一、尿激酶和氯沙坦对急性肺血栓栓塞症犬肺动脉压影响的对比研究（论文文献综述）
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《心力衰竭合理用药指南》文中进行了进一步梳理1心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学1.1定义心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变,使心室收缩射血和（或）舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。心力衰竭患者存在较宽的左心室功能异常谱,从左心室大小和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）正常至重度心室扩张和（或）LVEF
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
李景钊,龚广欣,陈铁虎[5]（2007）在《实验性肺栓塞溶栓血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ变化的意义》文中研究指明目的探讨兔实验性肺栓塞症（PTE）溶栓前后血管紧张素I（ANGI）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）变化及其临床意义。方法健康中国大耳白兔30只,按照随机数字法将实验动物分为肺栓塞组,对照组和溶栓组,每组10只。栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,溶栓组从耳静脉注入尿激酶。结果栓塞组兔的肺表面凸凹不平,有散在苍白病灶,并可见点片状出血灶,镜下肺动脉血管内可见有注入的血凝块,血管壁炎症细胞浸润及间质出血。栓塞后5d处死的家兔可见栓塞灶内有肉芽组织形成。肺栓塞后ANGI1h开始持续升高,2h达高峰;溶栓组2h后变化无显着差异;栓塞组ANGⅡ1h明显升高并持续,与栓塞前相比均有显着差异。溶栓组1h开始升高2h达高峰,此后开始下降至与栓塞前相比无显着差异。结论PTE兔4h内ANGI和ANGⅡ有不同程度的升高,溶栓后明显降低,故PTE的溶栓或一般治疗中用拮抗剂（ACEI）或受体拮抗剂（ARB）是有益的。
刘景春[6]（2007）在《实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA2、PGI2变化及意义》文中研究说明背景及目的肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）为肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的最常见类型，占PE的绝大多数，通常所说PE即指PTE。据美国流行病学调查资料，PTE居全部疾病死因的第三位，中国医学科学院阜外医院心血管医院900例尸检证实，肺段以上的PTE占心血管疾病的11.0％。可见其发病率之高。近年随着对肺栓塞的重视程度提高，病因、病理及病理生理研究的深入，早期诊断技术的发展，其确诊率明显呈上升趋势。但是我国目前误诊率仍很高，严重影响了治疗和预后。降低肺栓塞死亡率的有效方法是早期诊断和早期溶栓治疗。但目前肺栓塞因缺少有效的早期诊断方法而影响治疗，所以通过动物模型寻找简易的血液检测方法为早期诊断提供证据和对治疗方法、效果及病程进行评估显得十分必要。有众多资料表明，细胞因子参与肺栓塞的病理过程。具有缩血管作用的细胞因子的升高参与形成肺动脉高压，而扩血管细胞因子的升高说明肌体对栓塞的防御反应，这些物质的动态变化可以很好地反应肺栓塞的诊断倾向、病程进展、溶栓效果及预后，如降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptid，CGRP）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）、血栓素（thromboxane A2，TXA2）、前列环素（prostacyclin，PGI2）。在肺栓塞治疗中，应用扩血管细胞因子类似物、缩血管物质的拮抗剂或受体拮抗剂可以作为溶栓的辅助治疗或轻型及有溶栓禁忌症的病人的主要治疗。CGRP目前在肺栓塞中研究较少，而TXA2、PGI2的研究主要集中在心血管领域，在肺栓塞中的作用虽有报道，但在早期肺栓塞（6小时）中的作用尚未完全阐明。本实验对多种细胞因子在溶栓前后的变化，以期为新的早期诊断方法提供思路，并在溶栓之外开拓新的治疗途径。材料及方法健康中国大耳白兔30只，体重2.5—3.0kg，月龄6-8个月，雌雄不拘。按照随机数字法将实验动物分为肺栓塞组，对照组和溶栓组，每组10只，采用自身对照和组间对照。栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型，对照组注入生理盐水。溶栓组从耳静脉注入尿激酶。三组均于实验前即刻、实验后1、2、4、6小时采血，离心，分离血浆，置于-80℃冰箱待测。结果（1）症状栓塞组和溶栓组于注入栓子即刻均出现呼吸心跳增快，鼻翼扇动。严重呼吸困难，可见腹式呼吸明显加强，伴鼻翼扇动及口唇紫绀，少数可闻及干湿罗音，个别可闻及高调哮鸣音或鼾音。少数有短暂呛咳。部分兔可见明显肌颤，症状多于注入栓子后即刻出现，3小时后逐渐减轻。溶栓组肺栓塞后症状同上，注入尿激酶溶栓后逐渐减轻，2小时后明显减轻。各组少数注射前后测肛温升高超过1℃。对照组兔切开并注入生理盐水后呼吸、心跳无明显加快。可见轻微肌颤，无明显呼吸困难及口唇紫绀，未闻及干湿罗音。（2）病理改变大体解剖栓塞组和溶栓组可见兔肺表面凸凹不平，可见点片状出血灶。病变双侧分布，下肺野较重。对照组可见兔肺表面较为平滑，未见出血灶。光镜观察对照组兔肺组织病理切片在光镜下肺泡壁结构完整、肺血管结够完整，未见异常变化。单纯肺栓塞组兔肺组织镜下可见肺泡周围有大量炎性细胞浸润、肺泡和间质内有局灶出血、肺动脉血管内可见有注入的血凝块。溶栓组肺组织病理改变与单纯肺栓塞组基本相同。（3）细胞因子改变CGRP：对照组各时间点无明显变化；栓塞组2、4小时明显升高，6小时降至正常；溶栓组2小时明显升高，4小时降低至与栓塞前无显着性差异。TXA2：对照组各时间点无明显变化；栓塞组1小时丌始升高，持续至4小时；溶栓组1小时升高；2小时逐渐降低。PGI2：对照组各时间点无显着性差异；栓塞组2、4小时升高；6小时降低；溶栓组2小时升高，4小时降低至正常。结论（1）本研究利用短时凝固的自体血凝块制备急性PTE模型，经病理证实成功率为100％，具有较好的可行性和简便性。（2）体液因子CGRP、TXA2、PGI2栓塞后明显升高，而溶栓后降低，说明参与了急性PTE早期的炎症反应。监测这些指标对PTE诊断和疗效判定有一定意义。
宋会军[7]（2007）在《急性肺动脉栓塞的影像诊断及介入治疗动物实验研究》文中研究表明第一部分肺动脉栓塞的比较影像学研究目的：评价肺动脉造影、电子束CT、核素灌注扫描及磁共振成像在诊断犬肺动脉栓塞中的敏感性、特异性、准确性和一致性。材料与方法：本研究经阜外医院动物伦理委员会批准。本研究中使用和处死实验动物严格依据国家的相应法规。常规制备实验犬肺动脉栓塞模型，并将实验犬先后行肺动脉造影、EBCT肺动脉造影、核素灌注扫描及磁共振成像检查。分别由两位有经验病理医师共同（分别）解剖每一支肺动脉至亚段分支，诊断意见作为标准与其他方法进行对照分析。结果：20只实验犬中16只成功制备肺栓塞模型并完成上述检查。病理解剖共研究320个肺动脉段，发现肺动脉内栓子91个，其中12粒位于亚段肺动脉开口部。肺动脉造影：技术成功率100％，共检出85处栓塞（93.4％）；EBCT共检出栓子86个（94.5％）；磁共振共发现栓子67个（73.6％）；核素灌注扫描发现梗塞段82个（90.1％）。结论：肺动脉造影、EBCT、MRI及核素灌注扫描与病理解剖相比显示较好的一致性，肺动脉造影和EBCT在特异性和敏感性方面无显着性差别，EBCT可作为诊断肺栓塞的金标准；核素灌注扫描可补充EBCT对段以下诊断的不足；磁共振在敏感性方面逊于其它影像学手段，可作为二线诊断方法，但其“一站式扫描”对明确肺栓塞的病理诊断、病理生理诊断及预后均有重要意义，是能够提供最多信息且最有前途的检查手段。第二部分介入治疗急性大块肺栓塞的动物实验研究目的：比较经导管肺动脉溶栓与杂交式介入治疗对急性大块肺栓塞的血栓清除效果并探讨肺动脉压改变规律。方法：采用交叉设计方案，将20只实验用杂种犬分为A、B两组，分两阶段进行，间歇15日。分别制备大块肺栓塞模型，其中A组实验方案为：经导管溶栓治疗-间歇15日-杂交式介入治疗；B组实验方案为：杂交式介入治疗-间歇15日-经导管溶栓治疗，记录不同治疗方案下肺动脉压的变化情况，并记录两个阶段结束时的Miller计分。以SPSS统计软件包对上述资料进行分析。结果：治疗开始前20分钟，导管溶栓组肺动脉压仍上升，杂交组则相对稳定，其后二者均下降，杂交组下降程度大于溶栓组。术前平均米勒计分为22.53±1.33分，术后，第一阶段溶栓组平均计分为10.63±1.41分；介入治疗组平均计分为8.67±1分。P为0.006，小于5％，有显着性差异。两组研究方法间米氏计分的变化量统计学比较P为0.021，小于5％，有显着性差异。本实验中，共有3只犬在实验过程中出现血流动力学恶化，抢救无效死亡，第一阶段实验中，A组首例犬在肺动脉栓塞模型制备过程中由于血栓输入过快（首次推注50ml，10分钟后再次推注50ml）量过大，迅速出现呼吸循环衰竭而死，第二阶段实验中，B组二例动物在肺动脉平均压达55mm／Hg后，迅即给予肺动脉导管溶栓，但血流动力学未见改善，除颤、强心等处理后，无好转，最后死亡。结论：杂交式介入治疗与溶栓治疗相比，能更快地恢复肺动脉血流，降低肺动脉平均压，减小右心后负荷；杂交式介入治疗能更好地消除残余血栓，因而可能有防止慢性阻塞性肺动脉高压发生的作用。
陈洪茂[8]（2007）在《肺动脉高压上腔静脉多普勒血流频谱特征及其意义研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）探讨超声引导下肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压模型的建立,分析其二维超声表现,总结其上腔静脉血流频谱的特征及其变化规律。（2）实时超声监测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立,分析其上腔静脉血流频谱的特征。（3）评价原发性肺动脉高压患者上腔静脉多普勒血流频谱参数的变化及其意义。材料和方法:（1）模拟人体血栓栓子脱落造成急性肺动脉栓塞的过程,采用超声引导下股静脉穿刺右心导管肺动脉放置以及压力监测,同步经对侧股静脉穿刺推注自体血栓,建立肺动脉血栓栓塞所致的兔急性肺动脉高压模型。对肺动脉血栓栓塞前后兔急性肺动脉高压模型进行经胸二维及多普勒超声心动图实时检测,经右锁骨上窝切面对上腔静脉进行二维及多普勒超声检测,同步进行右心导管肺动脉压力测定。（2）采用新西兰大白兔给予99%野百合碱溶液腹腔注射,建立慢性肺动脉高压动物模型。对野百合碱干预前后模型兔进行经胸二维及多普勒超声心动图实时检测,以及经右侧锁骨上窝切面对上腔静脉进行二维及多普勒超声检测,同步连接心电图及呼吸曲线,并进行右心导管肺动脉压力测定。（3）随机选取具有三尖瓣反流的原发性肺动脉高压病例作为肺动脉高压组,随机选取年龄性别相当的健康人群作为对照组。对两组病例进行经胸二维及多普勒血流频谱检测,根据三尖瓣反流评价肺动脉高压患者肺动脉压力,同步采取经右侧锁骨上窝切面进行上腔静脉的二维及多普勒超声检测,分析评价其频谱特征及其变化规律。结果:（1）成功建立急性肺动脉高压模型25只,成功率83%;栓塞后即刻出现三尖瓣反流,估测肺动脉收缩压与右心导管测定值呈高度相关（r=0.765, P=0.002）。二维超声检测结果显示,上腔静脉舒张末期内径与肺动脉收缩压呈显着正相关（r=0.594, P=0.002）;肺动脉舒张末期内径与肺动脉收缩压呈显着正相关（r=0.753, P=0.000）;右心室内径（右心室收缩末期内径或者右心室舒张末期内径）与肺动脉收缩压呈显着正相关（r=0.926, P=0.000; or r=0.849, P=0.000）,左心室内径（左心室收缩末期内径或者左心室舒张末期内径）与肺动脉收缩压呈显着负相关（r=-0.444, P=0.001; or r=-0.667, P=0.000）,而RVSD/LVSD比值（或者RVDD/LVDD比值）与肺动脉收缩压呈显着正相关（r=0.869, P=0.000; or r=0.865, P=0.000）,与栓塞前对比皆差别显着（P<0.05）。频谱多普勒检测结果显示,上腔静脉血流频谱S波的峰值速度与肺动脉收缩压呈显着负相关（r=-0.692, P=0.000）;VR波的峰值速度于轻度肺动脉高压时明显增高,随肺动脉压力的升高逐渐降低,至重度时接近栓塞前水平（r=-0.292, P=0.157）;而VR/S比值与肺动脉收缩压呈显着正相关（r=0.698, P=0.000）,较栓塞前显着增高（P<0.05）。（2）成功建立野百合碱所致慢性肺动脉高压模型13只,成功率65%。肺动脉高压组模型兔除了右心室舒张压外其余各个心腔压力与对照组比较均差异显着（P<0.05）。彩色多普勒显示模型兔三尖瓣反流出现率为69.2%,肺动脉瓣反流出现率为53.8%。多普勒超声检测肺动脉血流频谱参数结果显示,模型兔肺动脉血流加速时间（AT）、射血时间（ET）较野百合碱干预前明显缩短（P<0.05）,射血前期时间（PEP）及射血前期时间与加速时间比值（PEP/AT）则较干预前明显延长（P<0.05）。69.2%的肺动脉高压模型兔三尖瓣血流频谱E/A比值小于1,100%的模型兔三尖瓣环组织多普勒频谱e/a比值小于1,除了E波的峰值血流速度外,模型兔药物干预后各个参数与干预前对照均相差显着（P<0.05）。上腔静脉频谱多普勒检测结果显示其离心的VR和AR波的峰值血流速度较野百合碱干预前明显升高,相差非常显着（P<0.01）。（3）原发性肺动脉高压患者上腔静脉多普勒血流频谱形态明显不同于健康对照组;肺动脉高压组上腔静脉多普勒血流频谱参数改变明显不同于对照组,其S波、VR波和D波的峰值速度和速度时间积分显着低于对照组（P<0.05）,其AR波的峰值速度则显着增高（P<0.05）,其AR波和S波的峰值速度比值和速度时间积分比值均显着升高（P<0.05）。结论:（1）超声引导下建立肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压模型,以及实时超声监测下建立野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型,方法简单易行,成功率较高,为急慢性肺动脉高压的基础和临床研究提供了一个良好的动物模型平台。（2）肺动脉舒张末期内径、上腔静脉舒张末期内径及RVDD/LVDD比值（或者RVSD/LVSD比值）与肺动脉收缩压呈显着正相关,可能对急性肺动脉高压的辅助诊断具有一定临床意义。（3）急性肺动脉高压兔上腔静脉血流频谱S波的峰值速度与肺动脉收缩压呈显着负相关,而VR/S值与肺动脉收缩压呈显着正相关,有助于其早期诊断（4）实时超声心动图可以监测野百合碱所致兔慢性肺动脉高压模型的建立,不但可以通过观察是否存在三尖瓣及肺动脉瓣反流提示肺动脉高压,也可以通过肺动脉血流频谱参数改变判断肺动脉高压的程度,而且可以通过三尖瓣血流频谱及三尖瓣环组织多普勒检测无创评价右心功能,是慢性肺动脉高压动物模型成功建立的有力保障。（5）慢性肺动脉高压兔上腔静脉血流频谱VR和AR波的峰值速度较野百合碱干预前明显升高,提示检测上腔静脉血流速度频谱的离心血流可能对其早期诊断肺动脉高压具有一定的临床意义。（6）原发性肺动脉高压患者上腔静脉多普勒血流频谱形态及其参数改变为评价肺动脉高压提供了有用指标。
李景钊[9]（2006）在《实验性肺栓塞溶栓前后IL-1β，TXA2、PGI2和AngⅡ变化及意义》文中研究说明背景与目的 肺血栓栓塞症（PTE）为肺栓塞（PE）的最常见类型，占PE的绝大多数，通常所说PE即指PTE。据美国流行病学调查资料，PTE居全部死因的第三位，中国医学科学院阜外医院心血管医院900例尸检证实，肺段以上的PTE占心血管疾病的11.0％，可见其发病率之高。近年随着对肺栓塞的重视程度提高，病因、病理及病理生理研究的深入，早期诊断技术的发展，其发病率明显呈上升趋势。但是我国目前误诊率仍很高，严重影响了治疗和预后。降低肺栓塞死亡率的有效方法是早期诊断和早期溶栓治疗，但目前因缺少有效的早期诊断方法而影响治疗，所以通过动物模型寻找简易的血液检测方法为早期诊断提供证据和对治疗方法、效果及病程进行评估十分必要。 众多资料表明，体液因素参与肺栓塞的病理过程。具有缩血管作用的物质升高参与形成肺动脉高压，而扩血管物质的升高说明机体对栓塞的防御反应。血管紧张素（AngⅡ）、白介素-1β（IL-1β）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）等的动态变化可以很好地反映肺栓塞的诊断倾向、病程进展、溶栓效果及预后。且在治疗中，应用扩血管细胞因子类似物、缩血管物质的拮抗剂或受体拮抗剂也可以作为溶栓的辅助治疗或轻型及有溶栓禁忌症的病人的主要治疗。 IL-1β通过对内皮细胞的活化，白细胞的募集、激活及血小板的聚集、活化而参与免疫调节和炎症反应，但在肺栓塞中的作用尚未见报道。而AngⅡ、TXA2、PGI2在肺栓塞中的作用虽有报道，但在早期肺栓塞（6小时）中的作用尚未完全
金立军,黄从新,杨沙宁,李凤翥,王为,夏豪,齐同谦,黄晓霞[10]（2005）在《急性肺栓塞犬肺动脉压、血管活性物质变化及尿激酶和氯沙坦的影响》文中研究表明目的研究肺栓塞前后肺动脉压（PAMP）与血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化及尿激酶（UK）和氯沙坦（LOS）的影响。方法犬自体血栓经导管选择性栓塞肺动脉并监测血液动力学,建立急性肺栓塞模型。将模型犬随机分为 UK 组:UK20000U/kg 静脉滴注;LOS 组:LOS 0.5mg/kg 静注,再以0.05mg/（kg·min）静滴;对照组（CTL 组）同期输入等量生理盐水。观察肺栓塞前后及 UK 和 IDS 对 PAMP 的影响。CTL 组、UK 组于栓塞前、模型建立后用药前、用药后1小时、2小时采血放免法测定 AngⅡ、ET,硝酸还原酶法测定 NO 水平。结果三组注栓后 PAMP 均明显升高（P<0.01）。CTL 组 PAMP 模型建立后3小时内无显着变化（P>0.05）,UK 组用药0.5小时,LOS 组用药1小时后 PAMP开始下降,3小时后下降更明显（P<0.01）。肺栓塞时,AngⅡ及 NO 各时间点较注栓前均升高（P 分别<0.01、0.05）,ET 水平无明显变化。溶栓后3小时,UK 组 AngⅡ较溶栓前明显降低,ET 较注栓前和溶栓前明显升高（P 均<0.01）。结论 AngⅡ、ET、NO 参与肺栓塞时肺血管舒缩反应。UK 能迅速改善肺血流动力学,LOS 在一定程度上降低肺动脉高压,它对肺栓塞治疗可能有益。
二、尿激酶和氯沙坦对急性肺血栓栓塞症犬肺动脉压影响的对比研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尿激酶和氯沙坦对急性肺血栓栓塞症犬肺动脉压影响的对比研究（论文提纲范文）
（1）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）心力衰竭合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 心力衰竭的定义、分类、分期及流行病学 |
| 1.1 定义 |
| 1.2分类 |
| 1.2.1 射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)和射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fractions,HF-PEF) |
| 1.2.2 慢性心力衰竭和急性心力衰竭 |
| 1.2.3左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 |
| 1.3 分期 |
| 1.4 流行病学 |
| 2 心力衰竭的病因及病理生理机制 |
| 3 心力衰竭的诊断与评估 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 实验室检查和辅助检查 |
| 3.2.1 心力衰竭的常规检查 |
| 3.2.2心力衰竭的特殊检查 |
| 3.3临床评估 |
| 3.3.1 心力衰竭的初始评估 |
| 3.3.2 心力衰竭评估治疗 |
| 3.3.3 预后的评定 |
| 4 慢性射血分数降低性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 4.1 治疗目的及策略 |
| 4.2 一般治疗 |
| 4.2.1 去除诱发因素 |
| 4.2.2 监测体重及出入量 |
| 4.2.3 调整生活方式 |
| 4.2.4 心理和精神治疗 |
| 4.2.5 吸氧 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 利尿剂 |
| 4.3.1. 1 适应证 |
| 4.3.1. 2 利尿剂的分类 |
| 4.3.1. 3 使用方法 |
| 4.3.1. 4 禁忌证 |
| 4.3.1. 5 不良反应及处理 |
| 4.3.2 ACEI |
| 4.3.2. 1 适应证 |
| 4.3.2. 2 禁忌证 |
| 4.3.2. 3 使用方法 |
| 4.3.2. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.3 β受体阻滞剂 |
| 4.3.3. 1 适应证 |
| 4.3.3. 2 禁忌证 |
| 4.3.3. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.4 醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.3.4. 1 适应证 |
| 4.3.4.2禁忌证 |
| 4.3.4. 3 使用方法 |
| 4.3.4. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.5 ARB |
| 4.3.5. 1 适应证 |
| 4.3.5.2禁忌证 |
| 4.3.5. 3 应用方法 |
| 4.3.5. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.6 洋地黄类药物 |
| 4.3.6. 1 适应证 |
| 4.3.6. 2 禁忌证 |
| 4.3.6. 3 使用方法 |
| 4.3.6. 4 不良反应和处理 |
| 4.3.7 伊伐布雷定 |
| 4.3.7. 1 适应证 |
| 4.3.7. 2 禁忌证 |
| 4.3.7. 3 使用方法 |
| 4.3.7. 4 不良反应及处理 |
| 4.3.9有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物 |
| 4.3.1 0 心力衰竭患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.3.1 1 药物治疗初始治疗、联合治疗、治疗方案的调整原则 |
| 5 射血分数保留性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 5.1概述 |
| 5.2 药物的选择和合理应用 |
| 5.2.1 HF-PEF急性失代偿期的治疗 |
| 5.2.2 HF-PEF慢性稳定期的治疗 |
| 6 右心衰竭治疗药物的合理应用 |
| 6.1 诊断与鉴别诊断右心衰竭的标准 |
| 6.2 病情评估 |
| 6.2.1 评估患者右心衰竭分期 |
| 6.2.2 积极寻找导致右心衰竭的病因及诱因 |
| 6.3 治疗原则 |
| 6.4.1 优化右心室前负荷 |
| 6.4.2 优化心肌收缩力 |
| 6.4.3 优化右心室后负荷 |
| 6.4.4 抗凝治疗 |
| 6.4.5 神经内分泌调节 |
| 6.4.6 7种主要疾病导致的右心衰竭的药物治疗 |
| 6.4.6. 1 肺动脉高压伴右心衰竭 |
| 6.4.6. 2 急性肺血栓栓塞症 |
| 6.4.6. 3 COPD治疗范围 |
| 6.4.6.4左心衰竭合并右心衰竭 |
| 6.4.6. 5 右心瓣膜病 |
| 6.4.6.6急性右心室心肌梗死 |
| 6.4.6.7心肌病 |
| 7 终末期心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 药物的选择和合理应用 |
| 7.2.1 限水、限钠 |
| 7.2.2 利尿剂 |
| 7.2.3 正性肌力药 |
| 7.2.4 血管扩张剂 |
| 8 心力衰竭并发症治疗药物的合理应用 |
| 8.1 心力衰竭并发心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.1.1 心力衰竭并发心律失常 |
| 8.1.1. 1 心房颤动 |
| 8.1.1. 2 室性心律失常 |
| 8.1.1. 3 缓慢性心律失常 |
| 8.1.2 心力衰竭并发心脏瓣膜病 |
| 8.1.2. 1 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 2 二尖瓣脱垂 |
| 8.1.2. 3 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.2.4主动脉瓣狭窄 |
| 8.1.2. 5 主动脉瓣关闭不全 |
| 8.1.2. 6 二尖瓣狭窄 |
| 8.1.2. 7 二尖瓣关闭不全 |
| 8.1.3 心力衰竭并发冠心病 |
| 8.1.3. 1 冠心病诊断 |
| 8.1.3. 2 病情评估及治疗 |
| 8.1.4心力衰竭并发高血压 |
| 8.1.4. 1 高血压诊断 |
| 8.1.4. 2 高血压病情评估 |
| 8.1.4. 3 治疗原则 |
| 8.1.5 心力衰竭并发2型糖尿病 |
| 8.1.5 心力衰竭并发糖尿病 |
| 8.1.5. 1 糖尿病诊断 |
| 8.1.5. 2 病情评估 |
| 8.1.5. 3 治疗原则 |
| 8.1.5. 4 药物治疗 |
| 8.2心力衰竭并发非心血管疾病治疗药物的选择和合理应用 |
| 8.2.1 心力衰竭并发肾功能不全 |
| 8.2.1. 1 诊断 |
| 8.2.1. 2 病情评估 |
| 8.2.1. 3 治疗原则 |
| 8.2.2心力衰竭并发肺部疾病 |
| 8.2.2. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 8.2.2. 2 病情评估 |
| 8.2.2. 3 治疗 |
| 8.2.3 心力衰竭并发其他疾病 |
| 8.2.3. 1 缺铁和贫血 |
| 8.2.3. 2 抑郁 |
| 8.2.3. 3 痛风 |
| 9 急性心力衰竭治疗药物的合理应用 |
| 9.1 诊断与鉴别诊断 |
| 9.2 病情评估 |
| 9.3 治疗原则 |
| 9.4 药物的选择和合理使用 |
| 9.4.1 一般处理 |
| 9.4.2 药物治疗 |
| 9.4.2. 1 基础治疗 |
| 9.4.2. 2 利尿剂 |
| 9.4.2. 3 血管扩张剂 |
| 9.4.2. 4 正性肌力药 |
| 9.4.2. 5 血管收缩药物 |
| 9.4.2. 6 抗凝治疗 |
| 9.4.2. 7 改善预后的药物 |
| 1 0 心力衰竭的整体治疗 |
| 1 0.1 设计管理方案 |
| 1 0.2 实施管理方案 |
| 1 0.3 终末期管理 |
（4）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA2、PGI2变化及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 正文部分 |
| 实验性肺栓塞溶栓前后CGRP、TXA_2、PGI_2变化及意义 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 兔肺组织病理(附图) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 本课题创新性 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）急性肺动脉栓塞的影像诊断及介入治疗动物实验研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 英文缩略语词表 |
| 相关概念 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分:急性肺动脉栓塞的比较影像学实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:介入治疗急性大块肺栓塞的动物实验研究 |
| 一 实验材料与方法 |
| 二 实验结果 |
| 三 讨论 |
| 四 结论 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 综述 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）肺动脉高压上腔静脉多普勒血流频谱特征及其意义研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前 言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 兔急性血栓栓塞性肺动脉高压上腔静脉多普勒血流频谱分析 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第二部分 兔慢性野百合碱所致肺动脉高压上腔静脉多普勒血流频谱特征及其意义 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第三部分 原发性肺动脉高压患者上腔静脉多普勒血流频谱变化规律 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）实验性肺栓塞溶栓前后IL-1β，TXA2、PGI2和AngⅡ变化及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文部分 实验性肺栓塞溶栓前后IL-1β,TXA2、PGI2和AngⅡ变化及意义 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 图1 兔肺组织大体标本 |
| 图2 兔肺组织病理 |
| 图3 兔肺组织病理 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述部分 肺栓塞与白介素-1和肾素-血管紧张素系统 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 本课题创新性 |
| 致谢 |
四、尿激酶和氯沙坦对急性肺血栓栓塞症犬肺动脉压影响的对比研究（论文参考文献）
- [1]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
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