一、无精子症患者精液检查与血清性激素含量的分析（论文文献综述）
张琴,苏占营,吴成亮,辜敏,江旺航[1]（2021）在《抑制素B及性激素指标检测在男性生精功能中的应用》文中研究指明目的探讨抑制素B（INH-B）及血清性激素在男性睾丸生精功能中的作用,了解血清及精浆INH-B水平与精子生发的关系。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月在该院接受辅助生殖技术治疗的316例男性患者资料,根据精液浓度将其分为4组:浓度正常组（A组,80例）、轻中度少精子组（B组,104例）、严重少精子组（C组,78例）、无精子症组（D组,54例）;根据无精子症原因将D组分为梗阻性无精子症（OA）组（34例）及非梗阻性无精子症（NOA）组（20例）。检测各组血清INH-B、精浆INH-B、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）水平。结果 A组的精浆INH-B水平显着高于其余各组（P<0.05）;C组和NOA组血清INH-B水平显着低于A组及OA组（P<0.05）;血清INH-B水平与血清FSH及LH水平呈负相关（P<0.05）;精浆INH-B水平与血清T水平呈正相关（P<0.05）。结论血清INH-B水平和性激素呈现一定的关联性,且INH-B和性激素均直接影响精子的生成,可将INH-B作为评价生精功能的参考指标。临床上可以将INH-B作为预测不同病因的无精子症患者睾丸活检取精结局的指标。
刘纳川[2]（2020）在《改良显微输精管附睾吻合术治疗附睾梗阻性无精子症》文中提出背景与目的显微输精管附睾吻合术（Vasoepididymostomy,VE）主要用于重建附睾梗阻性无精子症（Epididymal Obstructive Azoospermia,EOA）精道完整性,而双针法显微输精管附睾套叠式吻合术是目前公认的金标准术式,可获得满意的术后复通率和自然妊娠率。但是在中国等诸多国家,由于VE需要使用的10-0双针缝线价格昂贵,且不易获取,因此其推广受到限制。本课题组前期通过动物实验,证实“逆向”单针VE（Single-armed 2-suture Longitudinal Intussusception Vasoepididymostomy,SA-LIVE）手术可行性和安全性,继应用“逆向”SA-LIVE治疗附睾梗阻性无精子症,并进一步改良为保留输精管脉管系统的“逆向”SA-LIVE。本项目旨在分析“逆向”SA-LIVE术后临床结果;同时探讨保留输精管脉管系统SA-LIVE的临床安全性和有效性。资料与方法根据无精子症梗阻类型与病因与女方生育力状况,排除禁忌症,经患者知情同意,将EOA患者收治入院。入院后行“逆向”SA-LIVE或保留输精管脉管系统的“逆向”SA-LIVE。将术后精液分析发现精子定义为手术复通成功,将配偶正常妊娠定义为研究终点。数据分析采用卡方检验和t检验,P<0.05定义为差异具有统计学意义。结果2015年3月至2018年12月,入组134例接受SA-LIVE的EOA患者。术后复通率为55.2%,平均复通时间为4.11月,患者至多需12个月达到复通。双侧手术的复通率为58.9%,单侧手术为40.7%（P=0.09）;头部吻合的复通率为36.4%,体尾部吻合为58.9%（P=0.052）。双侧手术后的自然妊娠率为32.1%,单侧为20%（P=0.442）;体尾部吻合的自然妊娠率为33.3%,头部吻合的为0%（P=0.090）。术后无严重并发症出现。2019年3月至2019年10月,将45例入院接受“逆向”SA-LIVE的患者随机分为“逆向”SA-LIVE组（对照组）和保留输精管脉管系统的“逆向”SA-LIVE组（实验组）。术后平均随访时间为6月。对照组平均单侧手术时间为65分钟,实验组为72分钟（P=0.255）。对照组术后复通率为52.5%,实验组为76.2%（P=0.370）。对照组的患者术后尚未实现自然妊娠,实验组自然妊娠率为31.2%,差异具有统计学意义（P=0.047）。两组患者术后均未出现不良并发症。结论改良显微“逆向”单针套叠式输精管附睾吻合术,可获得较满意的术后复通率和自然妊娠率,推荐术后随访等待12个月,超过1年未达到复通的患者建议其行ART治疗。保留输精管脉管系统“逆向”SA-LIVE手术安全性好,术后复通率和自然妊娠率较“逆向”SA-LIVE均有明显的提高,其中自然妊娠率具有显着的统计学差异。但仍需经过更大规模、更长期的临床实验,进一步完善显微输精管附睾吻合术,并应用于临床。本团队改良并建立的显微外科技术治疗梗阻性无精子症新手术体系,能够使患者配偶在术后较短的时间内获得自然妊娠,值得进行多中心前瞻性研究。
晏斌[3]（2020）在《灵归方对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠附睾功能影响的实验研究》文中研究表明背景:2010年世界卫生组织（World Health Organization,WHO）估计全世界大约有4850万对夫妇（8～12%）患有不孕不育,其患病率因国家和地区而异,男性因素所致生育问题的分布在20%～70%之间,精子数量少、形态异常、运动能力差是与男性因素相关的常见原因。随着世界范围内男性不育症的不断增多,它已成为一个越来越引起临床重视的健康问题。目前西医治疗男性不育症主要方式为药物治疗、手术及辅助生殖技术,但是存在疗效不确定、造成侵入性损害、价格高,或伴随不良反应和其他高风险的问题,使得男性不育症患者寻求其他治疗策略。随着中医药研究的发展,中医药成为男性不育症治疗中重要的方法之一,提供了安全、有效的治疗选择。灵归方为中国中医科学院西苑医院男科经验处方,由仙灵脾、当归、熟地黄、山药等13味药组成,具有补肾、活血的功效,前期临床研究发现灵归方有提高弱精子症患者精子活动率的作用,但其具体作用机制不明,故设计本研究以阐明灵归方改善精子活动率的可能机制。实验分为两部分,第一部分为探索使用奥硝唑（Ornidazole,ORN）制备弱精子症动物模型,观察不同剂量（200,400,800 mg/（kg·d））的ORN对于雄性SD大鼠精子浓度、活动率的影响;第二部分为保护性实验,设置对照组、模型组、灵归方组、左卡尼汀组,综合评价灵归方对弱精子症模型大鼠精液质量、附睾左旋肉碱（L-carnitine,LC）含量、附睾肉碱转运蛋白（Carnitine/organiccation transporter2,OCTN2）的蛋白及mRNA表达水平的影响,并检测灵归方干预后大鼠血清性激素水平,附睾SOD、GSH-Px活性以及MDA含量,光学显微镜观察睾丸、附睾组织病理学变化。第一部分:ORN诱导弱精子症模型大鼠的研究目的:观察不同剂量的ORN灌胃对雄性SD大鼠精液质量的影响,以制备弱精子症模型大鼠。方法:将40只雄性SD大鼠进行编号,使用电子秤称重并详细记录。按照随机数字表法将其分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组各10只,具体给药方法为:模型 1 组:200mg/（kg·d）ORN;模型 2 组:400mg/（kg·d）ORN;模型 3组:800mg/（kg·d）ORN;对照组:1ml/100g0.5%CMC-Na（由于 ORN 水溶性差,故采用CMC-Na溶解后灌胃）。按照1ml/100g体重进行给药,连续灌胃20天,观察大鼠一般情况变化,在末次给药24小时后用5%水合氯酸溶液（0.7ml/100g）进行腹部注射麻醉,水合氯酸溶液使用剂量为按照0.4ml/100g体质量进行计算,大鼠麻醉后,称体重,取睾丸及附睾分别称重,计算睾丸、附睾脏器系数,并取大鼠左侧附睾尾进行精子浓度和活动率（PR+NP级精子百分率）分析。结果:1.在实验进行过程中,由于灌胃操作导致模型3组1只大鼠死亡。对照组一般状态良好,饮食正常,体毛浓密,且有光泽,大小便正常,活动量大,较活跃,存在笼内打斗现象;与对照组比较,模型1组上述各项征象无显着下降,饮食无明显减少,饮水量相当,体毛正常,光泽度稍差,活动量未见减少,存在笼内打斗现象,精神可;模型2组较对照组上述征象有下降,饮食量减少,体毛较稀疏,体毛光泽度不及模型1组,活动量以及打斗现象无明显减少,精神尚可;模型3组较对照组上述指标有显着下降,饮食量减少,体毛稀疏,体毛光泽度明显降低且不及模型2组,活动量少,打斗现象减少,精神差。2.与对照组比较,模型1组大鼠体重,睾丸、附睾重量,以及睾丸、附睾脏器系数变化差异均无统计学意义（P>0.05）;模型2组体重,睾丸、附睾重量以及睾丸、附睾脏器系数有下降趋势,但无统计学差异（P>0.05）;模型3组体重,睾丸、附睾重量以及睾丸、附睾脏器系数均下降,有统计学差异（P<0.05）。3.与对照组比较,模型1组与模型2组精子浓度改变无统计学差异（P>0.05）,模型3组精子浓度下降（P<0.01）;与对照组比较,模型1组（PR+NP）级精子浓度及精子活动率无统计学改变（P>0.05）,模型2组、模型3组（PR+NP）级精子浓度及精子活动率均下降（P<0.01）。结论:1.200 mg/（kg·d）ORN灌胃20天对于大鼠体重,睾丸、附睾重量及脏器系数,精子浓度、（PR+NP）级精子浓度及活动率均无影响。2.400 mg/（kg·d）ORN灌胃20天,对大鼠精子浓度无影响,但可导致（PR+NP）级精子浓度及精子活动率下降,可用于制备弱精子症模型大鼠。3.800 mg/（kg·d）ORN灌胃20天可导致大鼠精子浓度、（PR+NP）级精子浓度及活动率均明显下降,可用于制备少弱精子症模型大鼠。第二部分:灵归方对ORN诱导的弱精子症模型大鼠附睾功能影响的实验研究实验一:灵归方对ORN诱导的弱精子症模型大鼠附睾LC相关通路的影响目的:观察灵归方对ORN诱导弱精子症模型大鼠精液质量、附睾LC含量,附睾OCTN2蛋白及mRNA表达水平的影响,揭示ORN诱导弱精子症模型大鼠附睾能量代谢障碍以及灵归方改善弱精子症大鼠附睾功能的相关机制。方法:将40只雄性SD大鼠进行编号,使用普通电子秤称重并详细记录。按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、左卡尼汀组、灵归方组,每组各10只,具体给药方法为:对照组:1ml/100g 0.5%CMC-Na;模型组:400mg/（kg·d）ORN;左卡尼汀组:LC 100mg/（kg·d）+400mg/（kg·d）ORN;灵归方组:灵归方浓缩液,按 17.5g 生药/kg+400mg/（kg·d）ORN,连续灌胃 20 天,ORN 均为上午 8:00-9:00灌胃,干预药物为下午5:30-6:30灌胃。末次给药24 h后,5%的水合氯醛腹腔麻醉,剪开阴囊,取出实验大鼠右侧附睾,用于进行精子浓度及活动率检测;左侧附睾在（pH 7.2～7.4）0.01mol/LPBS缓冲液配制的4%多聚甲醛固定液中进行固定,用于附睾LC含量、OCTN2蛋白与mRNA表达的检测。其中高效液相色谱法测定附睾中LC含量,免疫印迹法（Western Blotting,WB）检测大鼠附睾OCTN2蛋白表达,逆转录聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）检测大鼠附睾OCTN2 mRNA表达。结果:1.与对照组比较,各组精子浓度改变无统计学差异（P>0.05）;模型组（PR+NP）级精子浓度及精子活动率下降（P<0.05）。与模型组比较,灵归方组与左卡尼汀组（PR+NP）级精子浓度及精子活动率升高,有统计学差异（P<0.05）;灵归方组与左卡尼汀组比较,（PR+NP）级精子浓度及精子活动率差异无统计学意义（P>0.05）。2.与对照组比较,模型组附睾LC含量下降（P<0.05）;与模型组比较,灵归方组与左卡尼汀组附睾LC含量升高（P<0.05）;且左卡尼汀组附睾LC含量高于灵归方组（P<0.05）。3.与对照组比较,模型组OCTN2蛋白表达下降（P<0.05）;与模型组比较,灵归方组、左卡尼汀组OCTN2蛋白表达升高（P<0.05）;灵归方组与左卡尼汀组比较,OCTN2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。4.与对照组比较,模型组OCTN2 mRNA表达下调（P<0.05）;与模型组比较,灵归方组、左卡尼汀组OCTN2 mRNA表达上调（P<0.05）;灵归方组与左卡尼汀组比较,OCTN2 mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.400mg/（kg·d）ORN连续灌胃20天可导致大鼠精子活动率下降,可能与抑制附睾OCTN2蛋白及mRNA表达,引起血浆向附睾LC转运减少,导致附睾LC含量下降有关。2.灵归方能够提高ORN诱导弱精子症模型大鼠（PR+NP）级精子浓度及精子活动率,可能与增加大鼠附睾LC含量有关。3.灵归方可以上调ORN所致弱精子症模型大鼠附睾中OCTN2蛋白及mRNA的表达,从而增加LC从血浆向附睾转运。实验二:灵归方对弱精子症模型大鼠血清性激素及附睾氧化应激反应的影响目的:观察灵归方对ORN所致弱精子症模型大鼠血清性激素水平,附睾SOD、GSH-Px、MDA的影响,进一步揭示ORN造成弱精子症模型大鼠的可能机制以及灵归方的保护作用。方法:分组及灌胃方式同实验一。股动脉取血,酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清中FSH、LH、T含量,取右侧附睾组织制备成5%的组织匀浆,将匀浆3000rpm离心10min,取上清进行SOD、GSH-Px活性以及MDA含量的检测。左侧睾丸、附睾部分置于4%多聚甲醛固定,随后用于观察睾丸、附睾结构组织病理学变化。结果:1.与对照组比较,各组FSH、LH及T水平改变均无统计学差异（P>0.05）。2.与对照组比较,模型组附睾GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高（P<0.05）;与模型组比较,左卡尼汀组及灵归方组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均有统计学差异（P<0.01）;灵归方组与左卡尼汀组相比GSH-Px、SOD活性以及MDA含量比较无统计学差异（P>0.05）。3.在显微镜下可见各组大鼠睾丸中各生精小管结构正常,管腔明显,整齐排列,大量精子及精子细胞充满生精小管管腔,形态正常;各级生精细胞结构完整,层次清晰,各级生精细胞分裂活跃,各细胞形态未见明显异常,各组之间的形态学差异并不明显;各组附睾组织形态学改变并不明显,管腔中可见大量的精子,模型组附睾管腔中可见少量脱落细胞成分。结论:1.400mg/（kg·d）ORN连续灌胃20天对雄性SD大鼠血清性激素水平,睾丸、附睾组织形态并无显着影响,但是会引起附睾GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,可能是导致大鼠精子活动率下降的原因之一。2.灵归方可以增加附睾SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减少ORN所致弱精子症模型大鼠附睾氧化损伤,维持正常的精子成熟环境。
管斯琪[4]（2020）在《补肾生精法治疗少弱精子症及其调控生精细胞增殖与凋亡的研究》文中研究说明目的人类生育力逐年降低已经成为影响发展的医学和社会学问题,男性因素导致的不孕不育占了 40%-50%,其中少弱精子症是男性不育症最常见的病因之一。对于特发性精液异常,西药治疗效果欠佳,手术治疗的应用范围存在一定局限性,而中医药具有较好的疗效。菟枸助育汤是在五子衍宗丸的基础上加减化裁而来,临床用于治疗少弱精子症逾20年,但目前尚无相关的研究。故本研究设计临床试验,观察评价菟枸助育汤对男性不育少弱精子症患者的临床疗效,并设计动物实验探究菟枸助育汤的核心药对“菟丝子-枸杞子”对生精功能障碍模型大鼠生精功能的影响,并对其具体的作用机制进行探讨。方法临床研究:收集男性不育少弱精子症76例,采用无病例对照研究的方法,观察菟枸助育汤对少精子症和弱精子症受试者精液质量（包括精液液化状态、精液量、精子活动率、精子浓度和总数等指标）和中医证候评分的干预作用。入组时,采集所有受试者的一般信息、病史、合并用药、体格检查等相关资料。研究第1天起每日给予入组的受试者菟枸助育汤中药免煎颗粒治疗,疗程共90天,分别于第0、30、60、90天各进行一次访视,记录受试者的精液常规结果和中医证候评分,同时进行安全性观察,记录各类不良事件,填写病例报告表,每次访视时严格进行脱落、剔除的评估,最后统计所有数据。实验研究:1.将78只SD大鼠随机分为空白对照组（NC组）、模型对照组（GTW组）、左卡尼汀组（GTW+LEV组）、菟丝子-枸杞子药对组（GTW+SCFL组）和药对+抑制剂组（LY+SCFL组）。2.除NC组以外,其余各组用雷公藤多苷（40mg/kg）灌胃4周,建立生精功能障碍模型。3.第5周起GTW+LEV组（予10ml/kg左卡尼汀灌胃）、GTW+SCFL组（予菟丝子-枸杞子中药液灌胃）和LY+SCFL组（予菟丝子-枸杞子中药液灌胃）每日分别予以相应药物干预,LY+SCFL组于第1周起每周1次尾静脉注射PI3K抑制剂。4.实验8周后测定各组大鼠精子质量、附睾/睾丸脏器系数,检测性激素、抑制素B、附睾肉毒碱的水平,光镜下和透射电镜下观察睾丸的组织病理形态和细胞的超微结构,用免疫组化法、western blot以及Real-Time PCR技术检测大鼠睾丸组织SCF、c-kit、PI3K、p-Akt、Bad、Bcl-2 和 Bax 蛋白及 mRNA 的表达。结果临床研究:本研究共完成临床病例76例,纳入研究的男性不育少精子症和弱精子症患者经过菟枸助育汤治疗后,总体的精液质量中液化状态、PR精子百分比、PR+NP精子百分比、精子浓度和精子总数等疗效性指标显着改善,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;中医证候评分随着治疗进行有了明显的下降（P<0.05或P<0.01）;疗效判定为“痊愈”的11例,“显效”29例,“有效”32例,“无效”4例,总有效率为94.74%。整个观察期间脱落病例4例,无剔除病例,未见任何不良反应报告。实验研究:经菟丝子-枸杞子干预后的GTW+SCFL组与GTW组相比,大鼠的一般状态、附睾脏器系数、精子质量、卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）和附睾肉毒碱均有显着的改善,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;睾丸组织病理形态及细胞的超微结构观察发现,GTW+SCFL组与GTW组比较,生精小管结构、排列较正常,生精细胞明显增多,形态改善,内含的线粒体等细胞器增多;免疫组化、western blot和Real-Time PCR结果显示,与GTW组比较,GTW+SCFL组大鼠睾丸SCF、c-kit、PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白含量升高,Bax、Bad蛋白表达下降（P<0.05或P<0.01）;LY+SCFL组与GTW+SCFL组相比,SCF、c-kit和PI3K的表达无明显差异,p-Akt和Bcl-2表达减少,Bad和Bax的蛋白表达增加（p<0.05或P<0.01）。结论1.菟枸助育汤在改善男性不育少弱精子症患者的精液参数和肾虚证候中医评分方面疗效显着,能提高患者的生精功能。2.菟枸助育汤中的核心药对“菟丝子-枸杞子”可以改善生精功能障碍模型大鼠一般状态、附睾脏器系数、精子质量、FSH、LH、PRL和附睾肉毒碱,并对雷公藤多苷致睾丸组织和生精细胞的形态结构和功能的损伤具有较好的修复作用。3.“菟丝子-枸杞子”药对可以有效调控模型大鼠睾丸组织SCF、c-kit、PI3K、p-Akt、BAD、Bcl-2、Bax 蛋白及其 mRNA 的表达,通过调控 SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2 信号通路促进生精细胞增殖和抑制生精细胞凋亡的作用。综上,菟枸助育汤可有效提高男性不育少弱精子症患者的生精功能,临床疗效显着,其作用机制可能是通过SCF/c-kit--PI3K--Bcl-2通路调控生精细胞增殖和凋亡来实现的。
李琰峰[5]（2020）在《基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究》文中提出目的男性不育症已成为目前社会关注的热点问题。西医治疗存在一定的局限性,相当一部分男性不育问题不能得到有效解决;中医治疗具有独特的治疗优势疗效确切,能很好地弥补西医治疗男性不育症的不足;广嗣育麟汤以补肾生精为治疗原则,临床疗效确切,值得进一步深入探讨;本研究通过随机对照试验进一步明确广嗣育麟汤的临床疗效,同时通过动物实验探讨其改善生精功能的机制与SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关性。方法临床研究:采用随机对照试验的方法,阳性对照组采用左卡尼汀治疗,观察组用左卡尼汀联合广嗣育麟汤治疗;疗程为90天;观察在治疗前后患者精液量、液化程度、精子浓度、精子总数、精子总活率、前向运动百分率等精液质量指标以及患者中医症状评分的变化;通过统计分析观察广嗣育麟汤治疗肾虚证男性不育的疗效。实验研究:采用雷公藤多苷诱导建立生精障碍大鼠模型,造模成功后,随机分为空白组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只;空白组和模型组给予去离子水灌胃,对照组给予左卡尼汀口服液灌胃,低、中、高剂量组给予广嗣育麟汤悬混液低、中、高剂量灌胃,共计4周;观察大鼠一般情况、体重、睾丸和附睾脏器系数、精液质量、血清性激素、抑制素B、附睾肉毒碱等指标,以及睾丸组织形态病理改变和超微结构的变,探讨广嗣育麟汤最佳药物治疗浓度。采用免疫组化检测方法检测大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白的含量;采用WB和Real time PCR方法检查SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白含量及mRNA的表达量;探讨广嗣育麟汤改善生精功能的机制,以及其与SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关性。结果临床研究:治疗后精液质量相关指标观察组明显优于对照组,差异显着（P<0.05或P<0.01）;中医症状总评分以及肾精亏虚证、肾阳虚证、肾阴虚证不同证候评分,观察组也优于对照组,差异显着（P<0.05或P<0.01）;根据临床疗效标准,广嗣育麟汤联合左卡尼汀整体疗效明显优于单纯左卡尼汀治疗疗效,差异有统计学意义（P<0.05）。整个观察期间未出现不良反应报告。实验研究:干预结束后,广嗣育麟汤各剂量组大鼠一般情况、体重、脏器系数、精液质量、抑制素B、附睾肉毒碱等指标检测明显优于模型组,而且中剂量组优于对照组;性激素相关指标中,广嗣育麟汤各组优于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）,中剂量组LH和高剂量组T优于对照组;观察睾丸组织病理改变和超微结构可见广嗣育麟汤各组生精细胞形态和数量、线粒体等细胞器数量明显优于模型组和对照组;采用免疫组化检测大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白的含量,可见广嗣育麟汤组Bax含量明显低于对照组,Bcl-2含量以及Bcl-2/Bax 比值均明显高于同对照组;采用WB和Real time PCR方法检查SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白含量及mRNA的表达量,可见观察组SCF、c-kit、PI3K、AKT、Bcl-2蛋白含量均高于对照组,Bad、Bax蛋白含量均低于对照组;mRNA的表达量SCF、c-kit、AKT、Bcl-2高于对照组,Bad、Bax mRNA的表达量均低于模型组。结论1.广嗣育麟汤可以有效改善男性不育症患者的精液质量,降低肾虚证患者中医症状评分;2.广嗣育麟汤可以有效改善生精障碍模型大鼠一般状态,提高睾丸附睾脏器系数、精液质量、抑制素B和附睾肉毒碱含量,参与下丘脑-垂体-性腺轴性激素的调控,修复睾丸组织及超微结构的形态;3.广嗣育麟汤中剂量为最佳治疗药物浓度;4.广嗣育麟汤可以通过SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路促进生精细胞的增殖和抑制生精细胞的凋亡。综上所述,广嗣育麟汤可以有效治疗肾虚型男性不育症,其调控SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路蛋白和基因是作用机制之一。
杨凯[6]（2020）在《曾庆琪教授辨治男性不育症的学术思想及润精汤治疗少弱精子症的临床和实验研究》文中研究指明目的本文首先对曾庆琪教授治疗男性不育症的学术思想和临证经验进行分析总结;在前期理论的基础上采用单盲、随机、阳性对照药物的临床研究方法初步探讨润精汤对特发性少弱精子症患者的临床有效性和安全性;然后在运用奥硝唑诱导建立的少弱精子症SD雄性大鼠模型的基础上,通过观察润精汤对少弱精子症模型大鼠精液质量、性激素水平、大鼠睾丸组织病理形态变化、睾丸组织细胞凋亡、睾丸波形蛋白表达和ERK信号通路表达的变化,初步探讨润精汤治疗少弱精子症的作用靶点和作用机制,为润精汤治疗特发性少弱精子症的临床应用提供科学依据。方法1.经验总结:对曾庆琪教授治疗男性不育症的学术思想和临证经验进行分析总结,从病因病机、辨病论治、诊断治法、方药配伍、优生助孕和预防调护等方面进行了详细论述。2.临床研究:采用单盲、随机、阳性对照药物的临床研究方法,将符合诊断标准和纳入标准的72例特发性少弱精子症患者随机分为试验组（润精汤）和对照组（还少胶囊）,每组36例,分别治疗3个月,记录两组患者治疗前后的精液质量（精液量、精子浓度、精子总数、精子前向运动百分率、精子总活动力）、性激素水平、中医症状评分、安全性指标和不良反应情况,评价润精汤的临床有效性和安全性。3.实验研究:将32只SD雄性大鼠采用单纯随机抽样方法分成四组,每组8只,分别为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。空白组予以生理盐水灌胃;模型组予以奥硝唑ORN（400mg/kg·d）灌胃;低剂量组予以润精汤（14g/kg）+奥硝唑ORN（400mg/kg·d）灌胃;高剂量组予以润精汤（56g/kg）+奥硝唑ORN（400mg/kg·d）灌胃,疗程四周。实验结束后,检测大鼠血清性激素指标（FSH、LH和T）、大鼠精液质量（精子浓度、精子前向运动百分率、精子总活动力和精子畸形率）,采用Western Blot和免疫组织化学法测定大鼠睾丸波形蛋白表达和睾丸ERK信号通路表达,采用TUNEL法检测大鼠睾丸组织细胞凋亡情况。结果1.临床研究:①试验组（润精汤）和对照组（还少胶囊）均能提高精液质量（精液量、精子浓度、精子总数、精子前向运动百分率、精子总活动力）、调节性激素水平和改善中医临床症状,从而提高患者配偶妊娠率和临床有效率,且试验组（润精汤）改善更为明显。②润精汤未见明显毒副作用及不良反应。2.实验研究:①精液质量:模型组大鼠精子浓度、精子总活动力、精子前向运动百分率低于空白组（P<0.05）,精子畸形率高于空白组（P<0.05）;低剂量组、高剂量组的精子总活动力高于模型组（P<0.05）,精子畸形率低于模型组（P<0.05）;低剂量组的浓度和精子前向运动百分率轻度高于模型组（P>0.05）;高剂量组的浓度和精子前向运动百分率高于模型组（P<0.05）。②性激素:各组黄体生成素（LH）无明显变化（P>0.05）;模型组卵泡刺激素（FSH）高于空白组（P<0.05）,低剂量组和高剂量组低于模型组（P<0.05）;模型组睾酮（T）低于空白组（P<0.05）,低剂量组和高剂量组高于模型组（P<0.05）。③睾丸组织病理形态变化:空白组大鼠睾丸组织中各曲细精管生精上皮形态规则、排列整齐和结构完整,生精小管管腔内可见各级分裂活跃、形态规则、排列整齐和结构完整的生精细胞和大量形态正常且成熟的精子。模型组大鼠睾丸组织中各曲细精管生精上皮形态紊乱、排列不整齐和结构松散,生精小管管腔内各级生精细胞排列紊乱,且大量减少,甚至脱落,精子和生精细胞数量明显减少,且形态明显异常,生精上皮部分变性可见大量空泡。低剂量组大鼠睾丸组织中各曲细精管生精上皮形态的规则性、排列的整齐性和结构的完整性较模型组有所改善,生精小管管腔内正常生精细胞数和形态正常且成熟的精子数较模型组也有所增加,脱落生精细胞数量有所减少。高剂量组大鼠睾丸组织病理形态结构较低剂量组进一步有所改善,接近于空白组。④睾丸组织细胞凋亡的变化:模型组生精小管管腔内可见大量生殖细胞凋亡,大鼠睾丸组织凋亡阳性细胞率明显高于空白组（P<0.01）。低剂量组和高剂量组生精小管管腔内可少量生殖细胞凋亡,低剂量组大鼠睾丸组织凋亡阳性细胞率明显低于模型组（P<0.05）,高剂量组大鼠睾丸组织凋亡阳性细胞率明显低于模型组（P<0.01）。⑤睾丸组织波形蛋白表达的变化:空白组睾丸组织波形蛋白主要分布于睾丸支持细胞的核周围,并且从基底区域向近腔小室延伸。模型组睾丸组织波形蛋白信号和分布范围与空白组比较明显减弱,波形蛋白表达量明显降低（P<0.001）。低剂量组和高剂量组的睾丸组织波形蛋白的主要分布从睾丸支持细胞的核周围区域向内腔延伸,并且波形蛋白在两组间分布也趋于正常,波形蛋白表达量明显高于模型组（P<0.01）。⑥睾丸组织ERK信号通路的变化:模型组大鼠睾丸组织p-ERK蛋白表达量明显高于空白组（P<0.001）;低剂量组和高剂量组大鼠的睾丸组织p-ERK蛋白表达量明显低于模型组（P<0.001）。结论1.润精汤是曾庆琪教授基于“精室理论”,根据精室的功能特点,总结出“通补并用”为核心的治疗法则,创制而成的治疗少弱精子症的经验方,药物组成有菟丝子、黄精、山药、枸杞、仙灵脾、水蛭、刺五加、红景天、陈皮、川牛膝,诸药具有“肝脾肾三脏兼顾、气血阴阳平调、补而不腻、通而不损”的特点,全方以补肾健脾为主,兼有补血养肝、活血通络、行气利湿的作用,本方治法较单补肾填精法或补肾活血法更为全面,更加符合当今大多数男性不育症的临床实际情况,尤其是对江南地区的患者更为适宜。2.润精汤和还少胶囊均能提高精液质量（精液量、精子浓度、精子总数、精子前向运动百分率、精子总活动力）、调节性激素水平和改善中医临床症状,从而提高患者配偶妊娠率和临床有效率,且润精汤改善更为明显。所以说润精汤是安全和有效的,且未见明显不良反应,有一定的临床推广价值。3.润精汤可以改善奥硝唑诱导的少弱精子症大鼠的精液质量、血清性激素和睾丸组织病理形态学变化,初步猜测可能与润精汤调控下丘脑-垂体-睾丸性腺轴,调节生殖内分泌激素的水平,改善睾丸微循环和精子生成的局部微环境有关;此外润精汤可上调睾丸波形蛋白的表达和下降p-ERK的表达,提高生殖细胞结构的稳定性和抑制大鼠生殖细胞的凋亡,促进生殖细胞增殖等,其作用机理可能与抗氧化应激有关。
欧阳洪根,黄源鹏,吴琼,林绍彬[7]（2019）在《126例无精子症患者临床特征及细胞分子遗传学检测综合分析》文中研究表明目的探讨126例无精子症患者的临床特征及细胞分子遗传学特征,为临床无精子症类型的诊断及治疗提供正确的指导。方法收集厦门市126例无精子症患者的临床资料并对其进行实验室相关检测,精液检查依照世界卫生组织指南操作,卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌激素（E2）、泌乳素（PRL）采用BECKMAN ACCESS化学发光法检测,精浆生化检测采用分光光度比色法检测锌含量、果糖及中性α-葡糖苷酶等指标。外周血淋巴细胞按常规染色体培养及G和Q显带行核型分析,Y染色体微缺失检测选取EAA和EMQN推荐的6个Y染色体特异标签序列位点行Y染色体AZFa、AZFb和AZFc区微缺失检查。结果 126例无精子症患者中检出染色体异常44例,占总数34. 92%;其中染色体数量异常32例,全部为47,XXY,染色体结构异常12例,包括了染色体倒位、染色体易位、染色体部分基因缺失、性反转综合征等。检出Y染色体微缺失14例,占总数11. 11%;其中AZF （b、c）区缺失6例,AZF （c）区缺失4例,AZF （a、b、c）区缺失3例,AZF （a）区缺失1例。精浆生化检测发现中性α-葡糖苷酶正常92例,异常34例;果糖正常96例,异常30例;锌正常112例,异常14例。发现睾丸前因素17例,睾丸因素50例,睾丸后因素28例,不明原因31例。发现高促性激素组71例,低促性激素组10例,正常激素组45例。发现59例睾丸体积>12ml,38例睾丸体积6～12 ml,29例睾丸体积<6 ml。结论对无精子症患者必须进行详细的病史询问和体格检查,同时进行必要的实验室检查如性激素检查、精浆生化检测、染色体核型分析、Y染色体微缺失检测等。
李俊君[8]（2019）在《强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究以氧化应激损伤所致的血睾屏障（blood-testis barrier,BTB）入手,以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）制作损伤BTB的模型SD大鼠,通过前期已证实具有抗氧化作用的补肾活血中药“强精片”对模型动物进行干预,以BTB相关蛋白闭锁小带-1（zonula occludens-1,ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、纤维状肌动蛋白（fibros actin,F-actin）,氧化应激指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）以及p38 MAPK中关键蛋白p38蛋白为切入点,探讨补肾活血中药对受损BTB的作用靶点和修复机制,阐明不育症的中医发病机理,为中医药防治不育症奠定基础。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,随机分为生理盐水腹腔注射空白对照组20只与CTX腹腔注射模型组30只。造模完成后,上述两组随机抽取10只大鼠取材检测,进行模型验证。将模型组余下的20只大鼠随机分成2组:强精片治疗组及模型对照组,每组10只。强精片治疗组给予中药等效剂量0.45g/kg·d（相当于临床人5.25g生药/60kg·d的6倍）灌胃,模型对照组以及模型验证后剩余的10只空白对照组给予等剂量生理盐水灌胃,两组灌胃每天1次,连续4周。实验结束后,采用计算机辅助精液分析检测大鼠精液指标变化。光镜下观察比较睾丸组织形态学。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测睾丸组织SOD、MDA水平。免疫组织化学S-P法染色检测紧密连接蛋白Occludin及Zo-1的表达。睾丸组织免疫荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。通过免疫印迹法（Western blot）检测睾丸组织Occludin、F-actin及p38蛋白的表达。结果:1.光镜下病理组织结构:造模后,大鼠睾丸曲细精管管壁可见生精细胞不同程度减少,管壁凹陷甚至塌陷,管壁变薄,管周基底膜增厚,管腔内精子不同程度减少;强精片治疗后大鼠睾丸曲细精管管壁生精细胞不同程度增多,管壁凹陷程度不同程度减轻,管壁厚薄较均匀,管腔内精子不同程度增多。2.模型对照组SOD明显低于正常对照组（P<0.05）,MDA含量显着高于正常对照组（P<0.05）;强精片组SOD明显高于模型对照组（P<0.05）,MDA含量显着低于模型对照组（P<0.05）。3.造模后,Occludin、Zo-1免疫组化阳性染色明显减少,经4周自然恢复后,阳性染色略有增加的趋势;强精片组阳性染色较模型对照组明显增加。4.造模后,F-actin阳性荧光强度明显降低,经4周自然恢复后,阳性荧光强度有较明显的增加;强精片组阳性荧光强度较模型对照组强。5.造模后,Occludin、F-actin蛋白表达量明显下降（均P<0.05）,p38蛋白表达量明显增加（P<0.05）;经4周自然恢复后,Occludin、F-actin蛋白表达量均有所增加,p38蛋白表达量有所下降,但差异无统计学意义,强精片组Occludin、F-actin蛋白表达量较模型对照组明显增加（均P<0.05）,p38蛋白表达量较模型对照组明显下降（P<0.05）。结论:1.环磷酰胺可增加睾丸组织MDA水平,降低SOD水平,上调p38蛋白表达水平,下调Occludin、Zo-1、F-actin蛋白表达水平,减少精子数量,表明环磷酰胺可能通过增加睾丸氧化应激水平,激活p38MAPK通路,减少BTB相关蛋白表达,损伤BTB。2.强精片可降低睾丸组织MDA水平,升高SOD水平,下调p38蛋白表达水平,上调Occludin、Zo-1、F-actin蛋白表达水平,增加精子数量,表明强精片可能通过降低睾丸氧化应激水平,抑制p38MAPK通路,恢复BTB相关蛋白表达功能,修复受损的BTB,改善精液质量。
董阳[9]（2019）在《化痰祛湿方预防大鼠肥胖型少弱精子症及其氧化应激机制研究》文中研究表明男性不育的发病率逐年上升,其主要发病类型为少弱精子症。现代医学认为少弱精子症的发生与环境、内分泌、免疫、感染、精索静脉曲张等因素有密切联系。近年来研究发现,肥胖也是导致少弱精子症的原因之一。肥胖在中医体质分类中多属痰湿体质。王琦教授提出少弱精子症核心病机为“肾虚夹湿热瘀毒虫”,而肥胖之人多食肥甘厚味,伤及脾胃,脾胃运化失调,聚湿生痰,痰湿郁久则化热,与“湿”“热”病机相符。因此,根据体病相关论以及治未病的思想,本课题建立肥胖少弱精子症大鼠模型,预防性给予化痰祛湿方,观察该方对高脂引起的肥胖少弱精子症大鼠脂代谢及精子参数的调节作用,并探究其可能的机制。目的:通过动物实验,建立肥胖型少弱精子症大鼠模型,预防性给予化痰祛湿方（HTQSD）,观察该方对高脂饮食引起的肥胖型少弱精子症大鼠脂代谢及精子参数的调节作用,并探究其可能的机制。方法:8周龄Wister雄性大鼠,按照体重随机区组法分为空白组、模型组、五子衍宗丸（WZYZP）组、化痰祛湿方（HTQSD）低、中、高剂量组,每组24只。空白组给予普通饲料,其余各组大鼠给予高脂饲料喂养12周。空白组及模型组灌胃相同体积生理盐水,WZYZP组给予五子衍宗丸（1.07g/kg）,其余各组给予化痰祛湿方低、中、高剂量（6.56g/kg、13.13g/kg、26.25g/kg）,灌胃体积均为1ml/100g。在实验一中称量大鼠体重,取心脏组织、肝脏组织、睾丸组织,称量后计算相应脏器指数。使用扩散法收集附睾尾精子,使用血细胞计数板进行精子质量分析。在实验二中采用ELISA检测大鼠血清脂代谢及性激素水平。在实验三中将大鼠睾丸进行HE染色,利用光学显微镜进行组织形态学观察,观察内容主要为睾丸生精小管内生精细胞的病变情况,并记录Johnsen评分。在实验四中,分别采用RT-PCR与Western Blot检测血清SOD1与HO-1的mRNA和蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠第8周体重、Lee’s指数、肝脏指数显着增加（P<0.01,P<0.001）,精液浓度和精子活动率（P<0.01,P<0.001）,血清TG、TC、LDLC水平显着升高（P<0.001）,HDL-C水平显着下降（P<0.001）,T、E2、LSH水平显着降低（P<0.01,P<0.001）,Johnsen评分降低（P<0.05）,SOD1（超氧化物歧化酶）与HO-1（血红素加氧酶-1）的mRNA和蛋白表达均显着降低（P<0.001）;至第12周末,以上指标差异依然存在,且出现睾丸指数下降（P<0.05）。在实验一中,与模型组相比,HTQSD低、中、高各剂量组体重、Lee’s指数均出现显着下降（P<0.01,P<0.001）,精子活动率显着上升（P<0.01,P<0.001）,WZYZP与HTQSD中剂量组精液浓度上升明显（P<0.01,P<0.001）;在实验二中,HTQSD中剂量组第4周TG、TC、HDL-C、LDL-C与T、LSH指标水平出现差异（P<0.01,P<0.001）,WZYZP组TG水平第8周才显着下降（P<0.01）,TC、HDL-C、LDL-C指标变化不明显（P>0.05）,T、FSH水平在第4周升高并持续至12周（P<0.001）,E2水平第12周出现明显上升（P<0.01）。在实验三中,与模型组相比,WZYZP组与HTQSD中剂量组大鼠Johnsen评分从第8周开始出现差异（P<0.01,P<0.001）。在实验四中,HTQSD在12周能显着升高大鼠血清SOD1 mRNA表达（P<0.01）,而WZYZP并无明显作用。从第8周开始,中剂量HTQSD可提高HO-1的mRNA表达水平（P<0.01）,且持续至12周（P<0.001）,WZYZP至12周才出现与模型组的差异（P<0.05）。结论:化痰祛湿方可以预防性调节大鼠的血脂,并且其可能通过改善血清中相关的抗氧化物,减轻氧化应激程度,改善少弱精子症大鼠精液质量。
贺勇凯,周青,高瑞松,林群芳,刘慧英,王帅,朱治亚,闵杰,张仲楠[10]（2019）在《75例无精子症患者病因分类及分析》文中研究表明目的通过综合无精子症患者生殖器彩超检查、性激素（TSH、LH、E2、T、PRL）水平检测、染色体检查结果等,统计分析其病因,研究总结无精子症患者的病因构成情况。方法选取2015年1月～2017年10月湖南中医药大学第一附属医院男科门诊就诊共75例无精子症患者,收集患者生殖系统彩超、性激素水平、染色体检查结果、既往病史资料等资料,分析患者病因,按输精管道是否通畅区分梗阻性和非梗阻性无精子症两大类。梗阻性无精子症根据彩超、MRI等明确男性生殖管道发育是否正常,区分为先天性梗阻（包括附睾、输精管、精囊腺发育异常或缺如）和获得性梗阻（生殖管道无明显发育异常）;非梗阻性无精子症则根据血清性激素水平、染色体核型、Y染色体微缺失等区分为睾丸因素（包含由于饮食习惯、内分泌、温度、睾丸扭转、外伤及隐睾等原因导致的无精子症）和睾丸前因素（包含由于染色体异常、Y染色体微缺失等原因导致的无精症）进行分类、比较。结果在所有75例患者中,梗阻性无精子症占26.67%（20/75）,非梗阻性无精子症占66.67%（50/75）,其中睾丸生精功能障碍占44.00%（33/75）,染色体异常占16.00%（12/75）,AZF缺失占6.67%（5/75）;其他原因中药物性导致的占1.33%（1/75）;原因不明5.33%（4/75）。结论睾丸生精功能障碍、生殖道梗阻、染色体异常是导致无精子症的主要原因,仍有少数患者病因不明。
二、无精子症患者精液检查与血清性激素含量的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、无精子症患者精液检查与血清性激素含量的分析（论文提纲范文）
（1）抑制素B及性激素指标检测在男性生精功能中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 精液留取与分析 |
| 1.2.2 INH-B及性激素测定 |
| 1.2.3 精浆INH-B测定 |
| 1.3 TESA |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组一般资料及INH-B水平比较 |
| 2.2 各组血清性激素水平比较 |
| 2.3 INH-B水平与性激素的相关性分析 |
| 3 讨 论 |
（2）改良显微输精管附睾吻合术治疗附睾梗阻性无精子症（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 显微“逆向”单针套叠式输精管附睾吻合术 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 手术方法 |
| 1.4 术后处理 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 EOA患者的一般资料 |
| 2.2 “逆向”SA-LIVE手术安全性分析 |
| 2.3 “逆向”SA-LIVE术后复通率特点 |
| 2.4 “逆向”SA-LIVE术后临床妊娠结局 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 保留输精管脉管系统的“逆向”SA-LIVE |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 手术方法 |
| 1.4 术后处理 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 EOA患者的一般资料 |
| 2.2 保留脉管系统的“逆向”SA-LIVE手术安全性分析 |
| 2.3 保留脉管系统对术后复通率的影响 |
| 2.4 保留脉管系统对术后精液参数的影响 |
| 2.5 保留脉管系统对术后自然妊娠率的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述:梗阻性无精子症的治疗策略 |
| 参考文献 |
| 博士学位期间论文、专利和获奖情况 |
| 致谢 |
| 八年制学位论文要求 |
（3）灵归方对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠附睾功能影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 综述一 中医诊治男性不育症研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 西医诊治男性不育症研究进展 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 ORN诱导弱精子症模型大鼠的研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般状态 |
| 3.2 大鼠体重,睾丸、附睾重量 |
| 3.3 大鼠睾丸、附睾脏器系数 |
| 3.4 精子浓度及活动率 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 灵归方对ORN诱导的弱精子症模型大鼠附睾功能影响的实验研究 |
| 实验一 灵归方对ORN诱导弱精子症大鼠附睾LC相关通路的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 精子浓度及活动率 |
| 3.2 附睾LC含量 |
| 3.3 灵归方对附睾OCTN2蛋白表达的影响 |
| 3.4 灵归方对附睾OCTN2 mRNA表达的影响 |
| 实验二 灵归方对弱精子症大鼠血清性激素及附睾氧化应激反应的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 灵归方对血清性激素水平的影响 |
| 3.2 灵归方对附睾组织GSH-Px、SOD活性,MDA含量的影响 |
| 3.3 灵归方对睾丸、附睾组织结构的影响 |
| 讨论 |
| 1. 选择LC相关通路作为研究的依据 |
| 2. 选择ORN作为造模药物的依据 |
| 3. 灵归方组方分析 |
| 4. 灵归方改善弱精子症大鼠作用机制 |
| 4.1 灵归方增加弱精子症大鼠附睾LC含量 |
| 4.2 灵归方上调OCTN2蛋白及mRNA在附睾中的表达 |
| 4.3 灵归方抗氧化作用 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附录 |
（4）补肾生精法治疗少弱精子症及其调控生精细胞增殖与凋亡的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药诊治男性不育少弱精子症的研究进展 |
| 1 少弱精子症诱因 |
| 2 中医病名 |
| 3 中医病因病机 |
| 4 中医药治疗 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 生精细胞增殖、凋亡相关蛋白及通路的研究进展 |
| 1 精子发生的三个阶段 |
| 2 生精细胞的增殖 |
| 3 生精细胞的凋亡 |
| 4 生精细胞增殖、凋亡相关蛋白 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 菟枸助育汤治疗男性不育少弱精子症的临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 菟丝子-枸杞子对生精功能障碍SD大鼠生精功能的影响 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于SCF/c-kit--PI3K--Bcl-2通路探讨菟丝子-枸杞子调控生精细胞增殖与凋亡的作用机制 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 男性不育症中医诊治研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证分型 |
| 3 辨证论治 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 男性不育症西医诊治研究进展 |
| 1 男性不育症的病因 |
| 2 男性不育症的治疗 |
| 3 生精细胞增殖、凋亡的研究进展 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 广嗣育麟汤治疗肾虚型男性不育症的临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 广嗣育麟汤对GTW诱导生精障碍模型大鼠生精功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 广嗣育麟汤对生精障碍大鼠的SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2信号通路相关蛋白及mRNA表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）曾庆琪教授辨治男性不育症的学术思想及润精汤治疗少弱精子症的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 中医药治疗少弱精子症的研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证施治 |
| 2.1 名家经验 |
| 2.2 辨精论治 |
| 3 临床研究 |
| 3.1 专病专方 |
| 3.2 中成药 |
| 3.3 针灸及物理治疗 |
| 3.4 中西医结合治疗 |
| 3.5 综合治疗 |
| 4 实验研究 |
| 4.1 降低生殖细胞凋亡 |
| 4.2 改变Catsper通道 |
| 4.3 抗氧化应激损伤 |
| 4.4 调节生殖性腺轴,改善生殖内分泌功能 |
| 4.5 改善睾丸微循环 |
| 4.6 改善附属性腺的分泌功能 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 曾庆琪教授辨治男性不育症学术思想 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨病论治 |
| 2.1 特发性不育症 |
| 2.2 精液不液化 |
| 2.3 感染性不育症 |
| 2.4 免疫性不育 |
| 2.5 精索静脉曲张性不育症 |
| 2.6 其他原因引起不育症 |
| 3 用药规律 |
| 3.1 用药特点 |
| 3.2 常用效验对药、角药 |
| 4 预防调护 |
| 4.1 三步四法、助孕有道 |
| 4.2 生活指导、综合治疗 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第三部分 润精汤治疗特发性少弱精子症的临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 临床来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验方法 |
| 2.2 给药方案 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 注意事项 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 疗效评价 |
| 2.7 统计学方法 |
| 2.8 设计路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 精液参数比较 |
| 3.3 血清性激素水平比较 |
| 3.4 中医症状评分比较 |
| 3.5 临床疗效比较 |
| 3.6 安全性观察 |
| 3.7 不良反应比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 润精汤组方思路 |
| 4.2 润精汤单味药的分析和现代药理研究 |
| 4.3 还少胶囊作为阳性对照药物的选择依据 |
| 4.4 润精汤对特发性少弱精子症的临床疗效探讨 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第四部分 润精汤对奥硝唑诱导的少弱精子症大鼠的实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 主要试剂的配制 |
| 2.5 实验仪器及耗材 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 分组与给药 |
| 3.2 实验取材 |
| 3.3 实验内容 |
| 3.4 统计方法 |
| 3.5 技术路线图 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 精液参数比较 |
| 4.2 血清性激素水平比较 |
| 4.3 睾丸组织病理形态比较 |
| 4.4 睾丸组织细胞凋亡比较 |
| 4.5 睾丸组织波形蛋白表达比较 |
| 4.6 睾丸组织ERK信号通路比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 奥硝唑诱导少弱精子症模型的建立 |
| 5.2 润精汤改善奥硝唑诱导的生精障碍型SD雄性大鼠生精功能的作用机制 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录1 润精汤治疗特发性少弱精子症临床观察表 |
| 附录2 润精汤治疗特发性少弱精子症中医症状评分表 |
| 附录3 润精汤治疗特发性少弱精子症患者知情同意书 |
| 附录4 常用英文缩略表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）126例无精子症患者临床特征及细胞分子遗传学检测综合分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 病史收集 |
| 1.2.2 体检检查 |
| 1.2.3 精液检查 |
| 1.2.4 精浆生化检查 |
| 1.2.5 彩超检查 |
| 1.2.6 性激素5项检查 |
| 1.2.7 Y染色体微缺失和SRY基因检测 |
| 1.2.8 外周血染色体核型检测 |
| 2 结果 |
| 2.1 126例患者的睾丸发育情况 |
| 2.2 126例患者的病因分布情况 见表1。 |
| 2.3 126例患者血清性激素分布情况 |
| 2.4 126例患者精浆生化检测分布情况见表2。 |
| 2.5 126例患者染色体核型分布情况 |
| 2.6 14例Y染色体微缺失患者染色体核型、AZF和SRY基因检测结果 |
| 3 讨论 |
（8）强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 阴性对照品 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 1.5 实验动物 |
| 1.6 动物饲养环境 |
| 2.方法 |
| 2.1 环磷酰胺模型组建立 |
| 2.2 空白对照组建立 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 给药剂量与疗程 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.5.1 大鼠一般状态观察 |
| 2.5.2 计算机辅助精液分析（CASA） |
| 2.5.3 ELISA 检测睾丸组织 SOD、MDA 含量 |
| 2.5.4 睾丸病理组织学观察 |
| 2.5.5 免疫组织化学 S-P 法染色检测紧密连接蛋白 Occludin 及 Zo-1 的表达 |
| 2.5.6 免疫荧光染色检测睾丸组织细胞骨架蛋白 F-actin 的表达 |
| 2.5.7 Western blot 法检测 Occludin、F-actin 及 p38 的表达变化 |
| 2.6 统计分析 |
| 第二部分 结果 |
| 1.大鼠一般状态观察 |
| 2.实验动物体重分析 |
| 3.睾丸湿重 |
| 4.计算机辅助精液分析(CASA) |
| 5.大鼠睾丸组织SOD、MDA含量变化情况 |
| 6.病理组织学检查 |
| 7.免疫组化测定Occludin及 Zo-1 的表达情况 |
| 8.免疫荧光染色测定F-actin的表达情况 |
| 9.Western blot法测定Occludin、F-actin及 p38 的表达情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.男性不育概况及病因 |
| 2.中医药治疗少弱畸形精子症研究进展 |
| 3.BTB结构及功能 |
| 4.氧化应激、p38MAPK与 BTB损伤 |
| 5.BTB损伤的中医认识 |
| 6.强精片治疗的男性不育的研究进展 |
| 第四部分 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）化痰祛湿方预防大鼠肥胖型少弱精子症及其氧化应激机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要中英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中西医治疗男性不育研究进展 |
| 1 古代中医对男性不育的认识 |
| 2 近现代中医对男性不育的理论研究及临床应用 |
| 3 中医药治疗男性不育的实验研究 |
| 4 中医药治疗男性不育的临床研究 |
| 5 现代医学对男性不育病因的认识 |
| 6 男性不育的治疗 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 肥胖型少弱精子症的氧化应激机制及与中医体质的关系 |
| 1 肥胖导致男性不育的机制探讨 |
| 2 氧化应激与肥胖型不育密切相关 |
| 3 肥胖、氧化应激与中医体质理论的联系 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 化痰祛湿方干预肥胖型少弱精子症大鼠的药效学研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验器材 |
| 4 指标检测 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 7 结论 |
| 8 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 化痰祛湿方对肥胖型少弱精子症大鼠血清脂代谢及性激素指标的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 化痰祛湿方对肥胖型少弱精子症大鼠睾丸组织病理形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 化痰祛湿方干预肥胖型少弱精子症大鼠的氧化应激机制 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（10）75例无精子症患者病因分类及分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 诊断方法 |
| 1.4 诊断分类 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 梗阻性无精子症 (OA) |
| 2.2 非梗阻性无精子症 (NOA) |
| 2.3 其他原因患者病因分类和比例 |
| 2.4 异常检查结果及相关病史在各类病因中的分布 |
| 3 讨论 |
四、无精子症患者精液检查与血清性激素含量的分析（论文参考文献）
- [1]抑制素B及性激素指标检测在男性生精功能中的应用[J]. 张琴,苏占营,吴成亮,辜敏,江旺航. 检验医学与临床, 2021
- [2]改良显微输精管附睾吻合术治疗附睾梗阻性无精子症[D]. 刘纳川. 上海交通大学, 2020(01)
- [3]灵归方对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠附睾功能影响的实验研究[D]. 晏斌. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]补肾生精法治疗少弱精子症及其调控生精细胞增殖与凋亡的研究[D]. 管斯琪. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]基于SCF/c-kit-PI3K-Bcl-2通路探讨广嗣育麟汤治疗男性不育的疗效及其作用机制的研究[D]. 李琰峰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]曾庆琪教授辨治男性不育症的学术思想及润精汤治疗少弱精子症的临床和实验研究[D]. 杨凯. 南京中医药大学, 2020
- [7]126例无精子症患者临床特征及细胞分子遗传学检测综合分析[J]. 欧阳洪根,黄源鹏,吴琼,林绍彬. 中国妇幼保健, 2019(11)
- [8]强精片对SD大鼠血睾屏障损伤的修复机制研究[D]. 李俊君. 成都中医药大学, 2019
- [9]化痰祛湿方预防大鼠肥胖型少弱精子症及其氧化应激机制研究[D]. 董阳. 北京中医药大学, 2019(04)
- [10]75例无精子症患者病因分类及分析[J]. 贺勇凯,周青,高瑞松,林群芳,刘慧英,王帅,朱治亚,闵杰,张仲楠. 中国医药科学, 2019(02)