一、卡维地洛对扩张型心肌病患者运动时心率的影响(论文文献综述)
史晓双[1](2021)在《卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响》文中研究说明研究背景及目的:扩张型心肌病预后不佳,确诊后5年生存率为50%左右。国外研究卡维地洛可降低DCM患者左室舒张末期内径,升高射血分数。国内也报道卡维地洛可改善DCM患者心室重构,且耐受性较好[1]。但近年来,国内外关于卡维地洛对逆转左室腔大小与心脏复合终点事件的影响的报道很少。本研究旨在探讨卡维地洛对原发性扩张型心肌病患者左室腔大小、心功能及临床预后的影响。方法:根据2018年颁布《中国扩张型心肌病诊断与治疗指南》诊断标准及排除标准入选2018年9月至2019年7月在内蒙古国际蒙医医院心内科住院的原发性扩张型心肌病患者65例作为研究对象,随机分组,试验组为卡维地洛组33例,对照组为美托洛尔组32例。收集入选者一般资料(年龄、病史、血压及心率等),以两组治疗前后的心功能分级(NYHA)、6分钟步行试验(6MWT)、NT-pro BNP及心脏彩超作为评价心功能的指标。两组均给予常规抗心衰治疗,试验组加用卡维地洛,对照组加用美托洛尔。入组后6、12、18个月门诊随访,评估服药情况(剂量、依从性),心功能分级(NYHA),6分钟步行试验(6MWT),12个月复查NT-pro BNP与心脏彩超,以心衰再住院、心源性死亡定义为终点事件并在18个月记录发生情况。统计两组在卡维地洛与美托洛尔干预后心脏功能、左室腔大小变化及复合终点事件发生率的差别,分析治疗差异的预后情况。结果:1.两组入组前一般资料、心脏功能指标(心功能分级、6WMT、NT-pro BNP、LVESD、LVEDD、LVEF及LVFS)比较,无统计学差异(P>0.05),提示两组基线资料具有可比性。2.治疗6个月、12个月时,卡维地洛组心功能分级、6WMT均优于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗18个月时,卡维地洛组心功能分级、6WMT仍优于美托洛尔组,但P>0.05。3.治疗12个月时,卡维地洛组NT-proBNP降低的变化值高于美托洛尔组(-4007.10±1686.29pgml vs-3117.89±1323.71pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。4.治疗12个月时,卡维地洛组LVEDD减小与LVEF升高的变化值均高于美托洛尔组[-7.00(-9.00--5.00)mm vs-4.00(-6.00--4.00)mm]、[10.00(7.00-11.00)%vs 7.00(5.00-9.00)%],差异有统计学意义(P<0.05)。5.治疗18个月时,卡维地洛组复合终点事件发生率低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05)。卡维地洛组复合终点事件发生9例(心源性死亡2例,因心衰再住院7例),美托洛尔组17例(心源性死亡4例,因心衰再住院13例)。结论:1.卡维地洛改善DCM心功能及运动耐量优于美托洛尔。2.卡维地洛逆转DCM左室腔大小好于美托洛尔。3.卡维地洛降低因心衰再住院次数及心源性死亡率强于美托洛尔。
张蕴涵[2](2021)在《伊伐布雷定治疗扩张型心肌病有效性的Meta分析》文中研究表明目的:系统性的评价伊伐布雷定(ivabradine,IVA)联合传统治疗方案治疗扩张型心肌病的有效性。方法:检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、CNKI、CBM、维普、万方等数据库,检索关于伊伐布雷定(ivabradine,IVA)联合传统治疗方案治疗扩张型心肌病的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时间均限定在数据库建库至2020年2月。由2名研究者独立阅读文献,最终筛选出符合本研究纳入标准的文献,提取文献相关资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Revman5.3进行Meta分析。结果:共纳入5个RCT,共339例心功能NYHA II-IV级、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)≤40%的扩张型心肌病患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,伊伐布雷定组的心率(HR)[MD=-9.04,95%CI=-11.74~-6.34,P<0.001],脑钠肽(BNP)[MD=-0.79,95%CI=-1.08~-0.49,P<0.001]更低;在6分钟步行试验(6MWT)[MD=55.97,95%CI=42.20~69.74,P<0.001],NYHA心功能分级[MD=-0.41,95%CI=-0.52~-0.29,P<0.001],左心室射血分数(LVEF)[MD=2.08,95%CI(0.98~3.18,P<0.001],左心室舒张末期内径(LVEDD)[SMD=-1.07,95%CI=-1.50~-0.65,P<0.001],左心室收缩末期内径(LVESD)[MD=-1.65,95%CI(-2.42~-0.89,P<0.001]中改善更显着。结论:当前证据表明,伊伐布雷定联合传统治疗方案能够显着降低扩张型心肌病患者的心室率,减轻其心衰症状,并有效改善其心脏结构重塑及功能异常,可能成为扩张型心肌病患者新的、有效的临床治疗策略。受纳入研究数量、纳入样本量、纳入研究偏倚等的限制,还需开展更多大规模RCT研究予以验证。
韩雅洁[3](2021)在《β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析》文中指出目的:系统评价不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭疗效及心功能的影响。方法:按照纳入排除标准,检索常用的中、英文数据库,收集β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭人群的随机对照试验,进行数据提取与质量评价,采用Stata 13.0进行数据合并与分析。全面评估不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭心率、血压、心功能、临床有效率水平之间的差异。结果:本研究最终纳入50篇文献。普通Meta分析结果显示,β受体阻滞剂组心率、收缩压、舒张压、LVEDD、LVESD、LVEF水平较常规治疗组均显着改善,临床有效率显着提高,差异均有统计学意义。网状Meta分析:直接比较Meta分析结果显示,在改善LVEDD、LVESD、LVEF及提高临床有效率方面卡维地洛疗效较常规治疗及美托洛尔更有优势;比索洛尔、美托洛尔可改善LVEF;网状Meta分析结果显示:在改善LVEDD方面,卡维地洛、美托洛尔疗效较常规治疗组更有优势,卡维地洛优于美托洛尔;在改善LVEF方面,卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔疗效均较常规治疗组显着,卡维地洛、比索洛尔优于美托洛尔;在改善LVESD、临床有效率方面,卡维地洛、比索洛尔疗效优于常规治疗,卡维地洛、比索洛尔疗效较美托洛尔更有优势。结论:β受体阻滞剂可有效控制扩张型心肌病心力衰竭患者的心率和血压,改善心功能,提高临床有效率。其中,卡维地洛与比索洛尔、美托洛尔、常规治疗相比在改善LVEDD、LVESD方面更好;比索洛尔与卡维地洛、美托洛尔、常规治疗相比在提高LVEF、改善临床有效率方面更有优势。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中提出引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
芦平[5](2019)在《伊伐布雷定对扩张型心肌病患者心功能及心脏超声心动图参数的影响》文中提出目的:本研究主要研究目的是为了评估伊伐布雷定联合传统药物治疗扩张型心肌病导致心力衰竭在改善超声心动图各项参数方面的优越性。次要研究目的是评估伊伐布雷定联合传统药物治疗扩张型心肌病导致心力衰竭的患者心率的控制和生活质量(NYHA心力衰竭分级、6分钟步行试验、明尼苏达心力衰竭生活质量量表和NT-proBNP水平)的改善情况。研究方法:选取自2018年1月至2019年1月,就诊于延边大学附属医院的60例诊断为扩张型心肌病且合并中-重度慢性心力衰竭的患者,必须符合入组条件,采用计算机随机分组方案,随机分成给予传统药物治疗的对照组(30例)和传统药物治疗加用伊伐布雷定口服的伊伐布雷定组(30例)。伊伐布雷定最初剂量给予5毫克,日两次口服。β受体阻滞剂及伊伐布雷定的剂量在接下来的2-4周内逐步加量,根据患者的心率情况及用药靶剂量是否达到了以上提及的用药的最大剂量。但判定最大耐受剂量的标准是用药后静息心率小于70次/分。结果:两组患者在入组时测定反映心功能的指标在统计学上无显着差异;两组患者的一般特征(包括心率及收缩压)在统计学上无显着差异;除左心室射血分数(36.73±3.65%vs 34.51±3.67%,p=0.022),伊伐布雷定组低于对照组,差异具有统计学意义,其余心脏超声心动图参数经过统计学分析提示不存在明显差异。3个月末随访时,两组患者在NYHA分级、6分钟步行试验、明尼苏达心力衰竭量表(MLWHF)评分NT-proBNP等方面的指标均有所改善,但伊伐布雷定组的变化幅度更大。伊伐布雷定组的左心室容积、左心室内径明显缩小,左心室射血分数,左室整体应变、MPI等参数也有明显的改善,其差异具有统计学意义。左室壁平均应力指数和左室做功量有所改善,但两组患者比较不具有统计学差异。在6个月末随访时,伊伐布雷定在以上方面的疗效得以维持。在血压无显着差异的情况下,伊伐布雷定组心率下降程度明显高于对照组。两组患者静息时HR ≤ 70/min 的比例分别为 96.3%,25.9%。对于6个月末随访时,对心率≤70次/分与>70次/分患者进行比较,结果显示心率≤70次/分组较>70次/分组反映心功能的指标改善更明显,其差异具有统计学意义。心率≤70次/分组患者的左心室容积降低及左心室内径缩小更明显,左心室射血分数,左室整体应变、MPI等参数也有明显的改善,其差异具有统计学意义。左室壁平均应力指数和左室做功量有所改善,但两组患者比较不具有统计学差异。这些有利的参数指标也意味着心率≤70次/分的患者住院率会有所下降(1.89±0.49 vs 1.66±0.52)。结论:1.口服伊伐布雷定对扩张型心肌病有心力衰竭症状的患者来说,不仅可以改善临床症状,生活质量,NT-ProBNP水平,而且可以改善能够被超声心动图测量的评估左心室功能的各项参数水平。2.应用伊伐布雷定能够增加左心室射血分数,同时伴随有左心室整体应变、MPI等反应心脏功能的超声心动图参数的改善。3.在本研究中,与对照组相比较而言,应用伊伐布雷定组的患者所观察到的反应心功能指标及心脏超声心动图的参数有所改善,在很大程度上获益于心率减慢。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
丁乐群[7](2013)在《卡维地洛对扩张型心肌病患者心功能及心室重构的影响》文中研究说明扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是临床常见特发性心肌病,它是除了缺血性心脏病外另一大类可以引起充血性心力衰竭的心血管系统疾病,神经内分泌的过度激活是其重要的病理机制[1]。
蒋瑶[8](2009)在《卡维地洛在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用》文中研究指明目的:评价卡维地洛治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床疗效。方法:将112例扩张型心肌病心力衰竭患者随机分成两组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用卡维地洛进行干预。比较两组治疗后的总有效率及超声心动图的指标变化。结果:对照组总有效率明显低于治疗组(P<0.05);治疗组在超声心动图指标改善上明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于扩张型心肌病心力衰竭患者,在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛能够显着改善心功能,抑制左室重构,提高生活质量,值得临床推广。
中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会[9](2009)在《β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识》文中研究表明 前言β肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域,尤其心血管疾病的防治,其主要发明者也因此获得了诺贝尔生理学或医学奖。在心力衰竭(HF)、高血压、冠心病、心律失常、心肌病等的处理中β阻滞剂均可发挥极其重要的作用,已成为最广泛
俞捷[10](2008)在《卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究》文中研究指明目的:评价卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心功能的影响,并探讨其与氧化应激能力、心肌细胞凋亡水平及相关基因表达的关系。方法:采用腹腔注射阿霉素(2mg/kg,每周一次,共8周,累计量为16mg/kg)建立扩张型心肌病大鼠模型。随机分为三组,每组10只,卡维地洛组(CVD组):每日给予卡维地洛(60mg/kg);扩心病对照组(DCM组):每日给予相同体积生理盐水;正常对照组(CON组):每日给予相同体积生理盐水。均采取灌胃方式给药8周。第9周行心脏彩超观察左室舒张末径(LVDD)、左室射血分数(LVEF);血流动力学检测左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等指标;取血清检测总抗氧化能力(T-AOC)含量和丙二醛浓度(MDA)。随即处死大鼠,测定相对左心室重量(LVRW)。逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平;Western印迹法检测心肌组织Fas、FasL蛋白含量。心肌组织行HE和VG染色,行病理学检查、分析心肌胶原含量(CVF)。结果:(1)同正常对照组比,阿霉素致扩心病大鼠模型LVDD增大、LVEF下降(均P<0.01),符合DCM典型特征。(2)心功能水平:①心脏超声显示,和CON组相比,DCM组LVDd显着扩大,[(7.19±0.28)mm vs(5.59±0,29)mm,(P<0.01)],而CVD组(6.79±0.29)mm明显低于DCM组,(P<0.01);和CON组相比,DCM组LVEF显着下降,[(78.85±1.04)%vs(89.68±1.08)%,(P<0.01)],而CVD组(85.17±1.61)%明显高于DCM组,(P<0.01)。②血流动力学检测显示,与CON组相比,DCM组LVSP显着降低,[(103.8±6.9)mmHg vs(121.8±1.8)mmHg,(P<0.01)],而CVD组(130.8±2.8)mmHg明显高于DCM组,(P<0.01);与CON组相比,DCM组±dp/dtmax均显着下降,分别为[(2337.7±447.9)mmHg.s-1vs(6630.4±296.5)mmHg.s-1,(P<0.01)],[(2238.5±296.5)mmHg.s-1 vs (5560.8±122.1)mmHg.s-1,(P<0.01)],而CVD组+dp/dtmax(5002.1±473.4)mmHg.s-1、-dp/dtmax(3382.3±222.2)mmHg.s-1均显着高于DCM组,(P<0.01);与CON组相比,DCM组LVEDP显着升高,[(23.4±9.1)mmHg vs(6.5±0.6)mmHg,(P<0.01)],而CVD组(4.72±0.8)mmHg,显着低于DCM组,(P<0.01)。(3)氧化能力:与CON组相比,DCM组T-AOC显着降低,[(3.00±0.66)U/ml vs(9.11±1.45)U/ml,(P<0.01)],MDA含量明显升高,[(8.89±1.64)nmol/ml vs(4.32±0.87)nmol/ml,(P<0.01)];而CVD组T-AOC(5.54±0.99)U/ml显着高于DCM组,P<0.01),MDA(6.39±1.02)nmol/ml明显低于DCM组,(P<0.05)。(4)凋亡基因:①RT-PCR检测显示,与CON组相比,DCM组BaxmRNA表达显着升高,[(0.88±0.09)vs(0.32±0.11),(P<0.05)],FasmRNA表达明显提高,[(0.45±0.07)vs(0.24±0.14),(P<0.05)],FasLmRNA表达提升明显,[(0.37±0.11)vs(0.16±0.08),(P<0.05)],Bcl-2mRNA的表达显着降低,[(0.45±0.05)vs(0.78±0.12),(P<0.05)];而相对于DCM组,CVD组Bax mRNA(0.65±0.12)表达明显降低,(P<0.05),Fas mRNA(0.32±0.10)表达下降明显,(P<0.05),Bcl-2mRNA(0.64±0.08)表达明显增加,(P<0.05),FasL mRNA的表达未见有明显差异(P>0.05)。②Western检测显示:与CON组相比,DCM组Fas蛋白的表达显着升高,[(0.47±0.14)vs(0.12±0.05),(P<0.05)],FasL蛋白的表达明显提升,[(0.37±0.07)vs(0.17±0.04),(P<0.05)];而CVD组仅Fas蛋白的表达(0.29±0.11)显着低于DCM组,(P<0.05),FasL蛋白表达(0.36±0.09)未见有明显差异(P>0.05)。(5)组织学特征:①心肌胶原染色显示:与CON组相比,DCM组CVF明显增加,[(0.138±0.011)vs(0.021±0.005),(P<0.01)],而CVD组(0.072±0.013)明显少于DCM组,(P<0.01)。②左室相对重量示:与CON组相比,DCM组LVRW明显增加,[(2.41±0.08)vs(1.74±0.05),(P<0.01)],而CVD组(1.86±0.08)显着小于DCM组,(P<0.01)。结论:卡维地洛治疗阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠,可改善心功能,逆转心室重构。而此作用可能与卡维地洛提升大鼠组织抗氧化能力,抑制相关凋亡基因的表达有关。
二、卡维地洛对扩张型心肌病患者运动时心率的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡维地洛对扩张型心肌病患者运动时心率的影响(论文提纲范文)
(1)卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 试验用品 |
1.2 研究对象 |
1.3 研究方案 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 入组基线资料比较 |
2.2 随访情况 |
3 讨论 |
4 结论 |
4.1 卡维地洛改善 DCM 心功能及运动耐量优于美托洛尔 |
4.2 卡维地洛逆转 DCM 左室腔大小优于美托洛尔 |
4.3 卡维地洛降低因心衰再住院次数及心源性死亡率强于美托洛尔 |
5 局限性 |
5.1 该研究样本量较少,研究结果需要增加样本量进一步证实 |
5.2 心功能分级资料为主观指标,可能存在人为因素导致的测量偏倚 |
5.3 沙库巴曲缬沙坦钠片为治疗扩张型心肌病心力衰竭的新药,因价格昂贵未纳入研究,是本研究的不足 |
参考文献 |
文献综述 原发性扩张型心肌病病因、分类及治疗现状 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(2)伊伐布雷定治疗扩张型心肌病有效性的Meta分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1.研究方法 |
2.结果 |
3.数据分析 |
4.讨论 |
5.总结与展望 |
参考文献 |
文献综述 生化标志物在评估心力衰竭预后中的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(3)β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
1.1 研究背景 |
1.1.1 心力衰竭的流行病学 |
1.1.2 DCM的定义及流行病学 |
1.1.3 DCM心力衰竭的流行病学 |
1.1.4 DCM心力衰竭的病理生理学 |
1.1.5 DCM心力衰竭的诊断与治疗 |
1.1.6 β受体阻滞剂在DCM心力衰竭中的应用 |
1.2 研究内容及意义 |
第二章 材料与方法 |
2.1 纳入与排除标准 |
2.1.1 纳入类型 |
2.1.2 研究对象 |
2.1.3 干预措施 |
2.1.4 结局指标 |
2.1.5 排除标准 |
2.2 文献来源与检索 |
2.2.1 检索范围 |
2.2.2 检索词 |
2.2.3 检索策略 |
2.3 文献筛选 |
2.4 资料提取 |
2.5 质量评价 |
2.6 统计分析 |
2.6.1 效应指标的选择及其意义 |
2.6.2 异质性检验 |
2.6.3 亚组分析 |
2.6.4 敏感性分析 |
2.6.5 发表偏倚检测 |
第三章 结果 |
3.1 文献检索结果 |
3.2 纳入文献研究特征 |
3.3 纳入文献质量评价结果 |
3.4 普通Meta分析 |
3.4.1 心率 |
3.4.2 收缩压 |
3.4.3 舒张压 |
3.4.4 LVEDD |
3.4.5 LVESD |
3.4.6 LVEF |
3.4.7 临床有效率 |
3.4.8 亚组分析 |
3.4.9 敏感性分析 |
3.4.10 发表偏倚 |
3.5 网状Meta分析结果 |
3.5.1 各干预措施的网状关系图 |
3.5.2 LVEDD |
3.5.3 LVESD |
3.5.4 LVEF |
3.5.5 临床有效率 |
3.5.6 亚组分析 |
3.5.7 敏感性分析 |
3.5.8 发表偏倚 |
第四章 讨论 |
4.1 普通Meta分析结果 |
4.2 网状Meta分析结果 |
4.2.1 卡维地洛与美托洛尔 |
4.2.2 比索洛尔与美托洛尔 |
4.2.3 比索洛尔与卡维地洛 |
4.3 亚组分析 |
4.3.1 NYHA分级 |
4.3.2 年龄 |
4.3.3 国家 |
4.3.4 治疗时间与样本量 |
4.3.5 性别 |
4.4 β受体阻滞剂治疗DCM患者心力衰竭的可能机制 |
4.4.1 卡维地洛 |
4.4.2 美托洛尔与比索洛尔 |
4.5 局限性 |
第五章 结论与展望 |
5.1 主要结论 |
5.2 研究展望 |
参考文献 |
英文缩略语表 |
在校期间研究成果 |
致谢 |
(4)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(5)伊伐布雷定对扩张型心肌病患者心功能及心脏超声心动图参数的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
第一章 前言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 纳入标准和排除标准 |
2.3 分组方法和给药剂量 |
2.4 数据采集 |
2.5 超声心动图 |
2.6 统计学分析方法 |
2.7 随访 |
第三章 结果 |
3.1 入组患者基本特征比较 |
3.2 在3个月末随访时的比较 |
3.2.1 在3个月随访时超声心动图参数的变化 |
3.3 在6个月末随访时的比较 |
3.3.1 在6个月末随访时两组患者超声心动图参数的比较 |
3.4 心率的绝对和相对变化比较 |
3.5 临床事件 |
70bpm的患者进行比较'>3.6 在6个月末随访时,对静息心率≤70bpm与>70bpm的患者进行比较 |
第三章 讨论 |
第四章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
综述 |
综述参考文献 |
附录 |
(6)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(8)卡维地洛在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用(论文提纲范文)
1 资料及方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者治疗后的疗效比较 |
2.2 两组患者治疗后的左心收缩功能指标比较 |
3 讨论 |
(10)卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 扩张型心肌病的概述 |
1.2 心力衰竭与氧化应激 |
1.2.1 氧化应激与心肌损伤 |
1.2.2 氧化应激与心肌凋亡 |
1.3 心力衰竭与细胞凋亡 |
1.3.1 Bcl-2和Bax |
1.3.2 Fas与Fas L |
1.4 卡维地洛 |
1.4.1 卡维地洛与心肌保护 |
1.4.2 卡维地洛与氧化应激 |
1.5 主要研究内容、目的和意义 |
第二章 扩张型心肌病大鼠模型的建立 |
2.1 材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 仪器与设备 |
2.1.3 主要试剂 |
2.2 方法 |
2.2.1 动物分组与模型制备 |
2.2.2 心脏彩超检查方法 |
2.2.3 统计学方法 |
2.3 结果 |
2.3.1 生存情况及一般情况观察 |
2.3.2 心脏彩超检测 |
2.4 讨论 |
2.4.1 模型动物的选用 |
2.4.2 造模方法的选用 |
2.4.3 阿霉素建模方法和剂量的选择 |
2.5 小结 |
第三章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠心脏功能和心室重构的影响 |
3.1 材料 |
3.1.1 实验动物 |
3.1.2 仪器和设备 |
3.1.3 主要试剂 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 扩张型心肌病动物模型的制备 |
3.2.2 动物分组 |
3.2.3 心脏彩超检查 |
3.2.4 血流动力学检查 |
3.2.5 组织病理学检测 |
3.2.6 统计方法 |
3.3 结果 |
3.3.1 动物一般情况 |
3.3.2 心脏彩超的检测 |
3.3.3 血流动力学变化检测 |
3.3.4 心肌组织病理学检测 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
第四章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠氧化应激能力的影响 |
4.1 材料 |
4.1.1 实验动物 |
4.1.2 试剂及仪器 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 氧化应激水平测定 |
4.2.2 统计方法 |
4.3 结果 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
第五章 卡维地洛对扩张型心肌病大鼠细胞凋亡水平的影响 |
5.1 材料 |
5.2 方法 |
5.2.1 样品采集 |
5.2.2 RT-PCR的测定 |
5.2.3 Western blot检测 |
5.2.4 统计学分析 |
5.3 结果 |
5.3.1 Bcl-2、Bax、Fas、FasL的mRNA表达 |
5.3.2 Fas、FasL的蛋白表达 |
5.4 讨论 |
5.5 小结 |
第六章 主要结论和展望 |
6.1 主要结论 |
6.2 展望 |
参考文献 |
英文缩写索引 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的文章 |
四、卡维地洛对扩张型心肌病患者运动时心率的影响(论文参考文献)
- [1]卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响[D]. 史晓双. 内蒙古医科大学, 2021
- [2]伊伐布雷定治疗扩张型心肌病有效性的Meta分析[D]. 张蕴涵. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析[D]. 韩雅洁. 兰州大学, 2021(12)
- [4]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]伊伐布雷定对扩张型心肌病患者心功能及心脏超声心动图参数的影响[D]. 芦平. 延边大学, 2019(01)
- [6]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]卡维地洛对扩张型心肌病患者心功能及心室重构的影响[J]. 丁乐群. 浙江中西医结合杂志, 2013(07)
- [8]卡维地洛在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用[J]. 蒋瑶. 中国当代医药, 2009(14)
- [9]β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识[J]. 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病杂志, 2009(03)
- [10]卡维地洛对阿霉素所致扩张型心肌病大鼠心力衰竭的疗效及机制研究[D]. 俞捷. 江苏大学, 2008(09)