一、序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用（论文文献综述）
宋慧芳[1]（2021）在《绝经后女性桥本甲状腺炎与骨密度的相关性研究》文中研究说明目的:探讨绝经后女性桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis,HT）及其桥本病程、促甲状腺激素（Thyroid stimulating hormone,TSH）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroidperoxidase antibody,TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（Thyroid globulin antibody,TGAb）、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（Nutrophils-lymphocytes ratio,NLR）与骨密度的相关性。方法:1、选取2019年5月至2020年12月于我院老年病科和内分泌科就诊的符合纳入标准及排除标准的绝经后桥本甲状腺炎女性患者192例,同一时间段内科就诊的基线水平与观察组相当的绝经后非桥本甲状腺炎女性患者192例。2、收集上述两组人群的临床资料,包括:年龄、绝经年限、桥本病程、体质量指数（Body mass index,BMI）、糖化血红蛋白（Glycated hemoglobin,Hb A1c）、空腹血糖（Glucose,Glu）、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、CRP、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）、甘油三脂（Triglyceride,TG）、总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、雌二醇、血清25（OH）D3、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、骨钙素、血钙（Calcium,Ca）、游离甲状腺素（Free thyroxine,FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（Free triiodothyronine,FT3）、促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）、TPOAb、TGAb、腰椎骨密度值、股骨颈骨密度值、wards大三角骨密度值、股骨粗隆骨密度值及股骨干骨密度值,腰椎T值、股骨颈T值。3、比较分析桥本甲状腺炎组与非桥本甲状腺炎组之间的一般指标、甲状腺相关指标及各部位骨密度值、T值的差异性,比较两组患者中骨质疏松患者的比率。4、将桥本甲状腺炎患者分成骨质疏松组、非骨质疏松组,分析两组间的一般指标、甲状腺相关指标、骨代谢指标及各部位骨密度值,筛选出有差异的因素。5、数据均采用统计软件SPSS 25.0进行分析,非正态分布的抗体数据进行正态转换,采用t检验、及χ2检验进行差异性比较。使用Person相关分析法进行双变量的相关性分析。运用二元Logistic回归分析方法探索桥本甲状腺炎患者骨质疏松的危险因素。结果:1、桥本甲状腺炎组与对照组年龄、绝经年限、BMI、TC、TG、Scr、Hb A1c、Glu、ALT、AST、ALP、Ca、25（OH）D3、CRP、雌二醇、骨钙素经两独立样本t检验分析结果显示,差异均无统计学意义（P>0.05）。桥本组TSH、Lg（TPOAb）、Lg（TGAb）、NLR明显高于非桥本组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2、桥本甲状腺炎组各部位骨密度值均低于非桥本甲状腺炎组,差异具有统计学意义,T-腰椎（-0.95±1.6）、T-股骨颈（-1.19±1.36）分别低于非桥本甲状腺炎组T-腰椎（-0.68±1.49）、T-股骨颈（-0.92±1.26）,差异均有统计学意义（P<0.05）,桥本甲状腺炎组骨质疏松比率为28.13%,明显高于非桥本甲状腺炎组骨质疏松比率（15.63%）,差异具有统计学意义（χ2=8.777,P<0.01）。3、桥本甲状腺炎组中骨质疏松与非骨质疏松患者年龄、绝经年限、BMI、TC、TG、Scr、Hb A1c、Glu、ALT、AST、ALP、Ca、25（OH）D3、CRP、雌二醇、骨钙素、TSH,经两独立样本t检验分析,结果显示差异均无统计学意义（P>0.05）。桥本甲状腺炎组中骨质疏松患者桥本病程（5.24±3.97）、NLR（2.00±1.03）分别高于非骨质疏松患者的桥本病程（3.08±3.58）、NLR（1.60±0.58）,且骨质疏松患者组Lg（TPOAb）明显高于非骨质疏松组Lg（TPOAb）,差异均有统计学意义（P<0.05）。4、桥本甲状腺炎组中股骨颈T值与年龄、绝经年限呈负相关（R=-0.174,R=-0.229）。BMD-腰椎（R=-0.198）、BMD-股骨颈（R=-0.178）、BMD-wards三角（R=-0.153）、BMD-大粗隆（R=-0.171）、BMD-股骨干（R=-0.157）、腰椎T值（R=-0.179）、股骨颈T值（R=-0.164）与桥本病程均呈负相关,BMD-腰椎（R=-0.214）、BMD-股骨颈（R=-0.235）、BMD-wards三角（R=-0.230）、BMD-大粗隆（R=-0.301）、BMD-股骨干（R=-0.204）、T-腰椎（R=-0.168）、T-股骨颈（R=-0.237）与NLR均呈负相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。BMD-大粗隆（R=-0.148）、BMD-股骨干（R=-0.155）与Lg（TPOAb）呈负相关,TSH与BMD-股骨颈（R=0.166）以及wards三角（R=0.187）正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。5、Logistic回归分析显示正常范围内TSH为桥本甲状腺炎骨质疏松发病的独立保护因素（OR=0.959）,而桥本病程（OR=1.147）和NLR（OR=2.848）为甲功正常桥本甲状腺炎骨质疏松的独立危险因素,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论:1、绝经后女性患有桥本甲状腺炎患者中骨质疏松患者比率升高。2、年龄、绝经年限、BMI、TSH、TPOAb、NLR与骨密度指标具有相关性,TGAb未见明显相关性。3、桥本病程、NLR是骨质疏松的独立危险因素。
黄东[2]（2021）在《髋部骨折患者抗骨质疏松治疗Meta分析及相关临床研究》文中研究表明[目 的]本研究通过分析在髋部骨折患者中应用抗骨质疏松药物治疗对髋部骨折患者预后及功能的影响,以期说明不同类型抗骨质疏松药物用于髋部骨折患者治疗的临床疗效,以更好指导临床治疗。[方 法]1.通过临床回顾分析选取我科2017年1月至2019年1月收住的老年骨松性髋部骨折患者共57例,按照术后是否抗骨松治疗分组,其中抗骨松组23人,未抗骨松治疗组34人。统计所有患者致伤因素并比较两组患者性别、年龄、骨折类型、入院骨密度等一般资料有无差别,通过门诊和电话随访统计比较两组患者术后一年髋关节Harris评分、疼痛VAS评分、再骨折率有无差异,从而分析抗骨松治疗对髋部骨折患者预后疗效的影响。2.Meta分析部分将CBM、中国知网（CNKI）、Cochrane图书馆、Pubmed和Embase及万方数据库纳入检索范围,按照关键词和主题词检索后将高质量随机对照试验和回顾性临床研究纳入分析,依据I2统计值决定分析模型（固定/随机）,meta分析过程使用Cochrane RevMan 5.3版本软件进行。分析的主要结果指标包括髋部骨折愈合时间、髋关节harris评分、骨密度、骨转换指标及再骨折率。[结 果]1.抗骨松治疗组23例,其中男性9例、女性14例,股骨颈骨折8例、股骨粗隆间骨折15例,平均年龄（75.48±7.77）岁,入院腰椎骨密度平均值为（0.66±0.05）g/cm2。未抗骨松治疗组34例,其中男性12例、女性22例,股骨颈骨折14例、股骨粗隆间骨折20例,平均年龄（78.59±8.65）岁,入院腰椎骨密度平均值为（0.67±0.07）g/cm2。两组患者的性别、骨折类型、年龄、腰椎骨密度对比无统计差异（P>0.05）;抗骨松组术后一年Harris评分为（76.84±4.03）分、未抗骨松组为（71.70±5.28）分,有统计学差异（P<0.05）;抗骨松组术后一年疼痛VAS评分为（2.16±0.60）分、未抗骨松组为（2.89±0.89）分,有统计学差异（P<0.05）;抗骨松组术后一年再骨折率为10.5%、未抗骨松组为18.5%,无统计学差异（P>0.05）。2.共19篇文献分别纳入两项meta分析:11篇文献纳入“抗骨吸收药物治疗髋部骨折患者临床疗效的meta分析”,8篇文献纳入“促骨形成药物治疗髋部骨折患者临床疗效的meta分析”。Meta分析显示抗骨吸收药物双膦酸盐对髋部骨折愈合时间（周）无明显影响[MD=-0.84,95%CI（-2.53,0.85）,P=0.33]、对髋关节harris 评分无明显影响[MD=2.64,95%CI（-1.19,6.46）,P=0.18]、能显着提升髋部骨折患者术后骨密度（g/cm2）[MD=0.10,95%CI（0.09,0.11）,P<0.05]、降低髋部骨折术后血清β-CTX水平（ng/ml）[MD=-0.15,95%CI（-0.16,-0.14）,P<0.05]、降低术后再骨折率[RR=0.62,95%CI（0.50,0.79）,P<0.05],描述性分析显示双膦酸盐能降低髋部骨折患者死亡率、减轻患者疼痛;降钙素不能显着降低患者再骨折率[RR=0.34,95%CI（0.10,1.19）,P=0.09],描述性分析显示降钙素能减少假体周围异位骨化、改善髋关节功能;促骨形成药物特立帕肽能显着缩短髋部骨折患者愈合时间（周）[MD=-3.53,95%CI（-5.52,-1.54）,P<0.05]、提高髋关节 harris 评分[MD=6.54,95%CI（2.93,10.14）,P<0.05]、提升骨密度（g/cm2）[MD=0.06,95%CI（0.04,0.07）,P<0.05]、不能显着提升骨折后血清 P1NP 水平（ng/ml）[MD=31.75,95%CI（-4.37,67.87）,P=0.08]、不能显着降低再骨折率[RR=0.71,95%CI（0.44,1.14）,P=0.16],描述性分析显示特立帕肽能明显减轻患者疼痛、减少髋部骨折相关并发症。[结 论]骨质疏松症影响髋部骨折患者临床预后,不同类型抗骨质疏松药物治疗髋部骨折患者临床疗效不同。抗骨质疏松药物治疗在缩短髋部骨折愈合时间、提高harris评分、提升骨密度、调节骨转换指标、降低疼痛和再骨折率等方面临床获益明显,注重抗骨质疏松药物治疗有利于提高髋部骨折患者的临床预后、促进功能恢复。
张念军[3]（2020）在《骨宝丸靶向调节BMP-2治疗Ⅰ型骨质疏松的机制探讨》文中指出目的:研究证明骨宝丸的抗骨质疏松作用;通过临床研究,证实骨宝丸对绝经后骨质疏松症的治疗疗效;通过动物实验研究,证实骨宝丸通过调控BMP通路促进骨生成作用而发挥抗骨质疏松的作用,明确其抗骨质疏松机制;明确BMP通路在成骨细胞分化与骨形成中的作用机制,并寻找其可能的作用鞭点,为骨宝丸BMP通路促进骨生成防治绝经后骨质疏松症研究提供实验依据。方法:实验一:选择绝经后骨质疏松患者80人,随机分两组,对照组（阿仑膦酸钠）和治疗组（骨宝丸联合阿仑膦酸钠）各40例,连续治疗6个月,观察两组中医证候疗效评分、骨密度检测、血清ALP及骨钙素,及治疗过程中的不良反应和并发症。实验二:选SPF级Balb/c种小鼠,共24只,随机分组,正常对照组、模型组（环磷酰胺造模）,正常对照组、观察组（维甲酸造模）,观察两组一般情况观察、胸腺指数、检测骨密度,确立建立骨质疏松小鼠模型的方法。实验三:采用维甲酸诱导骨质疏松小鼠模型,模型组和骨宝丸各剂量组小鼠灌服维甲酸（100 mg/kg）建立骨质疏松模型,同时骨宝丸各剂量组小鼠灌服药物溶液进行防治,连续30天。实验结束后,取小鼠股骨,称取质量、测量股骨直径和股骨长度;利用HE染色法在光学显微镜下观察股骨组织变化;利用Micro-CT检测骨密度;采用ELISA试剂盒检测血清中OC、BALP分泌水平。实验四:将选取小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1细胞）作为研究对象,检测骨宝丸对MC3T3-E1细胞活性的影响;试剂盒法检测骨宝丸对MC3T3-E1细胞ALP活性的影响;WB法检测骨宝丸对MC3T3-E1细胞ALP、BMP-2表达的影响,进一步验证骨宝丸促进成骨的作用机制。结果:实验一:6月后,两组的中医证候疗效评分较治疗前均有所改善,治疗组优于对照组（P<0.05）;两组骨密度较治疗前均有所提高,治疗组优于对照组（P<0.05）;两组血清ALP及骨钙素持续降低,治疗组更加明显（P<0.05）。实验二:1.环磷酰胺造模的模型组小鼠活动度及进食量显着下降,毛发失去光泽,实验结束后体重显着低于正常组（P<0.5）。维甲酸造模的模型组小鼠与正常组比较在实验期间多数情况下活动度及进食量无明显差异,实验结束前一周有所减少（无显着差异）。此外,实验结束后模型组体质量与对照组比较无显着差异（图1B）。2.与造模前相比较,环磷酰胺造模小鼠胸腺指数显着降低（P<0.01）;维甲酸造模小鼠胸腺指数无明显差异。3.与正常组比较,环磷酰胺造模的模型组小鼠骨密度有减少趋势,但是并无统计学意义;维甲酸造模的模型组小鼠骨密度较正常组减少,且差异具有统计学意义（P<0.05）。实验三:1.骨宝丸对维甲酸导致的小鼠股骨的质量、直径、骨密度和骨髓组织减少有防治作用;2.骨宝丸对维甲酸诱导小鼠血清促进OC和P1NP分泌增加。实验四:1.骨宝丸对MC3T3-E1细胞几乎无毒副作用,且在剂量1-8 mg/ml时具有促进细胞增殖的作用。2.骨宝丸对MC3T3-E1的ALP活性有显着增强的作用（P<0.05或P<0.01）,并且呈现剂量依赖性。3.骨宝丸显着提高了MC3T3-E1细胞ALP蛋白和BM-2蛋白生成水平,且呈现一定的剂量依赖性。结论:1.骨宝丸治疗对绝经后骨质疏松,临床效果明显,短期内能够提高骨密度和骨转换率。2.维甲酸诱导绝经后骨质疏松小鼠模型可靠性高,本课题后续研究将采用维甲酸造模。3.骨宝丸可防治维甲酸诱导的小鼠骨质疏松,其作用机制可能与保护BMP-2分泌进而促进骨形成有关。4.骨宝丸可促进小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1细胞）增殖分化,其作用机制可能与保护BMP-2分泌进而促进骨形成有关。
刘永海[4]（2020）在《三种双膦酸盐药物对PKP术后患者疗效对比分析》文中研究说明目的:本研究拟通过对患有骨质疏松症并发生椎体压缩性骨折的患者行经皮穿刺椎体后凸成形术（Percutaneous kyphoplasty PKP）,术后分别给予阿仑膦酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸钠抗骨质疏松治疗,对比治疗后的综合效果差异,为PKP术后患者的后续抗骨质疏松治疗药物选择及方案制定提供依据。方法:选择河北大学附属医院骨科自2017年11月至2019年1月期间收治的骨质疏松性椎体压缩骨折且行PKP手术治疗的患者共121例,按患者治疗意愿自动进入阿仑膦酸钠治疗组（A组42例）、伊班膦酸钠治疗组（B组39例）、唑来膦酸钠治疗组（C组40例）。自PKP术后,A组:晨起饭前半小时口服阿仑膦酸钠片（70mg/片,1次/周）,服用一年;B组:静脉输注伊班膦酸钠（2mg/2ml,1次/3月）,治疗一年;C组:静脉输注唑来膦酸钠（5mg/100ml,1次/年）。同时嘱三组患者口服钙尔奇D片600mg、骨化三醇0.25ug 1次/日。统计三组患者术前、术后2小时、术后6个月、12个月视觉疼痛模拟评分（Visual Analogue Scale,VAS）及腰椎功能障碍指数（The Oswestry Disability Index,ODI）;统计三组患者术前、术后6个月、12个月骨密度;统计三组患者术前、术后次日,术后6个月、12个月的椎体前缘高度;统计三组患者术后12个月随访时邻近椎体骨折（Adjacent vertebral fracture,AVF）发生率;统计三组患者治疗及随访时间内急性期反应（Acute-phase response,APR）发生率、治疗依从率。用SPSS23.0软件统计分析以上数据,计量资料采用均数±标准差（`X±S）描述,组间的比较采用单因素方差分析,组内比较选用配对样本T检验,率的比较采用卡方检验。结果:1.VAS评分:组内:A、B两组患者的VAS评分四个统计节点依次降低,术前、术后2小时、术后6个月的评分两两比较差异均有统计学意义,但术后6个月与12个月差异无统计学意义。C组的VAS评分四组随访数据两两相比均有差异,且有统计学意义。组间:术前、术后2小时、6个月时的VAS评分三组组间无差异,在12个月随访时C组VAS评分最低,有统计学意义。2.ODI指数:组内:三组患者术后2小时的ODI指数均较术前明显降低,有统计学意义。术后6个月较术后2小时评分亦有下降,P<0.05,但幅度较前明显减小。术后6个月与术后12个月差异无统计学意义。组间:三组患者各随访节点ODI指数C组均值较A、B两组均低,但无统计学意义。3.骨密度:组内:三组患者术后6个月、12个月随访数据均较术前有所提高,差异有统计学意义。术后6、12个月A、B两组组内比较差异无统计学意义,但C组有差异,具有统计学意义。组间比较:三组患者术前、术后6个月随访数据无差异,术后12个月随访C组患者骨密度最高,差异有统计学意义。4.椎体高度:组内:三组患者术后次日椎体高度均与术前相比有明显差异,具有统计学意义。术后6个月、12个月与术后次日无明显差异。组间:三组各随访节点差异无统计学意义。5.AVF发生率:末次随访时,三组患者均有椎体再发骨折,组间比较显差异无统计学意义。6.药物不良反应:C组患者发生率最低,A组最高,B组居中,差异有统计学意义。7.治疗依从性:C组的治疗依从率最高,有统计学意义。结论:阿仑膦酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸钠均可有效提升PKP术后患者的骨密度、降低VAS评分及ODI指数,维持术后椎体高度,可综合改善患者因骨质疏松症带来的不良影响,均可以推荐到PKP术后的患者后续治疗中。但本试验结果显示,唑来膦酸钠较阿伦膦酸钠和伊班膦酸钠更能有效提升骨密度,且仍能在较长时间内持续发挥抗骨质疏松的作用,在降低VAS评分方面也较其他两组表现优异、不良反应发生率、用药依从性方面亦有较好表现,如无特殊禁忌,可将唑来膦酸钠作为PKP患者术后抗骨质疏松中双膦酸盐类的优先选择。
张玉琪[5]（2020）在《Hcy与骨代谢疾病的相关性研究及防治现状分析》文中研究表明骨代谢疾病是全身性骨骼代谢疾病,是老年人高骨折率和高死亡率的重要原因,给世界带来沉重的经济负担和社会负担。同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是蛋氨酸的中间代谢产物,当其人体空腹血浆浓度>15μmol/L时即可诱发高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,HHcy）,是骨代谢疾病等慢性疾病的独立危险因素。已有研究显示HHcy与骨代谢疾病的发生和发展密切相关,并对其作用机制进行了系列研究且取得了一定成果。本综述对这些成果进行了系统分析并对HHcy相关骨代谢疾病的防治措施进行总结,为其后期的针对性防治提供科学依据。对Hcy诱发心脑血管疾病等慢性疾病的机制进行综合分析可知,Hcy主要通过破坏血管内皮中促凝血因子和抗凝因子之间的平衡状态、引起内膜损伤及促进氧化应激状态等促进动脉粥样硬化;通过破坏弹性蛋白纤维、增加胶原蛋白的产生和/或刺激平滑肌细胞的活性增加动脉硬度而诱导心脑血管疾病;通过促进炎症因子的表达等诱发阿尔兹海默症;促进肿瘤细胞快速增殖进而导致恶性肿瘤的发生。Hcy诱导以上慢性疾病的发生会增加骨代谢疾病的发病率和致死率,因此有必要对其进行有效的针对性防治。由于骨质疏松症是患者群体更广且发病率更高的骨代谢疾病,因此对Hcy诱发骨质疏松症的机制进行综合分析可知,Hcy通过以下几方面作用诱发骨代谢疾病:一方面,Hcy能够抑制成骨细胞分化并通过促进氧化应激和介导线粒体途径及内质网应激诱导成骨细胞凋亡而抑制骨生成,另一方面,Hcy可以通过MAPK信号通路增加RANKL/OPG比例以增强破骨细胞的活性及功能从而促进骨吸收,两方面结合使得骨重建过程向骨吸收方向偏移。Hcy还可以通过影响Lox的表达及活性抑制酶促胶原蛋白交联并增加非酶促有害交联如戊糖苷等的产生而诱发骨代谢疾病。目前对于Hcy抑制成骨细胞分化及酶促胶原交联的机制尚不明确,需要从动物水平及细胞水平对其进行深入研究,为后期针对性逆转其负面影响提供重要参考。对HHcy相关骨代谢疾病的药物防治效果进行综合分析,发现常规药物对HHcy相关骨代谢疾病的防治没有效果（钙剂、替勃龙、锶盐、特立帕肽）或无报道（维生素D、降钙素、Abaloparatide、Romosozumab、DKK1单克隆抗体）,或虽呈现出较好的效果但有明显的副作用（双膦酸盐）或者应用限制于性别（SERMs）,其他物质虽有一定防治效果但其研究尚处于初始阶段且安全性无法保证（六味地黄、他汀类及Na HS）,因此营养学研究人员致力于寻找可以有效防治HHcy相关骨代谢疾病且安全低毒的植物化学物。叶酸、维生素B6及B12的联用是临床上防治HHcy相关骨代谢疾病的常用措施,但其并无较好效果且长期使用会诱导患者骨折率和患癌率升高。白藜芦醇、姜黄素、大蒜素能够有效维持正常骨代谢并预防Hcy诱导的血管毒性及神经毒性,然而其对HHcy相关骨代谢疾病的防治效果尚无报道。生育三烯酚（Tocotrienol,T3）对骨质疏松症有很好的预防及改善作用,可以有效预防高蛋氨酸饮食诱导的HHcy并有效逆转氧化应激。本课题组研究表明3μmol/Lγ-T3可以有效降低100μmol/L Hcy单独作用诱导升高的MC3T3-E1细胞活性至对照水平,与细胞形态观察结果结合推测γ-T3可以有效改善Hcy对成骨细胞分化的抑制作用,而有关α-、β-及δ-T3对HHcy相关骨代谢疾病的影响目前尚无报道。T3作为一种强抗氧化剂,其对骨形成的促进作用及对骨吸收的抑制作用可能与其强抗氧化性密切相关,进一步研究T3改善HHcy相关骨代谢疾病的作用机制对于开发其为HHcy相关骨代谢疾病防治的功能因子具有重要意义。
ChineseMedicalAssociation;ChineseMedicalJournalsPublishingHouse;ChineseSocietyofGeneralPractice;EditorialBoardofChineseJournalofGeneralPractitionersofChineseMedicalAssociation;ExpertGroupofGuidelinesforPrimaryCareofEndocrineSystemDisease[6]（2020）在《原发性骨质疏松症基层诊疗指南（2019年）》文中研究说明
张萌萌,张秀珍,邓伟民,张智海,徐辉,葛继荣,王永福,黄宏兴,史晓林,张东伟,毛未贤,马倩倩,高远,杨茂伟,郭郡浩,张红红,张晓梅,印平,赵方,郑洪新,晁爱军,张岩,孔西建,李英华,李毅中,赵国阳,胡玲,董红宇,吴岩,吴涤,邹军,周惠琼,范馨月[7]（2020）在《骨代谢生化指标临床应用专家共识（2020）》文中认为骨代谢生化指标包括钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体等,是由成骨细胞或破骨细胞分泌的酶和激素,以及骨基质的胶原蛋白或非胶原蛋白代谢产物。骨代谢生化指标可及时反映骨转换状态,灵敏度高、特异性强,用于骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价,以及代谢性骨病的诊断与鉴别诊断。并且在骨质疏松流行病学、发病机制、骨质疏松药物的研究方面具有重要的临床意义。本文对《骨代谢生化指标临床应用专家共识（2019）》进行了修订,共有41处修改,保留了经典文献,删减了部分内容,增加了近三年的文献,收集整理了骨代谢指标实验检测参考范围。
马远征,王以朋,刘强,李春霖,马迅,王拥军,邓廉夫,贺良,杨乃龙,陈伯华,邱贵兴,朱汉民,陶天遵,秦岭,王亮,程晓光[8]（2019）在《中国老年骨质疏松诊疗指南（2018）》文中研究指明根据国内外循证医学指南制订标准化方法与步骤,组建多学科指南制定专家工作组,先后经过指南注册及指南计划书撰写、相关指南评价分析、临床问题遴选和确定、临床证据检索及评价、形成推荐意见等流程,经共识专家组3轮讨论,最终制定中国老年骨质疏松诊疗指南（2018）。使用推荐意见分级评估、制定与评价（GRADE）系统对证据体和推荐意见进行分级。同时考虑中国患者的偏好与价值观、干预措施的成本和利弊平衡为老年骨质疏松的诊疗提供15条推荐意见。该指南涵盖了老年骨质疏松的筛查,风险评估,诊断,基础措施,多种抗骨质疏松药物,疗效监测和评估等方面。该指南旨在为中国广大临床医生和患者提供最佳决策工具。
The Chinese Medical Association of Osteoporosis and Bone Mineral Disease;[9]（2018）在《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》文中研究指明1概述1.1定义和分类骨质疏松症（osteoporosis,OP）是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院（national institutes of health,NIH）将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危
Chinese Society of Osteoporosis and Bone Mineral Research;[10]（2017）在《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》文中研究指明骨质疏松症是绝经后女性及老年人常见病、多发病,据调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%,男性为14.4%,另外,骨质疏松性骨折也是老年人致残、致死的主要原因之一。然而,目前临床对骨质疏松症的筛查方法、诊断阈值尚存在争议,对骨质疏松症的治疗缺乏规范性,尤其在分级诊疗背景下,需加强全科医生对骨质疏松症的防治能力。本刊持续关注骨质疏松症防治新进展,先后在2016年第14期、2017年第8期组织骨质疏松症的专题研究。在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会授权下,本期发布更新《原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）》。该指南推荐了骨质疏松症高危人群的各种筛查方法,完善了诊断标准,强调分层防治,合理安全用药,并顺应医改方向,建立骨质疏松症的分级诊疗流程。相信该指南的发布能为我国各级医疗机构骨质疏松症的规范化防治发挥巨大作用!
二、序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用（论文提纲范文）
（1）绝经后女性桥本甲状腺炎与骨密度的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 实验数据的采集 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 1. 桥本甲状腺炎组与非桥本甲状腺炎组临床特征和生化指标的比较 |
| 2. 桥本甲状腺炎组与非桥本甲状腺炎组间各部位骨密度、腰椎总T值、股骨总T值比较 |
| 3. 桥本甲状腺炎组中骨质疏松与非骨质疏松患者临床特征和生化指标的比较 |
| 4. 桥本甲状腺炎组患者骨密度与代谢生化指标间相关性分析 |
| 5. 桥本甲状腺炎组中骨质疏松危险因素的Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 甲状腺疾病与骨质疏松 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（2）髋部骨折患者抗骨质疏松治疗Meta分析及相关临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 髋部骨折患者抗骨质疏松治疗临床疗效分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 抗骨吸收药物治疗髋部骨折患者临床疗效的meta分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 促骨形成药物治疗髋部骨折患者临床疗效的meta分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 髋部骨折患者抗骨质疏松治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）骨宝丸靶向调节BMP-2治疗Ⅰ型骨质疏松的机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 一、骨质疏松症定义及流行病学研究 |
| 二、绝经后骨质疏松机制研究进展 |
| 第二节 祖国医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 一、中医学对绝经后骨质疏松症的病因病机认识 |
| 二、绝经后骨质疏松症的辨证分型 |
| 第三节 中医药治疗绝经后骨质疏松症的研究进展 |
| 一、中医学治疗绝经后骨质疏松症的基本原则 |
| 二、单味中药治疗骨质疏松症 |
| 三、中药复方治疗骨质疏松症 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 实验一临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、分组方法 |
| 三、观察指标 |
| 四、统计学分析 |
| 五、结果与分析 |
| 六、讨论 |
| 第二节 实验二绝经后骨质疏松症小鼠模型的建立 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学分析 |
| 四、结果与分析 |
| 五、讨论 |
| 第三节 实验三骨宝丸对维甲酸诱导骨质疏松小鼠的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学分析 |
| 四、结果与分析 |
| 五、讨论 |
| 第四节 实验四 骨宝口服液对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响及其作用机制 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学分析 |
| 四、结果与分析 |
| 五、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）三种双膦酸盐药物对PKP术后患者疗效对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写及中文对照 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 选取对象 |
| 2.2 病例纳入与排除标准 |
| 2.3 一般资料 |
| 2.4 研究过程 |
| 2.5 统计指标 |
| 2.6 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 视觉疼痛模拟评分法(VAS)比较 |
| 3.2 功能障碍指数(ODI)比较 |
| 3.3 骨密度(BMD)比较 |
| 3.4 椎体前缘高度比较 |
| 3.5 邻近椎体再发骨折(AVF)比较 |
| 3.6 急性期反应(APR)比较 |
| 3.7 治疗依从性比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 骨质疏松性椎体压缩骨折的治疗 |
| 4.2 PKP的机制及效果 |
| 4.3 PKP术后邻近椎体再发骨折问题 |
| 4.4 双膦酸盐类药物应用现状及意义 |
| 4.5 双膦酸盐类药物使用中存在的问题 |
| 4.6 双膦酸盐类药物治疗依从性的研究 |
| 4.7 研究不足与可拓展方向 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性骨质疏松症的药物治疗现状与进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（5）Hcy与骨代谢疾病的相关性研究及防治现状分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 Hcy代谢及相关疾病简述 |
| 1.1 .Hcy代谢及影响因素 |
| 1.2 .Hcy代谢相关疾病 |
| 1.2.1 .Hcy与心脑血管疾病 |
| 1.2.2 .Hcy与阿尔兹海默症 |
| 1.2.3 .Hcy与慢性肾病 |
| 1.2.4 .Hcy与恶性肿瘤 |
| 1.2.5 .Hcy与骨代谢疾病 |
| 1.3 .本章小结 |
| 第2章 高同型半胱氨酸血症诱发骨代谢疾病研究进展 |
| 2.1 .骨代谢疾病 |
| 2.1.1 .佝偻病 |
| 2.1.2 .内分泌骨病 |
| 2.1.3 .变形性骨炎 |
| 2.1.4 .遗传性骨病 |
| 2.1.5 .骨质疏松症 |
| 2.2 .骨质疏松症的发病机制及风险因素 |
| 2.2.1 .骨质疏松症的发病机制 |
| 2.2.2 .骨质疏松症的危险因素 |
| 2.3 .Hcy与骨质疏松症的相关性 |
| 2.3.1 .Hcy与骨质变化及骨密度 |
| 2.3.2 .Hcy与成骨细胞 |
| 2.3.3 .Hcy与破骨细胞 |
| 2.3.4 .Hcy与胶原交联 |
| 2.4 .本章小结 |
| 第3章 HHcy相关骨代谢疾病的防治进展 |
| 3.1 .改善生活方式 |
| 3.2 .正常使用骨健康基本补充剂 |
| 3.2.1 .钙剂 |
| 3.2.2 .维生素D |
| 3.3 .骨吸收抑制剂 |
| 3.3.1 .双膦酸盐类 |
| 3.3.2 .降钙素 |
| 3.3.3 .雌激素类 |
| 3.3.4 .选择性雌激素受体调节剂 |
| 3.3.5 .锶盐 |
| 3.4 .骨形成促进剂 |
| 3.4.1 .甲状旁腺激素 |
| 3.4.2 .Abaloparatide |
| 3.4.3 .Romosozumab |
| 3.4.4 .DKK1单克隆抗体 |
| 3.5 .植物化学物 |
| 3.5.1 .维生素K类 |
| 3.5.2 .生育三烯酚 |
| 3.5.3叶酸、维生素B6及B12 |
| 3.5.4 白藜芦醇 |
| 3.5.5 姜黄素 |
| 3.5.6 大蒜素 |
| 3.6 其他 |
| 3.7 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
（7）骨代谢生化指标临床应用专家共识（2020）（论文提纲范文）
| 1 钙磷代谢调节指标 |
| 1.1 甲状旁腺素 |
| 1.2 降钙素 |
| 1.3 维生素D3 |
| 2 骨形成标志物 |
| 2.1 骨特异性碱性磷酸酶 |
| 2.2 骨钙素 |
| 2.3 Ⅰ型前胶原C-端前肽/N-端前肽 |
| 2.4 骨保护素 |
| 3 骨吸收标志物 |
| 3.1 抗酒石酸酸性磷酸酶 |
| 3.2 I型胶原交联C-末端肽 |
| 3.3 I型胶原交联N-末端肽 |
| 4 激素与细胞因子 |
| 4.1 生长激素 |
| 4.2 雌激素 |
| 4.3 睾酮 |
| 4.4 白细胞介素-1 |
| 4.5 白细胞介素-6 |
| 4.6 转化生长因子β |
| 4.7 肿瘤坏死因子 |
| 4.8 胰岛素样生长因子 |
（8）中国老年骨质疏松诊疗指南（2018）（论文提纲范文）
| 1 老年骨质疏松背景 |
| 2 《指南》 (2018) 方法学及制作流程 |
| 3 《指南》 (2018) 相关临床问题推荐意见及依据 |
| 推荐意见1 |
| 推荐意见3 |
| 推荐意见4 |
| 推荐意见5 |
| 推荐意见6 |
| 推荐意见7 |
| 推荐意见8 |
| 推荐意见9 |
| 推荐意见10 |
| 推荐意见11 |
| 3.1 仙灵骨葆胶囊 (片) |
| 3.2 骨疏康胶囊 (颗粒) |
| 3.3 金天格胶囊 |
| 3.4 强骨胶囊 |
| 推荐意见12 |
| 推荐意见13 |
| 推荐意见14 |
| 3.1 DXA骨密度检测 |
| 3.2 BTM |
| 3.3 脊柱影像学检查 |
| 推荐意见15 |
| 4 指南形成 |
| 4.1 指南注册与计划书的撰写 |
| 4.2 指南使用者与应用的目标人群 |
| 4.3 指南工作组 |
| 4.4 利益冲突声明 |
| 4.5 临床问题的遴选和确定 |
| 4.6 证据的检索 |
| 4.7 证据的评价 |
| 4.8 推荐意见的形成 |
| 4.9 传播与实施 |
| 4.10 指南的更新 |
（9）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 1.1 定义和分类 |
| 1.2 流行病学 |
| 2 OP发病机制 |
| 3 OP危险因素及风险评估 |
| 3.1 OP危险因素 |
| 3.1.1 不可控因素 |
| 3.1.2 可控因素 |
| 3.2 OP风险评估工具 |
| 3.2.1 IOF骨质疏松风险一分钟测试题 |
| 3.2.2 亚洲人骨质疏松自我筛查工具[28] |
| 3.2.3 骨质疏松性骨折的风险预测 |
| 3.2.4 跌倒及其危险因素 |
| 4 OP临床表现 |
| 4.1 疼痛 |
| 4.2 脊柱变形 |
| 4.3 骨折 |
| 4.4 对心理状态及生活质量的影响 |
| 5 OP诊断及鉴别诊断 |
| 5.1 常用骨密度及骨测量方法 |
| 5.1.1 DXA检测骨密度 |
| 5.1.2 定量CT |
| 5.1.3 外周骨定量CT |
| 5.1.4 定量超声 |
| 5.2 胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定 |
| 5.4 OP诊断 |
| 5.4.1 基于骨密度测定的诊断 |
| 5.4.2基于脆性骨折的诊断 |
| 5.5 OP鉴别诊断及实验室检查 |
| 5.5.1 OP鉴别诊断 |
| 5.5.2 基本检查项目 |
| 6 OP防治 |
| 6.1 基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂[35]。 |
| 6.1.1 调整生活方式 |
| 6.1.2 骨健康基本补充剂 |
| 6.2 抗OP药物 |
| 6.2.1 双膦酸盐类 |
| 6.2.2 降钙素类 |
| 6.2.4 选择性雌激素受体调节剂类 |
| 6.2.5 甲状旁腺素类似物 |
| 6.2.6 锶盐 |
| 6.2.7活性维生素D及其类似物 |
| 6.2.8 维生素K类 (四烯甲萘醌) |
| 6.3 使用抗骨质疏松药物临床关注问题 |
| 6.3.1 关于疗程的建议 |
| 6.3.2 关于骨折后应用抗骨质疏松药物 |
| 6.3.3 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗 |
| 6.4 中医中药治疗 |
| 6.5 康复治疗 |
| 6.5.1运动疗法 |
| 6.5.2 物理因子治疗 |
| 6.5.3 作业疗法 |
| 6.5.4 康复工程 |
| 6.6 OP防治监测 |
| 6.6.1 治疗依从性监测 |
| 6.6.2骨密度检测在疗效监测中的作用 |
| 6.6.3 BTMs在治疗监测中的作用 |
| 6.6.4 脊椎影像学检查 |
| 6.7 分级诊疗 |
| 6.7.1 分级诊疗服务目标 |
| 6.7.2 不同医疗机构OP分级诊疗流程及分工 |
| 附件: |
（10）原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 1.1 定义和分类 |
| 1.2 流行病学 |
| 2 骨质疏松症发病机制 |
| 3 骨质疏松症危险因素及风险评估 |
| 3.1 骨质疏松症危险因素 |
| 3.1.1 不可控因素 |
| 3.1.2 可控因素 |
| 3.2 骨质疏松症风险评估工具 |
| 3.2.1 IOF骨质疏松风险一分钟测试题 |
| 3.2.2 亚洲人骨质疏松自我筛查工具[28] |
| 3.2.3 骨质疏松性骨折的风险预测 |
| 3.2.3. 1 应用人群 |
| 3.2.3. 2 地区、人种差异问题 |
| 3.2.3. 3 判断是否需要治疗的阈值 |
| 3.2.3.4 FRAX的其他不足 |
| 3.2.4 跌倒及其危险因素 |
| 4 骨质疏松症临床表现 |
| 4.1 疼痛 |
| 4.2 脊柱变形 |
| 4.3 骨折 |
| 4.4 对心理状态及生活质量的影响 |
| 5 骨质疏松症诊断及鉴别诊断 |
| 5.1 常用骨密度及骨测量方法 |
| 5.1.1 DXA检测骨密度 |
| 5.1.2 QCT |
| 5.1.3 p QCT |
| 5.1.4 QUS |
| 5.2 腰椎X线侧位影像及其骨折判定 |
| 5.3 骨转换标志物 (bone turnover markers, BTMs) |
| 5.4 骨质疏松症诊断 |
| 5.4.1 基于骨密度测定的诊断 |
| 5.4.2 基于脆性骨折的诊断 |
| 5.5 骨质疏松症鉴别诊断及实验室检查 |
| 5.5.1 骨质疏松症鉴别诊断 |
| 5.5.2 基本检查项目 |
| 5.5.3 酌情检查项目 |
| 6 骨质疏松症防治 |
| 6.1 基础措施[35] |
| 6.1.1 调整生活方式 |
| 6.1.2 骨健康基本补充剂 |
| 6.2 抗骨质疏松症药物 |
| 6.2.1 双膦酸盐类 |
| 6.2.1. 1 胃肠道不良反应 |
| 6.2.1. 2 一过性“流感样”症状 |
| 6.2.1. 3 肾脏毒性 |
| 6.2.1. 4 下颌骨坏死 (osteonecrosis of the jaw, ONJ) |
| 6.2.1. 5 非典型股骨骨折 (atypical femur fracture, AFF) |
| 6.2.2 降钙素类 |
| 6.2.3 绝经激素治疗 (menopausal hormone therapy, MHT) [80-85] |
| 6.2.3. 1 子宫内膜癌 |
| 6.2.3. 2 乳腺癌 |
| 6.2.3. 3 心血管疾病 |
| 6.2.3. 4 血栓 |
| 6.2.3. 5 体质量增加 |
| 6.2.4 选择性雌激素受体调节剂类 (selective estrogen receptor modulators, SERMs) |
| 6.2.5 甲状旁腺素类似物 (parathyroid hormone analogue, PTHa) |
| 6.2.6 锶盐 |
| 6.2.7 活性维生素D及其类似物 |
| 6.2.8 维生素K类 (四烯甲萘醌) |
| 6.2.9 RANKL抑制剂迪诺塞麦 (denosumab) |
| 6.3 使用抗骨质疏松药物临床关注问题 |
| 6.3.1 关于疗程的建议 |
| 6.3.2 关于骨折后应用抗骨质疏松药物 |
| 6.3.3 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗 |
| 6.3.3. 1 同时联合方案 |
| 6.3.3. 2 序贯联合方案 |
| 6.4 中医中药治疗 |
| 6.5 康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。 |
| 6.5.1 运动疗法 |
| 6.5.2 物理因子治疗 |
| 6.5.3 作业疗法 |
| 6.5.4 康复工程 |
| 6.6 骨质疏松症防治监测 |
| 6.6.1 治疗依从性监测 |
| 6.6.2 骨密度检测在疗效监测中的作用 |
| 6.6.3 BTMs在治疗监测中的作用 |
| 6.6.4 脊椎影像学检查 |
| 6.7 分级诊疗 |
| 6.7.1 骨质疏松症分级诊疗服务目标 |
| 6.7.2 不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工[151] |
| 附件: |
四、序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用（论文参考文献）
- [1]绝经后女性桥本甲状腺炎与骨密度的相关性研究[D]. 宋慧芳. 青岛大学, 2021(02)
- [2]髋部骨折患者抗骨质疏松治疗Meta分析及相关临床研究[D]. 黄东. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]骨宝丸靶向调节BMP-2治疗Ⅰ型骨质疏松的机制探讨[D]. 张念军. 广州中医药大学, 2020(05)
- [4]三种双膦酸盐药物对PKP术后患者疗效对比分析[D]. 刘永海. 河北大学, 2020(02)
- [5]Hcy与骨代谢疾病的相关性研究及防治现状分析[D]. 张玉琪. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [6]原发性骨质疏松症基层诊疗指南（2019年）[J]. ChineseMedicalAssociation;ChineseMedicalJournalsPublishingHouse;ChineseSocietyofGeneralPractice;EditorialBoardofChineseJournalofGeneralPractitionersofChineseMedicalAssociation;ExpertGroupofGuidelinesforPrimaryCareofEndocrineSystemDisease. 中华全科医师杂志, 2020(04)
- [7]骨代谢生化指标临床应用专家共识（2020）[J]. 张萌萌,张秀珍,邓伟民,张智海,徐辉,葛继荣,王永福,黄宏兴,史晓林,张东伟,毛未贤,马倩倩,高远,杨茂伟,郭郡浩,张红红,张晓梅,印平,赵方,郑洪新,晁爱军,张岩,孔西建,李英华,李毅中,赵国阳,胡玲,董红宇,吴岩,吴涤,邹军,周惠琼,范馨月. 中国骨质疏松杂志, 2020(06)
- [8]中国老年骨质疏松诊疗指南（2018）[J]. 马远征,王以朋,刘强,李春霖,马迅,王拥军,邓廉夫,贺良,杨乃龙,陈伯华,邱贵兴,朱汉民,陶天遵,秦岭,王亮,程晓光. 中国老年学杂志, 2019(11)
- [9]原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）[J]. The Chinese Medical Association of Osteoporosis and Bone Mineral Disease;. 中国实用内科杂志, 2018(02)
- [10]原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）[J]. Chinese Society of Osteoporosis and Bone Mineral Research;. 中国全科医学, 2017(32)