一、姜黄素对体外培养结肠癌细胞生长的影响（论文文献综述）
郭逸,华川,喻秀兰,裴迅,李扬[1]（2021）在《姜黄素通过调控miR-152对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响》文中研究表明目的:探讨姜黄素对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:将体外培养的TPC-1细胞,分为NC组（细胞常规培养）、低剂量组（25μmol/L姜黄素作用细胞24 h）、高剂量组（50μmol/L姜黄素作用细胞24 h）、antimiR-152组（转染miR-152抑制剂）、anti-miR-NC组（转染抑制剂阴性对照）、高剂量+anti-miR-NC组（50μmol/L姜黄素作用于转染抑制剂阴性对照的细胞24 h）和高剂量+anti-miR-152组（50μmol/L姜黄素作用于转染miR-152抑制剂的细胞24 h）,细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blotting检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、p21、活化的半胱天冬酶-3（Cleaved-caspases-3）、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9蛋白表达;实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-152表达。结果:与NC组比较,低剂量组和高剂量组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达降低（P<0.05）,凋亡率、p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白及miR-152表达升高（P<0.05）。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-152组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达升高（P<0.05）,凋亡率及p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白表达降低（P<0.05）。与高剂量+anti-miR-NC组比较,高剂量+anti-miR-152组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达升高（P<0.05）,凋亡率及p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白表达降低（P<0.05）。结论:姜黄素可上调miR-152表达抑制甲状腺癌细胞TPC-1增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。
罗剑波[2]（2021）在《姜黄素治疗甲状腺乳头状癌的药理学作用机制研究》文中指出目的通过对姜黄素作用于甲状腺乳头状癌细胞BCPAP的可能的分子靶点进行初步筛选,从细胞水平探讨并阐明姜黄素治疗甲状腺乳头状癌的药理学作用机制。同时采用TPC-1细胞和K1细胞对姜黄素治疗甲状腺乳头状癌的药理学作用机制进行完善和补充。分析细胞毒性作用以及姜黄素抑制癌细胞侵袭和转移的作用机理,阐明姜黄素抗肿瘤作用的分子机制。使其在甲状腺肿瘤的防治过程中运用效果显着,还可以为其他姜黄素合成药物的制备提供一定的参考价值。第一部分:预测姜黄素对甲状腺乳头状癌的作用靶点方法:采用Stitch在线数据库对药物靶点信息进行预测,采用Dis Ge NET数据库对于疾病相关的靶点进行分析;使用String数据库构建蛋白质相互作用网络。结果:姜黄素的作用靶点涉及到MMP-9、CASP3、AKT1、PTGS2、EGFR、HMOX1、STAT3、TP53、CCND1以及PPARG等多种因子。结论:姜黄素可能与甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移以及凋亡等过程相关。第二部分:姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞存活率影响及其相关机制方法:分别采用MTT法与SRB比色法针对不同浓度（6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L）下的姜黄素对BCPAP细胞存活率与细胞增殖情况所产生的影响;采用荧光染色法检测不同浓度姜黄素对BCPAP细胞凋亡情况的影响;均以不加入姜黄素（0μmol/L）的溶剂对照（Solvent control,SC）组作为对照。结果:姜黄素作用于细胞12h后,低浓度的姜黄素（6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L）对癌细胞的存活率没有显着影响（P>0.05）,浓度达到50μmol/L时,姜黄素对癌细胞的杀伤力与SC组相比显着提高（P<0.05）。姜黄素作用于细胞24h后,姜黄素的浓度增加至25μmol/L时,BCPAP细胞的存活率与SC组相比明显下降（P<0.05）;姜黄素为50μmol/L时,BCPAP细胞存活率与SC组相比具有极显着性差异（P<0.01）。姜黄素作用于细胞12h后,低浓度的姜黄素（6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L）对BCPAP细胞的增殖率没有显着影响（P>0.05）;50μmol/L的姜黄素作用于BCPAP细胞12h时,甲状腺癌细胞BCPAP的增殖率明显低于SC组（P<0.05）。25μmol/L的姜黄素作用于BCPAP细胞24h时,甲状腺癌细胞BCPAP的增殖率明显低于24h时的SC组（P<0.05）;50μmol/L的姜黄素作用于BCPAP细胞24h时,甲状腺癌细胞BCPAP的增殖率明显低于24h时的SC组（P<0.01）;随着姜黄素浓度的增高,BCPAP细胞存活率逐渐下降,凋亡细胞的占比越来越大。第三部分:姜黄素对TPC-1细胞迁移能力的影响及相关机制研究方法:应用CCK-8实验检测不同浓度下的姜黄素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的影响;采用划痕实验对不同浓度下的姜黄素对TPC-1细胞的迁移能力所产生的影响进行检测;并应用荧光定量PCR法对姜黄素下的TPC-1细胞MT1-MMP m RNA表达所产生的影响进行测定;均以不加入姜黄素（0μmol/L）的SC组作为对照。结果:除二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide,DMSO）和0μmol/L外,其他各组48h TPC-1细胞存活率均低于24h（P<0.05）。与0h相比较,6.25μmol/L组在24h和48h时细胞划痕宽度与0h相比具有统计学差异（P<0.05）。12.5μmol/L、25μmol/L和50μmol/L组的细胞划痕宽度在0h、24h和48h时细胞划痕宽度之间的比较没有统计学差异（P>0.05）。在24h时和48h时,姜黄素浓度为50μmol/L时的划痕宽度与SC相比均具有显着性差异（P<0.05）。采用6.25μmol/L和12.5μmol/L的姜黄素处理TPC-1细胞后MT1-MMP基因表达量明显下降（P<0.05）。采用25μmol/L和50μmol/L的姜黄素处理TPC-1细胞后,MT1-MMP基因表达量与SC组相比具有极显着性差异（P<0.01）。第四部分:姜黄素对K1细胞迁移能力的影响及相关机制研究方法:采用Transwell细胞试验实验测定不同浓度（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L）姜黄素对甲状腺乳头状癌K1细胞迁移能力的影响;荧光定量PCR检测姜黄素对K1细胞MMP-9基因表达量的影响;均以不加入姜黄素（0μmol/L）的SC组作为对照。结果:12.5μmol/L的姜黄素处理K1细胞之后细胞的数量与SC组相比显着下降（P<0.05）。与SC组相比,浓度为25μmol/L和50μmol/L的姜黄素在处理K1细胞后的细胞数量值具有统计学差异（P<0.01）。而浓度为25μmol/L和50μmol/L的姜黄素在处理K1细胞后的细胞值之间的差异无统计学差异（P>0.05）。12.5μmol/L的姜黄素处理K1细胞后,MMP-9基因表达量与SC相比明显下降（P<0.05）。25μmol/L和50μmol/L的姜黄素处理后,MMP-9基因表达量与SC组相比具有极显着性差异（P<0.01）。结论1.姜黄素对甲状腺乳头状癌细胞的增殖产生了的抑制作用;2.高浓度姜黄素可通过诱导细胞凋亡进而抑制甲状腺乳头状癌细胞的生长;3.姜黄素抑制了甲状腺乳头状癌细胞的浸润;4.姜黄素抑制了甲状腺乳头状癌细胞中MMP-9以及MT1-MMP基因的表达。
向磊[3]（2021）在《姜黄素对结肠癌细胞增殖、凋亡与转移的影响及机制研究》文中研究指明一、研究背景结肠癌（colorectal cancer,CRC）是临床上常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率位居各类肿瘤的前列,已严重影响到人们的生活质量。结肠癌临床治疗常采用的方式有手术切除、放疗、化疗、免疫疗法和分子靶向治疗等。手术切除主要适用于早期局限转移的肿瘤患者,如Ⅰ期结肠癌,Ⅱ、Ⅲ期结肠癌则采用手术与化疗结合治疗,而进展性晚期结肠癌治疗主要以化疗为主。可见在各阶段结肠癌的治疗中,化学药物治疗占有重要地位,已成为结肠癌的主体治疗方式。氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）、奥沙利铂（Oxaliplatin）和伊立替康（Irinotecan）是临床治疗结肠癌常用化疗药,其中5-FU作为结肠癌的基础药物,在过去40多年中一直是重要的化疗主体药物,是目前临床上应用最广的尿嘧啶类抗代谢药物,属于不典型的细胞周期特异性药,除了主要作用于S期细胞外,对处于细胞周期其它时相的细胞亦有作用。该药的疗效显着,抗癌谱较广。然而,5-FU会对患者产生的较强毒副作用以及难以逆转的耐药性。鉴于5-FU等结肠癌化疗药物都具有较强的毒副作用,影响了患者的生活质量,故很有必要研发疗效好、毒副作用低的抗癌新药或能够对传统化疗药物起到减毒增效作用的药物。因此,在我国传统中草药中分离筛选无毒或低毒的天然抗肿瘤有效成分具有重要意义。姜黄素（curcumin,CUR）是中药姜黄（Curcuma longa L.）根茎中提取出的一种多酚类化合物。现代研究发现姜黄素具有抗感染、抗炎症、抗氧化、抗肿瘤等多方面的药理作用。已有的研究发现,CUR对体外培养的包括结肠癌在内的多种常见肿瘤细胞都有着显着的抑制作用,然而,关于姜黄素对结肠癌细胞生长抑制作用、诱导凋亡作用和迁移抑制作用的分子机制尚未完全揭示,有待于进行全面而深入的研究。二、研究目的本课题的研究目的是,在细胞水平和分子水平上全面研究CUR对结肠癌细胞的生长、增殖、迁移的抑制效应和凋亡诱导效应及其分子机理。了解CUR对结肠癌HCT-116细胞和SW620细胞增殖和凋亡的影响以及CUR对HCT-116细胞转移能力的影响;比较CUR与常用化疗药5-FU在抑制结肠癌细胞的生长、转移和诱导该细胞凋亡的作用效果;揭示CUR抑制结肠癌细胞生长、转移和诱导该细胞凋亡的分子机制,为CUR应用于结肠癌的临床治疗提供初步的实验依据。三、实验方法体外培养人结肠癌HCT-116细胞株、人结肠癌SW620细胞株至对数生长期,使用不同剂量的CUR和5-FU体外作用细胞后,再分别通过下列实验方法检测CUR和5-FU对结肠癌HCT-116细胞和结肠癌SW620细胞生长、凋亡与转移调控的相关实验指标。1.运用CCK-8（Cell Counting Kit-8）实验检测CUR和5-FU对结肠癌HCT-116细胞和SW620细胞增殖能力的影响,探索CUR对这两种结肠癌细胞的半数抑制浓度（IC50）,并以此结果为依据,拟定后续实验分组所用浓度;2.运用CCK-8实验检测不同浓度CUR对结肠癌HCT-116细胞和SW620细胞作用不同时间的增殖抑制效应,并统计计算CUR对结肠癌细胞的增殖抑制率;3.运用平板克隆实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞生长活力的影响,并统计实验结果,计算CUR对HCT-116细胞的生长活力抑制率;4.运用PI单染流式细胞术检测CUR对结肠癌HCT-116细胞周期的影响;5.运用AO/EB双染法观察CUR对结肠癌HCT-116细胞凋亡形态的影响,并统计观察结果,计算结肠癌细胞的凋亡率;6.运用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测CUR对结肠癌HCT-116细胞、SW620细胞凋亡的诱导效应,并计算结肠癌细胞的凋亡率;7.运用RT-qPCR实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 mRNA表达的影响,并计算其相对表达水平;8.运用Western blot实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞NF-κB、Fas、FADD、caspase-8、caspase-3蛋白表达的影响,并计算其相对表达水平;9.运用细胞划痕实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞的迁移能力的影响,并计算CUR对结肠癌细胞的迁移的抑制率;10.运用Transwell侵袭实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞侵袭能力的影响,并计算CUR对结肠癌细胞侵袭的抑制率;11.构建人工转移模型,检测CUR对结肠癌HCT-116细胞在小鼠肺中转移的抑制效应,并计算其转移抑制率;12.运用明胶酶谱实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞MMP-9表达的影响,并计算其相对表达水平;13.运用Western blot实验检测CUR对结肠癌HCT-116细胞E-cadherin、Claudin-3蛋白表达的影响,并计算其相对表达水平。四、结果1.CCK-8实验所得IC50检测结果表明,CUR体外作用结肠癌HCT-116细胞24 h的IC50为22μM,CUR体外作用结肠癌SW620细胞24 h的IC50为49μM。2.CCK-8实验结果显示,与对照组（Control）相比,不同浓度CUR和5-FU体外作用于结肠癌HCT-116细胞、SW620细胞24 h、36 h和48 h后,其生长和增殖能力被CUR显着抑制（*P<0.05）,且姜黄素对细胞生长与增殖抑制率随着浓度和时间的增加而升高,呈现剂量与时间依赖效应。此外,CUR高剂量组的增殖抑制率与5-FU组相比,无显着性差异（P>0.05）。3.平板克隆形成实验结果显示,不同浓度CUR和5-FU体外作用HCT-116细胞24 h后,与Control组相比,能显着抑制该细胞的生长分裂活性（*P<0.05）,且其抑制率随着浓度的增加而升高;此外,CUR高剂量组的克隆形成抑制率与5-FU组相比,无显着性差异（P>0.05）。4.基于PI单染的流式细胞术检测结果显示,与Control组比较,CUR能使HCT-116细胞显着地阻滞在细胞周期的S期（P>0.05）。5.凋亡形态学显微观察结果显示,不同浓度CUR体外作用于HCT-116细胞24 h后,与Control组相比,呈现早期凋亡和晚期凋亡形态的细胞比例增多,凋亡率均有显着性差异（*P<0.05）,且其凋亡率随着浓度的增加而升高;同时,高剂量CUR组细胞的凋亡率与5-FU组相比,无显着性差异（P>0.05）。6.Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术实验结果显示,CUR体外作用于HCT-116和SW620细胞24 h和48 h后,与Control组对比,各实验组中发生凋亡细胞的比例显着增加,凋亡率均有显着性差异（*P<0.05）,且细胞凋亡率随药物浓度和作用时间的增加而升高;此外,高剂量CUR组细胞的凋亡率与5-FU组相比无显着性差异（P>0.05）。7.细胞划痕实验的结果显示,CUR体外作用于HCT-116细胞后,与Control组相比,各剂量CUR组能显着抑制划痕愈合,其愈合率均有显着性差异（*P<0.05）,且其愈合率随着浓度的增加而降低;此外,CUR高剂量组的愈合率与5-FU组相比无显着性差异（P>0.05）。8.Transwell实验的结果显示,CUR体外作用于HCT-116细胞后,与Control组相比,各剂量组CUR均能显着抑制肿瘤细胞穿越小室,其穿越抑制率均有显着性差异（*P<0.05）,且穿越抑制率随着浓度的增加而升高;但高剂量CUR组的抑制率与5-FU组相比无显着性差异（P>0.05）。9.人工转移模型实验的结果提示,CUR作用于HCT-116细胞后,与Control组相比,能显着抑制HCT-116细胞转移至小鼠肺中（*P<0.05）。10.明胶酶谱实验检测结果表明,CUR体外作用于HCT-116细胞后,与Control组相比,各实验组中HCT-116细胞MMP-9的表达水平显着降低（*P<0.05）,并且呈现出剂量依赖效应。11.RT-qPCR实验结果表明,CUR体外作用于HCT-116细胞24 h后,与Control组相比,显着增强了该细胞Fas、FADD、caspase-8、caspase-3等基因的m RNA的相对表达水平（*P<0.05）。12.Western blot实验结果显示,不同剂量CUR体外作用于HCT-116细胞24 h后,与Control组相比,显着升高了Fas、FADD、caspase-8、caspase-3、E-cadherin等蛋白的相对表达水平,显着抑制了NF-κB、Claudin-3蛋白的相对表达水平（*P<0.05）。五、结论1.姜黄素能显着抑制体外培养的结肠癌HCT-116和SW620细胞生长与增殖能力,呈现出剂量和时间依赖的特点,且姜黄素对于结肠癌细胞增殖的抑制作用能够达到5-FU作用的水平;2.姜黄素可将结肠癌HCT-116细胞阻滞在细胞增殖周期的S期,从而抑制该细胞的分裂增殖。3.姜黄素显着诱导结肠癌HCT-116细胞和SW620细胞发生凋亡,并呈现剂量依赖效应,且其诱导凋亡能力可达到5-FU作用的水平;4.姜黄素显着抑制结肠癌HCT-116细胞在体内和体外的转移能力,并呈现剂量依赖效应,且CUR的转移抑制能力可达到5-FU的作用水平;5.姜黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡的潜在分子调控机制可能与激活Fas死亡受体通路信号有关;姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞转移的潜在分子机制可能与抑制EMT的发生有关;其共同的上游靶点可能受NF-κB的调控。
吕美怡[4]（2021）在《姜黄素对黏液表皮样癌MEC-1细胞体外侵袭能力及MMP-9、CD44、E-cadherin表达的影响》文中指出目的:通过研究姜黄素对黏液表皮样癌MEC-1细胞体外侵袭能力及MMP-9、CD44、E-cadherin蛋白表达的影响,为姜黄素应用于黏液表皮样癌的临床治疗提供实验依据。方法:实验以黏液表皮样癌MEC-1细胞株为研究对象,复苏后进行常规体外培养,取对数生长期细胞进行实验。实验组为姜黄素组,并设立对照组（含0.1%DMSO的PBS液）。（1）采用CCK-8法检测各浓度姜黄素（5、10、20、40、80μmo1/L）分别作用于MEC-1细胞（12h、24h、36h）后的增殖抑制率。将实验数据进行整理,分析,并运用SPSS软件计算出姜黄素24h的IC30浓度值,筛选低于IC30的姜黄素浓度5、10、20μmo1/L作为后续实验浓度。（2）Transwell侵袭实验测定各浓度姜黄素（5、10、20μmo1/L）作用于MEC-1细胞24 h后,MEC-1细胞体外侵袭能力情况。（3）实时定量PCR检测各浓度姜黄素（5、10、20μmo1/L）作用于MEC-1细胞24h后,MMP-9、CD44、E-cadherin的mRNA表达水平。（4）Western blot分别检测各浓度姜黄素（5、10、20μmo1/L）作用于MEC-1细胞24h后,MMP-9、CD44、E-cadherin的蛋白表达水平。结果:（1）姜黄素作用12h、24h、36h后,随着姜黄素浓度的增加,黏液表皮样癌MEC-1细胞增殖抑制率逐渐升高（P<0.05）,姜黄素呈浓度依赖性抑制MEC-1细胞增殖。同浓度姜黄素作用下,其对MEC-1细胞的增殖抑制作用,随时间的延长而增强（P<0.05）,呈时间依赖性。（2）姜黄素作用MEC-1细胞24h后,姜黄素各组穿过微孔膜的MEC-1数目与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,姜黄素可抑制体外培养MEC-1细胞的侵袭能力。一定浓度范围内,随着姜黄素作用浓度增加,其对MEC-1细胞侵袭抑制作用逐渐增强,呈浓度依赖性。（3）实时定量PCR检测结果发现,姜黄素作用24h后的MEC-1细胞,随着姜黄素作用浓度增加,细胞中MMP-9mRNA、CD44 mRNA的相对表达量逐渐降低（P<0.05）,E-cadherin mRNA的相对表达量逐渐升高（P<0.05）。（4）Western blot检测结果发现姜黄素作用MEC-1细胞24h后,随着姜黄素浓度的增加,MEC-1细胞侵袭转移相关蛋白MMP-9、CD44蛋白的表达量逐渐降低（P<0.05）,E-cadherin的表达量逐渐升高（P<0.05）。结论:（1）姜黄素对黏液表皮样癌MEC-1细胞的增殖具有抑制作用,并在一定范围内呈时间、浓度依赖性。（2）在一定浓度范围内,姜黄素可以抑制体外培养的MEC-1细胞的侵袭能力,并呈浓度依赖性。（3）姜黄素抑制MEC-1细胞侵袭转移的作用机制,可能与下调MMP-9、CD44及上调E-cadherin的蛋白表达水平有关。
赵瑾宜[5]（2021）在《潜在IL-6抑制剂姜黄素抗人前列腺癌细胞作用研究》文中提出[目的]研究姜黄素对人前列腺癌细胞（DU145、LNCAP）的增殖、凋亡及自噬的影响及其对IL-6/JAK2/STAT3通路表达的影响。[方法]1.使用SRB法检测不同浓度,不同时间点姜黄素对人前列腺癌细胞系（DU145、PC-3、LNCAP）增殖抑制的影响。2.使用平板克隆实验检测不同浓度姜黄素对人前列腺癌细胞系（DU145、LNCAP）克隆形成能力的影响。3.荧光显微镜观察不同时间药物作用细胞,镜下观察细胞生存状态并拍照。4.通过EdU染色法检测不同浓度姜黄素作用下对人前列腺癌细胞系（DU145、LNCAP）增殖的影响。5.通过蛋白免疫印迹法检测姜黄素作用对前列腺癌细胞IL-6/JAK2/STAT3通路中相关因子表达的影响。6.通过蛋白免疫印迹法检测姜黄素对前列腺癌细胞相关凋亡蛋白表达情况。7.通过蛋白免疫印迹法检测姜黄素对前列腺癌细胞相关自噬因子表达情况。8.通过蛋白免疫印迹法检测姜黄素可能通过IL-6/JAK2/STAT3通路调控前列腺癌细胞凋亡、自噬。[结果]1.SRB实验检测结果表明:姜黄素对人前列腺癌细胞系的增殖展现出明显的抑制作用,且该作用具有一定的药物浓度、时间依赖性。2.平板克隆实验结果表明:姜黄素处理组与对照组相比,细胞克隆形成能力明显减弱,增殖受到明显的抑制,具有药物浓度依赖性。3.荧光显微镜下观察拍照发现,随着姜黄素作用时间的延长,细胞形态开始缩小变圆,局部发现有细胞融合,坏死细胞崩解的现象,坏死细胞增多,表明药物对细胞的杀伤能力也加大,与SRB结果一致。4.细胞在不同浓度姜黄素作用24 h后采用EdU试剂盒检测细胞增殖情况,与对照组相比,可以发现视野中红色荧光要少于对照组,且与浓度成正比。5.蛋白免疫印迹法实验结果显示:姜黄素处理两种细胞IL-6/JAK2/STAT3通路中p-JAK2、p-STAT3的相对表达均有不同程度的减弱。6.蛋白免疫印迹法实验结果显示:药物处理前列腺癌细胞株与对照组相比,不同浓度的姜黄素处理细胞后,PARP1、Cleaved-caspase3的蛋白表达量均明显增加,Bcl-2的蛋白表达量显着减少;相同浓度的姜黄素处理不同时间后,前列腺癌细胞株中PARP1、Cleaved-caspase3的裂解片段蛋白表达量随时间均明显增加,Bcl-2的蛋白表达量随时间均显着减少。7.蛋白免疫印迹法实验结果显示:选取药物处理前列腺癌细胞株,与对照组相比,不同浓度的姜黄素处理细胞后,Beclin-1、LC3B的蛋白表达量均明显增加;相同浓度的姜黄素处理不同时间后,前列腺癌细胞株中Beclin-1、LC3B的蛋白表达量均明显增加。8.蛋白免疫印迹法实验结果显示:在姜黄素作用下PARP1、Cleaved-caspase3、Beclin-1,LC3B的蛋白表达量明显上升,Bcl-2的蛋白表达量显着减少,IL-6+Cur共同作用后其表达量有一定程度的回复,姜黄素可能通过IL-6/JAK2/STAT3通路调控前列腺癌细胞凋亡、自噬。[结论]姜黄素能够抑制前列腺癌细胞的增殖,诱导凋亡,且对前列腺癌细胞具有一定毒性;进一步研究发现,姜黄素可以通过介导IL-6/JAK2/STAT3信号通路促进前列腺癌细胞的凋亡和自噬的发生。
杨哲[6]（2021）在《吴茱萸碱调控IL-6/STAT-3信号通路抑制炎症相关性结直肠癌的机制研究》文中认为目的:胃肠道疾病的发生概率日益增加,结直肠癌已成为世界第三常见恶性肿瘤。肠道炎症为诱发结肠癌发病最重要也是最关键因素之一,研究表明,炎症相关性结肠癌的发病率比散发性结肠癌高5～10倍,近50%左右的结肠炎患者随着发病时间的推移最终会发展为结肠癌。因此,探究出安全可靠的结肠癌预防手段,并结合不同的治疗模式,在结肠癌发病高危人群（如溃疡性结肠炎患者、结直肠腺瘤患者）中注重预防性策略的应用,将是治疗结肠癌的重要策略之一。以往研究发现吴茱萸碱对炎症及肿瘤的发生有着很好的抑制作用,因此我们研究吴茱萸碱对炎症相关性结直肠癌最为关键的致病因素结肠炎不同病程阶段的预防及治疗作用,分析其对肠道炎症微环境中炎症细胞及肠上皮细胞活性及功能的影响,明确其调控的作用机制,这对于充分开发及利用吴茱萸碱治疗相关性疾病有着重要理论意义。方法:首先体内实验证明吴茱萸碱对于炎症相关性结直肠癌癌前炎症阶段的预防及治疗作用,通过不同的浓度的DSS,调整DSS作用时间及剂量,分别诱导小鼠急性、慢性结肠炎模型,HE染色、酶联免疫吸附法、免疫组化法及Western blot等方法衡量吴茱萸碱对小鼠肠道炎症、氧化应激、炎癌转化的预防作用;接着考察吴茱萸碱对肠道炎症微环境两大类细胞——肠上皮细胞和炎症细胞活性的选择性作用,LPS刺激炎症细胞模拟肠道炎症微环境,通过酶联免疫吸附法、Western blot、流式细胞术等考察吴茱萸碱对LPS诱导的炎症细胞分泌促炎因子及STAT-3磷酸化水平影响;然后通过CCK-8、AnnexinV/PI染色法、PI单标法检、流式细胞术等检测手段,探究吴茱萸碱对于多种结肠癌细胞及正常结肠上皮细胞的增殖抑制、凋亡、周期以及ROS水平的影响;最后明确吴茱萸碱对IL-6/JAK/STAT-3信号通路的调控机制,通过Western blot、计算机模拟药物分子对接等方法从吴茱萸碱是否直接作用于IL-6、是否调控上游相关非受体酪氨酸激酶家族JAKs、是否可以直接靶向作用于STAT-3的SH2结构域、N-末端结构以及是否通过调控蛋白酪氨酸磷酸酶水平来抑制STAT-3信号通路。结果:体内实验结果表明,吴茱萸碱对结肠炎向肠癌转化的炎症阶段有着显着的化学预防及治疗效果,可以明显减轻肠道炎症,降低氧化应激水平,保护肠道屏障损伤,同时降低结肠组织中STAT-3磷酸化水平,在急性结肠炎阶段就可以预防癌变的发生和进展。体外实验结果表明吴茱萸碱可以降低LPS所造成的Raw264.7细胞炎性因子表达及氧化应激水平,显着降低STAT-3磷酸化水平。吴茱萸碱对人正常结肠上皮细胞NCM-460几乎没有抑制作用,而对多种结肠癌细胞具有显着抑制用,将结直肠癌细胞阻滞于G2期,升高ROS水平,并促进多种结直肠癌细胞凋亡,抑制STAT-3活化与入核,其作用机制与抑制STAT-3通路密切相关,吴茱萸碱并不直接作用于IL-6,对上游JAK家族蛋白的表达无影响,计算机模拟分子对接结果表明吴茱萸碱直接靶向STAT-3结合位点的可能性并不高,主要通过上调蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1表达,抑制STAT-3磷酸化。结论:吴茱萸碱对炎症相关性结直肠癌最为关键的癌前病变因素结肠炎小鼠模型不同病程阶段均有良好的预防及治疗保护作用,其机制与降低小鼠机体炎症、氧化应激水平,抑制癌细胞增殖及炎癌转化,抑制STAT-3信号通路过度激活有关;同时吴茱萸碱可以降低肠道炎症微环境中炎症细胞炎症因子的分泌,降低ROS水平,抑制STAT-3磷酸化;吴茱萸碱对肠上皮细胞活性具有选择性,抑制结肠癌细胞增殖,通过升高结肠癌细胞ROS水平,将细胞周期阻滞于G2期,调节凋亡相关蛋白表达促进多种结肠癌细胞系凋亡,而对于正常结肠上皮细胞活性没有影响,其机制与抑制STAT-3活化与入核,抑制STAT-3通路密切相关,吴茱萸碱抑制STAT-3磷酸化机制进行分析,发现吴茱萸碱通过主要通过上调蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1表达,抑制STAT-3磷酸化。
李璐[7]（2021）在《牡荆素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控大肠癌的多药耐药的研究》文中研究说明作为消化道常见的肿瘤之一,大肠癌（Colorectal Cancer,CRC）在全球的发病率及死亡率有逐年升高的趋势,给众多家庭和社会造成了巨大的健康威胁和经济负担。对于大肠癌的治疗,手术和化疗仍然是重要的治疗策略。然而,不尽人意的是,肿瘤细胞中多药耐药（Multidrug Resistance,MDR）的出现,使得化疗效果不佳。因此,克服大肠癌多药耐药和提高化疗效果是目前位于首位的问题。MDR是指肿瘤细胞由于化疗药物的持续给药或者短期大剂量给药,使肿瘤细胞对于各种结构不同、机制各异的化疗药物产生耐药的现象。MDR的发生、发展是多因素介入的结果,其中外排药物转运蛋白的活化最为经典机制。本课题所研究的转运蛋白主要包括是P-糖蛋白（P-gp）,作为腺苷酸依赖的膜转运蛋白的一员,P-gp表达水平与药物敏感性及细胞内药物积聚程度呈负相关,P-gp以ATP依赖的机制将药物底物泵出细胞,阻止肿瘤细胞摄取包括癌症治疗剂在内的化合物,从而降低了广泛抗肿瘤药物的能力,造成耐药现象。PI3K/Akt/mTOR信号传导通路是存在于各种肿瘤细胞中,调节着许多癌症发生发展,在肿瘤细胞中扮演重要角色,大量的研究发现PI3K/Akt/mTOR信号传导通路通过细胞凋亡、细胞自噬参与肿瘤的耐药,并且还发现其与膜转运蛋白P-gp有关。黄酮类化合物在大肠癌多药耐药过程中起到重要的逆转作用,作为其一的牡荆素受到了广泛的关注。牡荆素（Vitexin）是从山楂中提取的,山楂有健脾消食的功效,可以保护消化道,且现代药学研究发现,牡荆素具有广泛的抗肿瘤作用。但牡荆素与大肠癌MDR及PI3K/Akt/mTOR信号通路的关系鲜有报道。本研究旨在探讨牡荆素是否通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控大肠癌的MDR。目的:研究牡荆素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控大肠癌多药耐药方法:1体外培养耐奥沙利铂的HCT116/L-OHP细胞,用MTT法检测不同浓度牡荆素（Vitexin）作用于大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP 24h,48h,72h后的细胞的抑制率,并计算牡荆素的半数抑制浓度(IC50)。2体外培养HCT116细胞、HCT116/L-OHP细胞、用牡荆素（Vitexin）处理的HCT116/L-OHP细胞（根据MTT实验结果选择牡荆素的抑制率在10%以内为无毒性牡荆素作用浓度）。MTT法检测不同浓度奥沙利铂（L-OHP）作用于三组细胞的抑制率,并计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数（RI）;Western blot法检测P-gp的表达;q RT-PCR法检测MDR1 mRNA的表达。3体外培养HCT116细胞、HCT116/L-OHP细胞,Western blot法检测Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的表达,q RT-PCR法检测Akt、mTOR mRNA的表达。4体外培养HCT116/L-OHP细胞,低、中、高浓度牡荆素处理的HCT116/L-OHP细胞（为确保牡荆素对大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP无明显的细胞毒性作用,选择牡荆素的抑制率在10%以内,因此选取30μmol/L、60μmol/L和90μmol/L作为低、中、高浓度处理组）。Western blot法检测Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR及P-gp的表达;q RT-PCR法检测Akt、mTOR及MDR1 mRNA的表达变化。5应用SPSS 25.0进行统计分析,得出实验结论。结果:1 MTT法实验结果显示:0、30、60、90、120、150、180μmol/L的牡荆素处理的大肠癌耐药HCT116/L-OHP 24h、48h、72h后,其抑制率与药物浓度呈相关性（P<0.05）。IC50分别为170.59±0.67μmol/L、162.81±1.05μmol/L、147.04±2.32μmol/L。2 MTT法实验结果显示,奥沙利铂在大肠癌细胞HCT116组的IC50为14.52±5.44μg/m L,在大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP组的IC50为108.53±7.58μg/m L,RI为7.47,两组之间有明显差异（P<0.05）,奥沙利铂在经牡荆素处理的HCT116/L-OHP细胞组的IC50下降为52.85±1.85μg/m L,RI下降为2.05（P<0.05）。3 Western blot、q RT-PCR实验结果显示,在大肠癌细胞HCT116组中P-gp及MDR1 mRNA的表达处于低水平,在大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP组中的P-gp及MDR1 mRNA处于高水平（P<0.05）,经牡荆素处理后的大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP组中的P-gp及MDR1 mRNA的表达水平明显减少（P<0.05）。4 Western blot实验结果显示p-Akt和p-mTOR在大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP组中表达水平明显高于大肠癌细胞HCT116组（P<0.05）,而Akt、mTOR无明显差别（P>0.05）;q RT-PCR实验结果显示Akt、mTOR mRNA在大肠癌细胞HCT116组和大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP组中表达无明显差异（P>0.05）。5 Western blot实验结果显示经不同浓度牡荆素处理的HCT116/L-OHP组中p-Akt、p-mTOR、P-gp表达均明显减少,且与药物浓度呈相关性（P<0.05）;Akt、mTOR的表达变化则无意义（P>0.05）;q RT-PCR实验结果显示经不同浓度牡荆素处理的HCT116/L-OHP组中Akt、mTOR的表达较未经牡荆素处理的对照组无明显变化（P>0.05）,而MDR1 mRNA表达较未经牡荆素处理的对照组明显减少,且与药物浓度呈相关性（P<0.05）。结论:1牡荆素能够调控大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP中MDR1 mRNA及P-gp的表达,逆转耐药细胞耐药性。2牡荆素可能能够通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR的磷酸化水平,调控大肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP中MDR1mRNA及P-gp的表达,逆转耐药细胞耐药性。
杨舒婷[8]（2021）在《胡椒碱对炎症引起的高产蛋鸡减产效应的防御作用》文中研究指明炎症是机体对于外界刺激的一种自发性的免疫反应,造成炎症的因素有很多,包括生物性因子、物理性因子、化学性因子、异物、坏死组织及变态反应。革兰氏阴性菌属于生物性因子,在自然界中分布广泛。禽类养殖业中,环境、水、饲喂的饲料甚至是空气中都存在革兰氏阴性菌,而其细胞壁中的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）则是诱导炎症的主要成分。炎症对生殖系统具有负面影响,其中包括对卵泡的形成、卵泡周期及排卵、黄体形成和妊娠维持。胡椒碱（Piperine）作为一种天然植物提取物,具有较强的抗炎作用。因此,本实验以海兰白鸡作为实验研究对象,研究胡椒碱和LPS对高产蛋鸡生产性能的影响,内容包括:第一部分研究体内胡椒碱对于炎症导致的卵巢损伤及卵泡发育异常的保护作用,第二部分研究体内胡椒碱对于炎症导致的肠道吸收功能损伤及钙代谢异常的缓解作用,第三部分建立体外培养模型研究胡椒碱对LPS诱导炎症导致的卵泡损伤的保护作用及相关机理,为将胡椒碱作为抗炎添加剂添加到饲料中以保障蛋鸡产蛋性能、提高其饲养价值和经济收益水平提供理论支撑。1.胡椒碱对炎症引起的高产蛋鸡产蛋性能下降的保护作用本实验以产蛋高峰期海兰白鸡作为实验动物。首先,建立体内炎症模型以研究LPS诱导的炎症对产蛋高峰期海兰白鸡卵巢造成的损伤。本实验选取不同剂量LPS（0、0.25、0.5、1 mg/kg BW）处理产蛋高峰期鸡,进行翅静脉注射,注射体积为1 mL/羽,处理时间为24 h。结果显示,0.5 mg/kg BW LPS处理会导致卵巢形态发生变性,卵泡发生皱缩,呈胶冻状变性,卵泡数量减少,闭锁卵泡数量增多。小白卵泡（Small white follicle,SWF）组织形态学变化显示,颗粒层颗粒细胞排布松散。在日常饲料中加入适宜剂量的胡椒碱（10 mg/kg BW）,连续饲喂21 d后用LPS处理,可抑制LPS造成的卵巢损伤。单独饲喂胡椒碱组卵巢形态未表现出与对照组之间有明显差异。统计发现,胡椒碱可缓解LPS造成的卵泡闭锁数量增多。免疫组化染色结果显示,胡椒碱可对LPS造成的卵泡中细胞增殖水平的降低起到保护作用。TUNEL染色结果显示,胡椒碱可抑制LPS造成的卵泡中细胞凋亡水平的升高。荧光定量PCR结果显示,胡椒碱可缓解LPS诱导的体内增殖相关基因（PCNA、CCND1和CDK2）与凋亡相关基因（Caspase-3、BAX和Bcl2）的异常表达。此外,胡椒碱还可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-8的表达,提高抗炎因子IL-4和IL-10的表达来缓解炎症的发生。通过对体内血清中雌二醇（E2）和孕酮（P4）的测定,发现胡椒碱也可促进E2和P4的释放。以上实验结果证明,胡椒碱对LPS诱导的蛋鸡卵巢损伤具有保护作用。2.胡椒碱对LPS诱导的蛋鸡肠道损伤及对钙代谢影响的保护作用通过以上建立的炎症模型,对肠道的损伤和钙代谢影响进行进一步的研究。结果显示,LPS处理会导致鸡发生腹泻、产软壳蛋等现象,鸡肝脏也出现出血点。肠道表观形态发生改变,十二指肠肠道弹性、韧性减弱,肠道皱褶不明显,肠道内部呈现肉眼可见血丝。而胡椒碱可缓解LPS诱导的炎症造成的肠道损伤和钙代谢异常。具体表现为,在HE染色切片中,可以观察到,肠道组织化学形态异常,黏膜层细胞密度降低,细胞水肿后发生破裂的情况得到缓解。在免疫组织化学染色切片中,可以观察到胡椒碱可缓解LPS诱导炎症造成的肠绒毛隐窝细胞增殖减少,细胞凋亡增多的现象。荧光定量PCR结果显示,胡椒碱可缓解LPS诱导的体内增殖相关基因（PCNA、CCND1和CDK2）与凋亡相关基因（Caspase-3、BAX和Bcl2）的异常表达,可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-8的表达,提高抗炎因子IL-4和IL-10的表达来缓解炎症的发生。本实验通过对肠道和子宫部中钙代谢相关基因（CALB1、CA2、OPN、OVO、OVA、OC-17-、OC-116和CLU）的检测,发现胡椒碱可将钙代谢相关基因维持在正常水平。本实验通过对产蛋情况的观察,发现胡椒碱可使蛋保持正常状态,拥有正常的蛋壳。以上实验结果证明,胡椒碱对LPS诱导的蛋鸡肠道损伤及对钙代谢影响具有保护作用。3.胡椒碱通过抑制TRL4/NF-KB信号通路的表达缓解炎症导致的炎症因子的水平变化为了能够更进一步地探究胡椒碱对LPS诱导炎症造成蛋鸡卵巢损伤的保护作用及其相关机理,本实验建立了体外培养模型。体外培养实验显示,LPS对卵泡发育的影响与体内相似,其中LPS的适宜浓度为50 μg/mL,而培养液中添加胡椒碱浓度为25μg/mL,对SWF发育的损伤起到保护作用。BrdU结果显示,胡椒碱可缓解LPS对细胞增殖的抑制作用,提高细胞增殖水平。TUNEL结果显示,胡椒碱可抑制LPS诱导的体外培养SWF颗粒细胞凋亡水平上升,将细胞凋亡水平降低到对照组水平。荧光定量PCR结果显示,胡椒碱可缓解LPS诱导的体内增殖相关基因（PCNA、CCND1和CDK2）与凋亡相关基因（Caspase-3、BAX和Bcl2）的异常表达,可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-8的表达,提高抗炎因子IL-4和IL-10的表达。对TLR4/NF-κB信号通路的表达水平进行检测,结果显示,胡椒碱可抑制LPS诱导的TLR4、NF-κB基因表达水平上调,并且将其恢复到对照组水平。以上结果证明,胡椒碱可通过抑制TLR4/NF-κB的信号转录途径,发挥抗炎作用,从而保护卵泡的细胞增殖水平,抑制细胞凋亡增加,保护卵泡的形态结构和功能。综上所述,本文建立了用LPS诱导的体内炎症模型。实验结果显示,LPS诱导炎症能够造成高产蛋鸡卵巢、肠道损伤,造成蛋鸡生产性能下降。而胡椒碱能够对炎症起到预防作用,这种作用体现在维持卵泡正常发育,保障E2和P4正常分泌,维持卵泡和肠道中的细胞增殖-凋亡的平衡,调控炎性因子的正常表达,调控肠道内钙代谢和子宫内钙沉积相关基因的表达,防御炎症造成的减产效应。而对TRL4/NF-κB信号通路的研究表明,胡椒碱对TRL4/NF-κB信号通路的抑制参与了其抗炎作用。
姚杰,秦利,吴学建[9]（2021）在《姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的探讨姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法体外培养CM-319细胞,分为姜黄素0 μmol/L组、姜黄素5 μmol/L组、姜黄素10 μmol/L组、姜黄素20 μmol/L组、si-NC组、si-UHRF1组、姜黄素+pcDNA组、姜黄素+pcDNA-UHRF1组,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和UHRF1蛋白表达,qRT-PCR检测UHRF1 mRNA表达,克隆形成实验检测CM-319细胞对放射线敏感性。结果姜黄素0 μmol/L组CM-319细胞凋亡率7.24%±0.73%,姜黄素5、10、20 μmol/L组CM-319细胞凋亡率分别为12.61%±1.57%、18.42%±1.54%、29.37%±2.65%,差异有统计学意义（t=9.305;t=19.680;t=24.153,均P<0.05）;Bcl-2蛋白相对表达量为0.76±0.07,余3组分别为0.62±0.06、0.51±0.05、0.33±0.03（t=4.556;t=8.719;t=16.939,均P<0.05）;Bax相对表达量为0.26±0.03、0.41±0.04、0.55±0.05、0.69±0.06（t=9.000;t=14.920;t=19.230,均P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量为0.24±0.03、0.37±0.04、0.49±0.05、0.62±0.06（t=7.800;t=12.862;t=16.994,均P<0.05）,UHRF1mRNA相对表达量为1.01±0.09、0.82±0.08、0.67±0.07、0.42±0.04（t=4.734;t=8.946;t=17.972,均P<0.05）,UHRF1蛋白相对表达量为0.83±0.08、0.61±0.06、0.48±0.05、0.31±0.0（t=6.600;t=11.130;t=18.258,均P<0.05）,且呈剂量依赖性,增敏比分别为1.433、1.708和2.183。Si-NC组CM-319细胞中UHRF1蛋白相对表达量为0.79±0.08,si-UHRF1组表达降低为0.35±0.04（t=14.758,P<0.05）;CM-319细胞凋亡率分别为8.24%±0.83%和21.49%±2.11%（t=17.531,P<0.05）;Bcl-2蛋白表达水平分别为0.71±0.07、0.34±0.03（t=14.575,P<0.05）;Bax相对表达量为0.25±0.03、0.62±0.06（t=16.547,P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量为0.23±0.03、0.58±0.05（t=18.007,P<0.05）,增敏比为1.727。姜黄素+pcDNA组CM-319细胞凋亡率为28.31%±3.01%,姜黄素+pcDNA-UHRF1组为13.59%±1.25%（t=13.549,P<0.05）;Bcl-2相对表达量分别为0.31±0.03、0.63±0.06（t=14.311,P<0.05）;Bax相对表达量分别为0.71±0.07、0.42±0.04（t=10.791,P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量分别为0.65±0.05、0.38±0.04（t=12.650,P<0.05）,增敏比为0.539。结论姜黄素可诱导CM-319细胞凋亡并增强CM-319细胞的放射敏感性,其机制与下调UHRF1表达有关。
刘英,张霄程,陈启文[10]（2020）在《姜黄素对结直肠癌细胞增殖、凋亡的作用机制研究》文中研究说明目的探讨姜黄素（Curcumin,Cur）对人结直肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,分析其可能存在的作用机制。方法体外培养人结直肠癌HT-29细胞,分为对照组与干预组,干预组再分为3个亚组并进行不同浓度Cur（20、40、80μmol/L）处理,Cell Counting Kit-8 （CCK-8）法检测细胞增殖情况,流式细胞法检测细胞周期分布情况,实时逆转录-聚合酶链反应（realtime RT PCR,RT-PCR）检测各组细胞周期相关基因表达量,流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白水平。结果干预组12、24、48 h细胞增殖抑制率均明显高于对照组（P <0.05）,随着Cur浓度增加,细胞增殖抑制率逐渐升高（P <0.05）。细胞周期检测结果显示,与对照组相比,干预组G0/G1期细胞百分比升高（P <0.05）,S期细胞百分比降低（P <0.05）。RT-PCR结果显示,干预组CyclinD1、Survivin、C-myc表达量随着Cur浓度增加而逐渐降低（P <0.05）。细胞凋亡检测结果显示,随着Cur浓度增加,干预组活细胞百分比、Bcl-2逐渐降低（P <0.05）,而早期凋亡细胞百分比、晚期细胞凋亡百分比、Bax水平、cleaved-Caspase-3水平逐渐升高（P <0.05）。Western blot检测结果显示,随着Cur浓度增加,干预组p-β-catenin、Wnt3a水平逐渐降低（P <0.05）,而β-catenin水平变化不明显（P>0.05）。结论 Cur可以抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖、促进细胞凋亡,可能与调节细胞周期相关基因表达量、凋亡蛋白水平及Wnt/β-catenin信号通路活化有关。
二、姜黄素对体外培养结肠癌细胞生长的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、姜黄素对体外培养结肠癌细胞生长的影响（论文提纲范文）
（1）姜黄素通过调控miR-152对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞和试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 细胞培养和转染 |
| 1.2.2 细胞分组处理 |
| 1.2.3 CCK-8法检测细胞增殖 |
| 1.2.4 Transwell检测细胞迁移和侵袭 |
| 1.2.5 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 1.2.6 Western blotting法检测蛋白表达 |
| 1.2.7 q PCR检测mi R-152表达 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 姜黄素对TPC-1细胞增殖的影响 |
| 2.2 姜黄素对TPC-1细胞凋亡的影响 |
| 2.3 姜黄素对TPC-1细胞迁移和侵袭的影响 |
| 2.4 姜黄素对TPC-1细胞中miR-152表达的影响 |
| 2.5 下调miR-152降低姜黄素对TPC-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 |
| 3 讨论 |
（2）姜黄素治疗甲状腺乳头状癌的药理学作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 姜黄素及其生物学功能 |
| 1.2 姜黄素抗肿瘤的研究进展 |
| 1.2.1 .姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡其相关机理 |
| 1.2.2 姜黄素抗肿瘤转移作用及其机理 |
| 1.2.3 姜黄素对肿瘤血管生成的作用及机理 |
| 1.3 甲状腺癌及其临床治疗研究 |
| 1.4 立题背景和意义 |
| 1.5 主要研究内容 |
| 第二章 预测姜黄素对甲状腺乳头状癌的作用靶点 |
| 2.1 网络构建方法 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 姜黄素对甲状腺癌BCPAP细胞存活率影响及其相关机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 实验设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 MTT法检测细胞存活情况 |
| 3.2.3 SRB比色法检测细胞增殖情况 |
| 3.2.4 荧光染色法检测细胞凋亡 |
| 3.3.1 MTT法测定姜黄素对癌细胞存活率的影响 |
| 3.3.2 SRB法测定姜黄素对癌细胞增殖率的影响 |
| 3.3.3 荧光染色法检测细胞凋亡 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 姜黄素对TPC-1 细胞迁移能力的影响及相关机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 实验设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞培养 |
| 4.2.2 CCK-8 实验检测姜黄素对甲状腺乳头状癌TPC-1 细胞增殖的影响 |
| 4.2.3 划痕实验检测姜黄素对TPC-1 细胞的迁移能力的影响 |
| 4.2.4 荧光定量PCR检测姜黄素对TPC-1 细胞MT1-MMP mRNA表达的影响 |
| 4.3.1 不同浓度姜黄素对 TPC-1 细胞的增殖率影响 |
| 4.3.2 姜黄素对 TPC-1 细胞迁移率的影响 |
| 4.3.3 姜黄素对TPC-1 细胞MT1-MMP mRNA表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 姜黄素对K1 细胞迁移能力的影响及相关机制研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞培养 |
| 5.2.2 Transwell细胞迁移试验 |
| 5.2.3 荧光定量PCR检测姜黄素对K1 细胞MMP-9 基因表达量的影响 |
| 5.3.1 Transwell细胞迁移试验结果分析 |
| 5.3.2 姜黄素对K1 细胞MMP-9 基因表达量的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 姜黄素药理作用及其治疗癌症机制研究进展 |
| 参考文献 |
（3）姜黄素对结肠癌细胞增殖、凋亡与转移的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 姜黄素对结肠癌细胞生长与增殖的抑制作用 |
| 引言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验原理 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 药物及主要溶液的配制 |
| 3.2 细胞培养 |
| 3.3 实验分组 |
| 3.4 CCK-8 实验测定CUR作用结肠癌HCT-116 细胞的IC50 |
| 3.5 CCK-8 实验测定CUR作用结肠癌SW620 细胞的IC50 |
| 3.6 CCK-8 实验检测CUR对结肠癌HCT-116 细胞和SW620细胞的增殖抑制效应 |
| 3.7 平板克隆形成实验检测CUR对结肠癌HCT-116 细胞生长活力的影响 |
| 3.8 数据的统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 CUR和5-FU对 HCT-116 细胞抑制作用的IC50 |
| 4.2 CUR和5-FU对 SW620 细胞抑制作用的IC50 |
| 4.3 CCK-8 实验检测 CUR 对结肠癌 HCT-116 细胞增殖的抑制效应 |
| 4.4 CCK-8 实验检测 CUR 对结肠癌 SW620 细胞的增殖抑制效应 |
| 4.5 CUR对结肠癌HCT-116 细胞生长与活力的影响 |
| 5.讨论 |
| 第二章 姜黄素对结肠癌细胞的增殖周期影响 |
| 引言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验原理 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 药物及主要溶液的配制 |
| 3.2 细胞的培养 |
| 3.3 实验分组 |
| 3.4 实验步骤 |
| 3.5 数据的统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 5.讨论 |
| 第三章 姜黄素诱导结肠癌细胞凋亡及其机理的研究 |
| 引言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验原理 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 药物及主要溶液的配制 |
| 3.2 细胞的培养 |
| 3.3 实验分组 |
| 3.4 AO/EB 荧光双染法观察 CUR 对结肠癌细胞凋亡形态的影响 |
| 3.5 Annexin V-FITC/PI 双染流式细胞术检测 CUR 对结肠癌细胞凋亡的诱导效应 |
| 3.6 RT-qPCR方法检测CUR对结肠癌细胞Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 m RNA表达的影响 |
| 3.7 WB方法检测CUR对 HCT-116 细胞NF-κB、Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 蛋白表达的影响 |
| 3.8 数据的统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 CUR对结肠癌细胞凋亡形态的影响 |
| 4.2 CUR对结肠癌细胞凋亡的诱导效应 |
| 4.3 CUR对结肠癌细胞 HCT-116 细胞 Fas、FADD、caspase-8、caspase-3等mRNA表达的影响 |
| 4.4 CUR对 HCT-116 细胞NF-κB、Fas、FADD、caspase-8、caspase-3等凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 5.讨论 |
| 第四章 姜黄素对结肠癌细胞迁移及侵袭的影响及其机理的研究 |
| 引言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞株及实验动物 |
| 1.2 主要仪器及耗材 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2.实验原理 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 药物及主要溶液的配制 |
| 3.2 细胞的培养 |
| 3.3 实验分组 |
| 3.4 细胞划痕实验检测CUR对结肠癌细胞迁移能力的影响 |
| 3.5 Transwell实验检测CUR对结肠癌细胞侵袭能力的影响 |
| 3.6 人工转移模型实验检测CUR对结肠癌细胞在肺中转移的影响 |
| 3.7 明胶酶谱实验检测CUR对结肠癌HCT-116 细胞MMP-9表达的影响 |
| 3.8 WB方法检测CUR对结肠癌细胞E-cadherin、Claudin-3 蛋白表达的影响 |
| 3.9 数据的统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 CUR对结肠癌细胞迁移能力的影响 |
| 4.2 CUR对结肠癌细胞侵袭能力的影响 |
| 4.3 CUR对结肠癌细胞在肺中转移的影响 |
| 4.4 CUR对结肠癌细胞MMP-9 表达的影响 |
| 4.5 CUR对结肠癌细胞E-cadherin、Claudin-3 蛋白表达的影响 |
| 5.讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 姜黄素抗结直肠癌细胞的作用及相关机理的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读硕士学位期间科研经历、学术成果及获得奖励情况 |
| 致谢 |
（4）姜黄素对黏液表皮样癌MEC-1细胞体外侵袭能力及MMP-9、CD44、E-cadherin表达的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:黏液表皮样癌侵袭转移相关分子的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）潜在IL-6抑制剂姜黄素抗人前列腺癌细胞作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 前列腺癌的研究进展 |
| 2 姜黄素结构及其药用价值 |
| 3 IL-6信号通路与前列腺癌 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞株及培养基 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 主要抗体 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 姜黄素的制配方法 |
| 2.2 多西他赛的配制方法 |
| 2.3 人重组IL-6的配制方法 |
| 2.4 培养基的配制 |
| 2.5 细胞培养 |
| 2.5.1 细胞复苏 |
| 2.5.2 细胞传代 |
| 2.5.3 细胞冻存 |
| 2.6 SRB法检测人前列腺癌细胞株的增殖 |
| 2.6.1 实验方法 |
| 2.7 平板克隆形成实验 |
| 2.8 EdU染色法检测 |
| 2.8.1 实验方法 |
| 2.9 Western Blot检测 |
| 2.9.1 人前列腺癌细胞株总蛋白提取 |
| 2.9.2 BCA法总蛋白定量 |
| 2.9.3 蛋白变性 |
| 2.9.4 Western Blot实验步骤 |
| 结果 |
| 3.1 姜黄素抑制人前列腺癌细胞增殖并具有浓度和时间依赖性 |
| 3.2 显微镜观察姜黄素诱导人前列腺癌细胞出现凋亡形态变化 |
| 3.3 姜黄素抑制人前列腺癌细胞克隆形成能力 |
| 3.4 EdU实验验证姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖 |
| 3.5 姜黄素作用对前列腺癌细胞IL-6/JAK2/STAT3通路中相关因子表达的影响 |
| 3.5.1 不同时程下姜黄素作用后IL-6/JAK2/STAT3通路中相关因子的表达 |
| 3.5.2 不同剂量下姜黄素作用后IL-6/JAK2/STAT3通路中相关因子的表达 |
| 3.5.3 姜黄素作用后IL-6/JAK2/STAT3通路中相关因子的表达 |
| 3.6 姜黄素对前列腺癌细胞凋亡相关因子表达的影响 |
| 3.6.1 不同时程下姜黄素作用对前列腺癌细胞凋亡相关因子表达的影响 |
| 3.6.2 不同剂量下姜黄素作用对前列腺癌细胞凋亡相关因子表达的影响 |
| 3.7 姜黄素对前列腺癌细胞自噬相关因子表达的影响 |
| 3.7.1 不同时程下姜黄素作用对前列腺癌细胞自噬相关因子表达的影响 |
| 3.7.2 不同剂量下姜黄素作用对前列腺癌细胞自噬相关因子表达的影响 |
| 3.8 IL-6+姜黄素处理后前列腺癌细胞相关凋亡,自噬蛋白的表达 |
| 3.8.1 IL-6+姜黄素处理后前列腺癌细胞相关凋亡蛋白的表达 |
| 3.8.2 IL-6+姜黄素处理后前列腺癌细胞相关自噬蛋白的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 CCK8检测托珠单抗对前列腺癌细胞的增殖活性 |
| 1 实验原理 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 综述 IL-6及其抑制剂在肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）吴茱萸碱调控IL-6/STAT-3信号通路抑制炎症相关性结直肠癌的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1. 结直肠癌与炎症相关性结直肠癌 |
| 2. 炎症相关性结直肠癌的发病机制 |
| 2.1 基因突变与炎症相关性结直肠癌 |
| 2.2 炎症因子与炎症相关性结直肠癌 |
| 2.3 氧化应激与炎症相关性结直肠癌 |
| 2.4 信号转导通路与炎症相关性结直肠癌 |
| 3. 炎症相关性结直肠癌的化学预防 |
| 3.1 非甾体抗炎药及COX-2抑制剂对炎症相关性结直肠癌的化学预防 |
| 3.2 天然产物对炎症相关性结直肠癌的化学预防 |
| 4. 总结 |
| 第二章 吴茱萸碱对炎症相关性结直肠癌不同炎症阶段的阻遏作用 |
| 1. 吴茱萸碱对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎的预防作用研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果与讨论 |
| 2. 吴茱萸碱对DSS诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的预防作用研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 3. 本章小结 |
| 第三章 吴茱萸碱对肠道炎症微环境炎症细胞功能的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 细胞株 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 ELISA法检测炎症因子和NO含量 |
| 2.2 流式细胞术检测ROS |
| 2.3 Western blot检测蛋白表达 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果与讨论 |
| 3.1 吴茱萸碱抑制Raw 264.7细胞分泌促炎因子 |
| 3.2 吴茱萸碱降低Raw264.7细胞ROS水平及上清NO浓度 |
| 3.3 吴茱萸碱对Raw 264.7细胞p-STAT3、COX-2、iNOs蛋白表达的影响 |
| 4. 本章小结 |
| 第四章 吴茱萸碱对结肠癌细胞活性和STAT-3信号通路的抑制作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 材料和试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 细胞株 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 CCK-8检测细胞活力 |
| 2.2 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 2.3 流式细胞术检测细胞周期 |
| 2.4 流式细胞术检测ROS |
| 2.5 免疫荧光检测STAT-3入核 |
| 2.6 Western blot测定结肠相关细胞中凋亡相关蛋白及STAT-3磷酸化表达 |
| 2.7 Western blot检测吴茱萸碱对STAT-3上游受体配体水平及两者相互作用的影响 |
| 2.8 Western blot探究吴茱萸碱对STAT-3上游JAK家族蛋白表达水平的影响 |
| 2.9 Western blot探究吴茱萸碱抑制STAT-3磷酸化与SHP-1的关系 |
| 2.10 分子对接预测吴茱萸碱靶向STAT-3的可能性 |
| 2.11 统计方法 |
| 3. 结果与讨论 |
| 3.1 吴茱萸碱抑制多种结直肠癌细胞增殖 |
| 3.2 吴茱萸碱将结直肠癌细胞周期阻滞于G2/M期 |
| 3.3 吴茱萸碱升高结肠癌细胞系ROS水平,促进氧化应激 |
| 3.4 吴茱萸碱诱导多种结直肠癌细胞凋亡 |
| 3.5 吴茱萸碱对结肠癌细胞凋亡相关蛋白表达及STAT-3信号通路抑制作用 |
| 3.6 吴茱萸碱对STAT-3上游受体配体水平及两者相互作用的影响 |
| 3.7 吴茱萸碱对STAT-3上游JAKs家族表达水平的影响 |
| 3.8 吴茱萸碱上调磷酸酶SHP-1促进STAT-3去磷酸化 |
| 3.9 吴茱萸碱靶向STAT-3位点预测结果 |
| 4. 本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1. 溶液配制 |
| 2. 缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）牡荆素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控大肠癌的多药耐药的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药逆转大肠癌多药耐药的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）胡椒碱对炎症引起的高产蛋鸡减产效应的防御作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 炎症的研究进展 |
| 1.1.1 炎症概述 |
| 1.1.2 脂多糖概述 |
| 1.1.3 炎症对生殖系统的影响 |
| 1.1.4 脂多糖的信号转导途径 |
| 1.2 胡椒碱的结构、性质及其生物学作用 |
| 1.2.1 胡椒碱的结构及理化性质 |
| 1.2.2 胡椒碱在传统制药中的应用 |
| 1.2.3 抗氧化作用 |
| 1.2.4 抗炎作用 |
| 1.2.5 抗肿瘤作用 |
| 1.2.6 对神经系统的作用 |
| 1.2.7 影响生物利用度 |
| 1.3 本研究的目的与内容 |
| 1.3.1 研究的目的和意义 |
| 1.3.2 研究的目标和内容 |
| 第二章 胡椒碱对LPS诱导的蛋鸡卵巢损伤的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 主要试剂及配制 |
| 2.2.4 实验动物分组与取材 |
| 2.2.5 石蜡切片制作和形态学观察 |
| 2.2.6 免疫组织化学染色 |
| 2.2.7 TUNEL染色 |
| 2.2.8 RNA提取、cDNA合成及荧光定量PCR |
| 2.2.9 鸡血清中雌二醇和孕酮水平的测定 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 LPS对产蛋高峰期鸡卵泡形态的影响 |
| 2.3.2 胡椒碱对LPS诱导产蛋高峰期鸡卵泡形态损伤的缓解作用 |
| 2.3.3 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡卵巢形态的影响 |
| 2.3.4 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡SWF中细胞增殖的影响 |
| 2.3.5 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡SWF中细胞凋亡的影响 |
| 2.3.6 胡椒碱和LPS对卵泡炎症因子表达的影响 |
| 2.3.7 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡血清E_2和P_4水平的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 胡椒碱对LPS诱导的蛋鸡肠道损伤及对钙代谢影响的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 主要试剂及配制 |
| 3.2.4 实验动物分组与取材 |
| 3.2.5 石蜡切片制作和形态学观察 |
| 3.2.6 免疫组织化学染色 |
| 3.2.7 RNA提取、cDNA合成及荧光定量PCR |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 LPS诱导的产蛋高峰期鸡炎症的临床表现 |
| 3.3.2 胡椒碱对产蛋高峰期鸡产蛋性能的保护作用 |
| 3.3.3 胡椒碱对LPS诱导产蛋高峰期鸡肠道形态损伤的缓解作用 |
| 3.3.4 胡椒碱和LPS对高产蛋鸡小肠中细胞增殖的影响 |
| 3.3.5 胡椒碱和LPS对高产蛋鸡小肠中细胞凋亡的影响 |
| 3.3.6 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡小肠炎症因子表达的影响 |
| 3.3.7 胡椒碱和LPS对产蛋高峰期鸡小肠钙代谢相关基因表达的影响 |
| 3.3.8 胡椒碱对高产蛋鸡子宫部钙沉积相关基因表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 胡椒碱通过TLR4/NF-KB通路缓解LPS诱导的SWF炎性反应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 不同浓度LPS对培养的高产蛋鸡SWF的影响 |
| 4.3.2 不同浓度胡椒碱对LPS损伤的培养的高产蛋鸡SWF的保护作用 |
| 4.3.3 胡椒碱和LPS对培养的高产蛋鸡SWF形态的影响 |
| 4.3.4 胡椒碱和LPS对培养的高产蛋鸡SWF中细胞增殖的影响 |
| 4.3.5 胡椒碱和LPS对培养的高产蛋鸡SWF中细胞凋亡的影响 |
| 4.3.6 胡椒碱和LPS对培养的高产蛋鸡SWF炎性因子表达的影响 |
| 4.3.7 胡椒碱和LPS对培养的高产蛋鸡SWF中TLR4/NF-KB炎性通路的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 结论与创新点 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）姜黄素对结直肠癌细胞增殖、凋亡的作用机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要材料及仪器 |
| 1.2 细胞培养 |
| 1.3 Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖抑制情况 |
| 1.4 细胞周期检测 |
| 1.5 实时逆转录-聚合酶链反应(real-time RT PCR,RT-PCR)检测 |
| 1.6 细胞凋亡检测 |
| 1.7 Western blot检测 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 姜黄素对人结肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响 |
| 2.2 姜黄素对人结肠癌细胞HT-29细胞周期的影响 |
| 2.3 姜黄素对人结肠癌细胞HT-29细胞凋亡的影响 |
| 2.4 姜黄素对Wnt/β-catenin信号通路的影响 |
| 3 讨论 |
四、姜黄素对体外培养结肠癌细胞生长的影响（论文参考文献）
- [1]姜黄素通过调控miR-152对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响[J]. 郭逸,华川,喻秀兰,裴迅,李扬. 广西医科大学学报, 2021(07)
- [2]姜黄素治疗甲状腺乳头状癌的药理学作用机制研究[D]. 罗剑波. 南昌大学, 2021(01)
- [3]姜黄素对结肠癌细胞增殖、凋亡与转移的影响及机制研究[D]. 向磊. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [4]姜黄素对黏液表皮样癌MEC-1细胞体外侵袭能力及MMP-9、CD44、E-cadherin表达的影响[D]. 吕美怡. 遵义医科大学, 2021(01)
- [5]潜在IL-6抑制剂姜黄素抗人前列腺癌细胞作用研究[D]. 赵瑾宜. 昆明医科大学, 2021
- [6]吴茱萸碱调控IL-6/STAT-3信号通路抑制炎症相关性结直肠癌的机制研究[D]. 杨哲. 南京中医药大学, 2021(01)
- [7]牡荆素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控大肠癌的多药耐药的研究[D]. 李璐. 承德医学院, 2021(01)
- [8]胡椒碱对炎症引起的高产蛋鸡减产效应的防御作用[D]. 杨舒婷. 浙江大学, 2021
- [9]姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性影响的实验研究[J]. 姚杰,秦利,吴学建. 中华骨科杂志, 2021(01)
- [10]姜黄素对结直肠癌细胞增殖、凋亡的作用机制研究[J]. 刘英,张霄程,陈启文. 现代消化及介入诊疗, 2020(11)