骨质疏松症（OP）检出率36%（18/50）,与对照组相比[（70%,21/30）（13.3%,4/30）]明显升高,COPD组腰椎BMD（-1.84±1.34）,股骨颈BMD（-1.70±0.82）,远低于对照组[（-1.14±1.08）,（-0.92±0.73）],差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组与GOLD A、B、C、D组及GOLD1、2、3、4级形成组间对照,腰椎、股骨颈BMD及OC浓度值呈现递减趋势、而CTXⅠ浓度呈现递增趋势,差异均有统计学意义（P<0.05）。COPD组CAT评分与OC浓度值、股骨颈和腰椎BMD呈线性负相关（r值分别等于-0.62、-0.53、-0.59,P均<0.05）,与CTXⅠ浓度呈线性正相关（r值为0.57,P<0.05）。COPD组FEV1%pred及FEV1/FVC%与OC浓度值、股骨颈和腰椎BMD呈线性正相关（r值分别为0.58、0.73、0.69、0.54、0.54、0.55,P均<0.05）,与CTXⅠ浓度呈线性负相关（r值为-0.74、-0.71,P均<0.05）;行偏相关分析CAT评分与OC浓度值呈显着负相关（r值为-0.37）,FEV1%pred、FEV1/FVC与CTXⅠ浓度值呈显着负相关（r值=-0.41、-0.37）。结论:老年COPD患者骨质疏松比例明显高于同龄健康者;在COPD早期,患者BMD值及体内骨代谢变化不明显;随着COPD患者病情的加重,骨质疏松程度也加重;COPD患者CAT评分与血清OC浓度存在相关性;COPD患者肺功能结果（FEV1%pred、FEV1/FVC%）与血清CTXⅠ浓度存在相关性。
魏双颖[7]（2013）在《老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚证与骨密度的相关性研究》文中研究说明目的：本文从理论、临床研究两方面探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）隐定期气虚证与骨密度（bone mineral density, BMD）之间的相关性,为慢性阻塞性肺疾病的辨证治疗及合并症的预防提供依据。方法：根据病例纳入标准及排除标准,收集2012年3月至2013年2月在中国中医科学院望京医院呼吸科就诊的老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚证患者42例,记录患者一般资料、病史、肺功能值、血气分析等,明确病情分级及中医辨证分型,并用Lunar型双能X线骨密度仪（dual X-ray absorptiome, DXA）对42名入组患者行腰椎（1～4节段正位）、股骨（双侧全部）的骨密度测定。应用SPSS16.0统计软件进行数据分析。统计老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期患者不同部位的骨量低下、骨质疏松检出率,探讨吸烟指数、应用糖皮质激素（Glucocortiocids,GC）剂量、低氧血症、高碳酸血症及气流受限程度对骨密度的影响。根据中医辨证标准,对入组患者进行辨证分型,为肺脾气虚证与肺肾气虚证,比较两组间骨密度有无显着统计学差异,探讨慢性阻塞性肺疾病气虚证与骨密度的相关性。结果：本研究中老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨量低下检出率和骨质疏松检出率在腰椎分别是26.19%和23.81%,在股骨分别是52.83%和16.67%,提示股骨可能是老年男性COPD人群骨质疏松的好发部位；慢性阻塞性肺疾病肺肾气虚组患者的骨密度较肺脾气虚组明显降低,两组间有显着统计学差异（p<0.05）,肾气虚证与腰椎骨密度下降显现高度相关性（p<0.01）；吸烟指数>900组较吸烟指数≤900组骨密度明显降低,两组间有显着统计学差异（p<0.05）；长期吸入糖皮质激素（Inhaled corticosteroid, ICS）组较短期吸入糖皮质激素组骨密度降低,两组间无显着统计学差异（p>0.05）；低氧血症组较非低氧血症组骨密度降低,两组间无显着统计学差异（p>0.05）；高碳酸血症组较非高碳酸血症组骨密度降低,两组间无显着统计学差异（p>0.05）；随气流受限程度的加重,骨密度呈下降趋势,气流受限中、重度组骨密度分别与轻度组比较,两组间有显着统计学差异（p<0.05）,中、重度组间比较,无显着统计学差异（p>0.05）。结论：通过对老年男性COPD稳定期患者气虚证和骨密度的研究,发现肾气虚证与腰椎骨密度下降显现高度相关性,提示我们在COPD患者的临床治疗中提前给予“补肾”治疗干预,可能对COPD患者骨质疏松症（osteoporosis,OP）的友生有一定的预防作用。全部入组的老年男性COPD稳定期患者骨量低下的检出率符合文献报道,骨质疏松的检出率低于文献报道。老年男性COPD患者骨质疏松的好发部位可能在股骨。COPD合并骨量低下甚至骨质疏松是多种因素综合作用导致,其中尤以吸烟指数增高、气流受限程度加重的影响较为明显。
胡美[8]（2009）在《慢性阻塞性肺疾病患者发生骨质疏松的危险因素探讨》文中进行了进一步梳理【目的】探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生骨质疏松的危险因素及与肺功能损害程度的关系。【方法】选择2006年3月至2008年6月因COPD急性加重（AECOPD）入院治疗的患者180例（女性82例,男性98例）,入院期间采用双能X线骨密度测定仪测定患者腰椎2～4节段的骨密度和髋关节的骨密度,依据骨密度检测结果将患者分为COPD合并骨质疏松症组和单纯COPD组,并记录所有患者吸烟史,骨折发生次数,激素使用情况等。入院期间测定肺功能、6分钟步行距离（6MWD）、体质指数（BMI）、动脉血气等。将同期在我院体检中心参加体检年龄相匹配,有骨密度测定资料的66位健康老年人作为对照组:女性42例,男性24例,年龄65～79岁,平均年龄70±4岁。【结果】1.一般情况:1.1 COPD组患者年龄为65～79岁,平均年龄为72±7岁。1.2平均吸烟量为59±27包/年。1.3 180例COPD患者均完成了肺功能、骨密度及动脉血气测定,60例患者完成6分钟步行距离检查。30 %（54/180）患者近期吸入或口服糖皮质激素大于3个月。2.骨密度（BMD）测定结果显示:COPD组95%的患者BMD低于正常,119例（66%）患有骨质疏松,其中男性61人,发生率62 %,女性58人,发生率70 %,性别间差异无统计学意义（x 2=1.435 ,p= 0.33）。52例（29%）骨量减少。健康对照组66例中,男24例,女42例,诊断为骨质疏松的男7例,发生率为29.1%,女性15例,发生率35.7%。骨折发生人数女性15例（18%）,略高于男性的12例（12%）,但例数少未显示出统计学意义（x 2=1.281, p =0.258）。3.相关分析:3.1 BMI与BMD（T-score）相关（r=0.362, p =0.000）;3.2 6MWD与BMD（T-score）相关（r= 0.635, p =0.048）;3.3肺残气占预计值百分比（RV%）与BMD（T-score）相关（r= 0.688, p = 0.037）;3.4用力肺活量占预计值百分比（FVC%）与BMD（T-score）明显相关（r=0.973, p = 0.006）;3.5 PO2与T-score正相关（r=0.423,p = 0.003）3.6吸烟量、性别、FEV1%、FEV1/FVC、一氧化碳弥散率（DLCO%）及PCO2与骨质疏松之间无明显相关（P>0.05）。【结论】骨质疏松症是COPD患者主要的肺外表现之一, COPD患者骨质疏松发生率明显高于同龄健康人群。中、重度COPD患者骨质疏松发生率明显高于同龄健康人。故应给予足够的重视及积极干预。低体重、活动受限、用力肺活量降低、肺残气增加及氧分压下降等可能为COPD患者发生骨质疏松的危险因素
加孜那·托哈依,闫芳,何元兵,齐曼古力·吾守尔[9]（2008）在《慢性阻塞性肺疾病患者骨密度改变的分析》文中认为目的通过测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）中、重度患者骨密度（bone mineral density,BMD）、肺功能、血气分析及营养状况的变化,探讨 COPD 患者 BMD 的改变与骨质疏松发生的关系。方法选择43例 COPD 中、重度患者（缓解期）和40名同龄健康对照人群为研究对象,采用双能 X 线骨密度检测仪、血气分析仪、肺功能检测仪及生化测定仪等进行 BMD、血气分析、肺功能、血浆总蛋白和白蛋白等指标的测定。结果 COPD 组第2～4腰椎、股骨颈部、股骨大转子及股骨粗隆间的 BMD 值较对照组降低（P<0.05或 P<0.01）;COPD 组的体质量指数和血浆白蛋白的测定值低于对照组（P<0.05或 P<0.01）;呼吸衰竭患者的股骨颈部和第1～4腰椎的 BMD 较无呼吸衰竭患者降低（P<0.05或 P<0.01）;COPD 组股骨和腰椎的骨质疏松检出率高于对照组（P 值均<0.05）。结论 COPD 中、重度患者 BMD、体质量指数、血浆白蛋白水平均较同龄对照人群降低,呼吸衰竭组较无呼吸衰竭组 BMD 降低更明显,COPD 组股骨和腰椎的骨质疏松检出率高于对照组,表明 COPD 是一种全身性疾病,其所导致的长期缺氧和营养不良状态与继发性骨质疏松发生有紧密的关系。
闫芳[10]（2007）在《慢性阻塞性肺疾病中、重度患者骨密度改变的分析》文中指出目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）中、重度患者骨密度（BMD）、肺功能、血气分析及营养状况的变化,探讨慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松发生的关系。方法:选择37例慢性阻塞性肺疾病中、重度患者（缓解期）和40例同龄健康对照人群为研究对象,采用双能x线骨密度检测仪、血气分析仪、肺功能检测仪及生化测定仪等进行骨密度,血气分析,肺功能,血浆总蛋白,白蛋白等指标的测定。结果:1.COPD组较对照组第二、三、四腰椎,股骨Neck、股骨G.T及股骨InterTro处的骨密度值明显降低（P＜0.05）。2.COPD组的体重指数和血浆白蛋白的测定值明显低于对照组（P＜0.05）。3.呼吸衰竭患者的骨密度较无呼吸衰竭患者降低（P＜0.05）,尤以腰椎突出。4.慢性阻塞性肺疾病中、重度组患者的骨密度在第二、三腰椎有明显差别,其他部位未发现统计学差异。5.COPD组股骨和腰椎的骨质疏松检出率高于对照组（P＜0.05）。且两组骨质疏松检出率均以第一腰椎最高。结论:研究表明慢性阻塞性肺疾病中、重度患者骨密度、体重指数、血浆白蛋白水平均较同龄对照人群降低,呼衰组较非呼衰组骨密度降低更明显。得出慢性阻塞性肺疾病是一种全身性疾病,其所导致的长期缺氧和营养不良状态与继发性骨质疏松发生有紧密的关系。
二、老年慢性阻塞性肺病患者的骨密度改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年慢性阻塞性肺病患者的骨密度改变（论文提纲范文）
（1）慢性阻塞性肺疾病伴骨密度变化患者中医证候分型探析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 文献研究 |
| 1 病例来源及标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医证候分型诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例资料收集 |
| 2.2 观察指标及其检测方法 |
| 2.3 中医辨证 |
| 2.4 资料的统计处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 患者观察指标统计 |
| 3.2 各观察指标与骨量相关性分析结果统计 |
| 3.3 中医证候分型相关资料统计 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中西医对肺的生理功能认识差异 |
| 4.2 本研究中慢阻肺伴骨密度变化的相关危险因素分析 |
| 4.3 慢阻肺伴骨密度变化的中医证型分布 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（2）慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症水平与肺气肿程度、骨密度改变相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文对照缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 LAA%及L1-CT值的测定 |
| 2.3 肺功能及血标本的测定 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 慢阻肺组患者与对照组的临床资料分析 |
| 3.2 90例慢阻肺组患者根据肺气肿程度进行分组及组间差异比较 |
| 3.3 不同肺功能分级L1-CT值与CRP组间比较 |
| 3.4 慢阻肺不同性别分组组间骨密度比较 |
| 3.5 L1-CT值与LAA%、外周血炎症指标的相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 慢阻肺合并骨质疏松的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）益精方调控慢性缺氧诱导的睾丸Leydig细胞凋亡治疗LOH的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 综述一 迟发性性腺功能减退症诊断、危险因素和动物模型研究述评 |
| 1.LOH诊断上的困惑 |
| 1.1 LOH精准诊断相对困难 |
| 1.2 LOH症状与睾酮水平低下不能完全对等 |
| 1.3 LOH诊断方法难以统一 |
| 1.4 LOH样症状如何定义有待商榷 |
| 1.5 LOH相关新概念的提出 |
| 1.6 小结 |
| 2.LOH动物模型构建概况 |
| 2.1 将老龄雄性大鼠(14-24月龄)视为LOH动物模型 |
| 2.2 环磷酰胺诱导生殖系统受损构建LOH动物模型 |
| 2.3 对退役种鼠进行“孤养+复合情志刺激”构建LOH动物模型 |
| 2.4 将去势小鼠视作LOH动物模型 |
| 2.5 小结 |
| 3.LOH危险因素研究概况 |
| 3.1 LOH常见的危险因素 |
| 3.2 肥胖与LOH |
| 3.3 LOH散在报道的危险因素 |
| 3.4 缺氧可能是LOH 一个尚未得到重视的潜在危险因素 |
| 3.5 小结 |
| 4.缺氧代谢产物乳酸与睾丸生殖机能 |
| 5.结语 |
| 6.参考文献 |
| 综述二 中医药对男性生殖内分泌的认识与诊疗进展 |
| 1.男性生殖内分泌的基础生理病理概况 |
| 1.1 下丘脑-垂体-睾丸轴是男性生殖内分泌的核心 |
| 1.2 HPT轴功能可受到多种危险因素的影响 |
| 2.以“天癸”为核心的中医男性生殖内分泌理论的构建 |
| 2.1 天癸是一种与人体生殖机能密切相关且客观存在的物质 |
| 2.2 天癸的本质和中西医结合研究 |
| 2.3 以天癸为核心或信使的中医“肾-天癸-精室”男性性腺轴的构建 |
| 2.4 小结 |
| 3.中医药在男性生殖内分泌疾病上的运用 |
| 3.1 常见的男性生殖内分泌疾病 |
| 3.2 中医药在动物实验研究方面对HPT轴的调控作用 |
| 3.3 中医药在临床研究方面对HPT轴的调控作用 |
| 3.4 小结 |
| 4.结语 |
| 5.参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 症状性迟发性性腺功能减退症(sLOH)中医体质证候调查以及与慢性间歇性缺氧相关性研究 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 sLOH患者“中医体质证候”基本调研概况 |
| 2.3 男性激素及静脉血乳酸值异常情况 |
| 2.4 cAMS评分与Epworth评分、STOP-bang评分的相关性分析 |
| 2.5 Epworth评分、STOP-bang评分与cAMS性功能症状、自主神经紊乱症状、心理和躯体症状评分之间的相关性分析 |
| 2.6 乳酸正常sLOH组与乳酸升高sLOH组各指标的比较 |
| 2.7 缺氧高中低风险3组间各指标的比较 |
| 2.8 cAMS评分轻度和中度2组间各指标的比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 sLOH患者中医体质证候 |
| 3.2 sLOH与缺氧 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究一 慢性间歇性缺氧诱导的LOH动物模型构建探究 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 主要设备与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 造模第15天时,3组大鼠血TT、FT、乳酸检测对比 |
| 2.2 造模第30天时,3组大鼠血TT、FT、乳酸检测对比 |
| 2.3 造模第30天时,3组大鼠悬尾实验、游泳实验检测对比 |
| 2.4 模型判定与造模成功情况 |
| 3.讨论 |
| 3.1 增龄、缺氧与血TT、FT水平 |
| 3.2 缺氧对模型大鼠体能和情志的影响 |
| 3.3 乳酸的结果讨论 |
| 3.4 LOH动物模型讨论 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 研究二 补肾活血益精方对慢性间歇性缺氧诱导的LOH模型大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组大鼠睾丸指数的对比 |
| 2.2 各组大鼠血TT、FT水平的比较 |
| 2.3 各组大鼠血乳酸水平的比较 |
| 2.4 各组大鼠睾丸Leydig细胞凋亡率的情况对比 |
| 2.5 各组大鼠睾丸组织内Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达情况 |
| 2.6 各组大鼠睾丸组织内Caspase-3、Bcl-2及Bax的基因表达情况 |
| 2.7 各组大鼠睾丸病理组织学情况比较 |
| 2.8 各组大鼠睾丸Leydig细胞超微结构的情况比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 Leydig细胞数量、功能与雄激素的关系 |
| 3.2 睾丸Leydig细胞的凋亡调控 |
| 3.3 益精方的组方分析及前期研究基础 |
| 3.4 益精方对LOH模型大鼠的可能作用机制一:调控睾丸Leydig细胞的凋亡 |
| 3.5 益精方对LOH模型大鼠的可能作用机制二:恢复雄激素合成睾丸内调节的正常环境,促进睾丸Leydig细胞分泌功能 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（4）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对骨代谢的影响及可能机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 男性OSAHS患者性激素水平与骨密度的相关性研究 |
| 1.前言 |
| 2.对象与方法 |
| 2.1 .研究对象 |
| 2.2 主要的实验仪器及试剂 |
| 2.3 指标检测及方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组一般情况及PSG参数比较 |
| 3.2 各组骨代谢指标及骨密度比较 |
| 3.3 各组性激素水平比较 |
| 3.4 Pearson相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 OSAHS患者骨密度的改变 |
| 4.2 OSAHS患者骨代谢指标的改变 |
| 4.3 睾酮与OSAHS |
| 4.4 睾酮与骨质疏松 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于OPG/RANKL信号通路研究OSAHS对骨代谢的影响 |
| 前言 |
| 第一章 男性OSAHS患者血清OPG、RANKL的变化 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要的实验仪器及试剂 |
| 1.3 血清OPG、RANKL测定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2.结果 |
| 2.1 各组血清 OPG、RANKL 及 OPG/RANKL 比较 |
| 2.2 Pearson相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 第二章 慢性间歇性缺氧对大鼠骨代谢及OPG、RANKL表达的影响 |
| 1.对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要的实验仪器和试剂 |
| 1.3 实验方法和步骤 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 两组大鼠HE染色比较 |
| 2.2 两组大鼠骨密度比较 |
| 2.3 两组大鼠血清骨代谢指标比较 |
| 2.4 两组大鼠血清炎性因子及氧化应激产物比较 |
| 2.5 两组大鼠OPG、RANKL mRNA表达水平比较 |
| 2.6 两组大鼠OPG、RANKL蛋白表达水平比较 |
| 3.讨论 |
| 3.1 CIH与骨微结构改变 |
| 3.2 CIH与骨密度 |
| 3.3 CIH与骨代谢 |
| 3.4 CIH与炎症反应 |
| 3.5 CIH与氧化应激 |
| 3.6 CIH与 OPG/RANKL系统 |
| 3.7 OPG/RANKL系统与氧化应激、炎症反应 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 LINC-PINT在 CIH环境下大鼠骨组织中的表达 |
| 1.前言 |
| 2.对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要的实验仪器和试剂 |
| 2.3 实验方法和步骤 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 两组大鼠LINC-PINT mRNA表达水平比较 |
| 3.2 Pearson相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 论文的创新点 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器设备及试剂 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 COPD组和对照组数据资料统计 |
| 3.2 对照组与COPD患者不同分组组间数据资料统计分析 |
| 3.3 相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（7）老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚证与骨密度的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 综述一 慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症的中医诊治综述 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性阻塞性肺疾病合并症的研究新进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 病例选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 稳定期判定标准 |
| 2.3 中医辨证标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 一般资料收集 |
| 3.2 中医辨证分型 |
| 3.3 观察指标与检测方法 |
| 3.3.1 吸烟指数 |
| 3.3.2 肺功能 |
| 3.3.3 骨密度 |
| 3.3.4 血气分析 |
| 3.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 老年男性COPD患者不同部位的骨量低下及骨质疏松检出率 |
| 3 不同中医证型组骨密度的比较 |
| 4 COPD合并骨密度下降(骨量低下+骨质疏松)与肾气虚证的相关性分析 |
| 5 观察指标对骨密度的影响 |
| 5.1 不同吸烟指数对骨密度的影响 |
| 5.2 不同ICS剂量对骨密度的影响 |
| 5.3 低氧血症对骨密度的影响 |
| 5.4 高碳酸血症对骨密度的影响 |
| 5.5 气流受限程度对骨密度的影响 |
| 讨论 |
| 1 老年男性COPD稳定期患者骨密度的检出情况 |
| 2 COPD气虚证与骨密度关系的研究 |
| 3 吸烟量对COPD患者骨密度的影响 |
| 4 吸入性糖皮质激素剂量对COPD患者骨密度的影响 |
| 5 低氧血症、高碳酸血症对COPD患者骨密度的影响 |
| 6 气流受限程度对COPD患者骨密度的影响 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（8）慢性阻塞性肺疾病患者发生骨质疏松的危险因素探讨（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 慢性阻塞性肺疾病患者发生骨质疏松的危险因素探讨 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 临床资料 |
| 文献综述 慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松 |
| 参考文献 |
| 在读期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（10）慢性阻塞性肺疾病中、重度患者骨密度改变的分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 样本含量 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 方法 |
| 2.1 骨密度测定 |
| 2.2 体重指数和相关生化指标的测定 |
| 2.3 血气分析 |
| 2.4 肺功能测定 |
| 2.5 骨量变化的构成比及骨质疏松的检出率 |
| 2.6 统计方法 |
| 结果 |
| 1 对照组与COPD组左侧股骨及腰椎骨密度(BMD)的比较 |
| 2 体重指数(MBI),血浆总蛋白(TP)、白蛋白(A)测定结果的比较 |
| 3 COPD患者呼衰组与非呼衰组两组骨密度值测定结果的比较 |
| 4 CODP患者中、重度组骨密度测定值的比较 |
| 5 对照组与COPD组的骨密度改变构成比、骨质疏松检出率的比较 |
| 讨论 |
| 1 慢性阻塞性肺疾病组与健康对照组的骨密度测定比较 |
| 2 骨密度与营养状况 |
| 3 血气分析与骨密度 |
| 4 骨密度与肺功能 |
| 5 骨质疏松的检出率 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评语 |
四、老年慢性阻塞性肺病患者的骨密度改变（论文参考文献）
- [1]慢性阻塞性肺疾病伴骨密度变化患者中医证候分型探析[D]. 万瑾. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症水平与肺气肿程度、骨密度改变相关性研究[D]. 胡磊. 安徽医科大学, 2021
- [3]益精方调控慢性缺氧诱导的睾丸Leydig细胞凋亡治疗LOH的机制研究[D]. 闵潇. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对骨代谢的影响及可能机制[D]. 王赎. 南昌大学, 2020(08)
- [5]骨碎补总黄酮联合鲑鱼降钙素在慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症中的疗效[J]. 秦础强,曾展鹏,吕玉明,赵洪普. 中国骨质疏松杂志, 2019(07)
- [6]老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症的相关性研究[D]. 赵凝衡. 青海大学, 2019(04)
- [7]老年男性慢性阻塞性肺疾病稳定期气虚证与骨密度的相关性研究[D]. 魏双颖. 北京中医药大学, 2013(10)
- [8]慢性阻塞性肺疾病患者发生骨质疏松的危险因素探讨[D]. 胡美. 第三军医大学, 2009(03)
- [9]慢性阻塞性肺疾病患者骨密度改变的分析[J]. 加孜那·托哈依,闫芳,何元兵,齐曼古力·吾守尔. 国际呼吸杂志, 2008(13)
- [10]慢性阻塞性肺疾病中、重度患者骨密度改变的分析[D]. 闫芳. 新疆医科大学, 2007(09)