一、单次静脉输注氯胺酮缓解严重肢体缺血性疼痛（论文文献综述）
范玲玲,曾获麟,李茜[1]（2022）在《S-氯胺酮在临床麻醉中的应用进展》文中研究指明S-氯胺酮是氯胺酮发挥主要药理作用的右旋异构体,兼有意识消失、镇痛和遗忘三重作用,起效迅速,呼吸抑制轻,能多途径给药。相较氯胺酮,S-氯胺酮效价更强,清除更快,精神运动类反应、流涎流泪等不良反应较少。门诊诊疗中,单独使用S-氯胺酮对成人镇静效果良好,但不良反应较多;低剂量S-氯胺酮,作为辅助药用于镇静要求更高或不配合小儿的门诊诊疗,安全有效,可控性好。S-氯胺酮用于血流动力学不稳定的患者诱导插管时有较大优势,但在新冠肺炎患者中应警惕气道分泌物增加及保留咳嗽反射导致的气溶胶增加。低剂量S-氯胺酮能预防痛觉过敏,提高镇痛质量,延长镇痛时间,减少阿片类药物的消耗,可应用于围术期疼痛管理。此外,S-氯胺酮在神经保护及预防术后抑郁方面有较好前景。其不良反应主要有眩晕、烦躁、呕吐、幻觉、血压升高等,与剂量呈依赖性增加,不宜用于妊娠、缺血性心血管疾病、精神病、严重肝病及颅内压、眼压升高等患者。
熊伟[2]（2021）在《肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究》文中指出第一部分右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究[目的]探讨右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护作用。[方法]选取择期体外循环下行主动脉瓣或二尖瓣机械瓣膜置换术的40例成年患者,随机对照双盲分为2组（N=20例/组）,对照组（CON组）给予等体积0.9%氯化钠注射液持续泵注;右美托咪定组（DEX组）在麻醉诱导前10 min内予以右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后0.5μg/kg/h持续泵注至术毕。统计两组患者的一般资料。观察注射负荷量药物、切皮、锯开胸骨前后SBP及HR变化情况,注射负荷量药物后高血压、低血压和严重心动过缓发生率,血管活性药物使用情况,以及术后主要心血管不良事件（PMACE）发生率。在术前和术后检测血常规,在术前、停机时、术毕和出ICU时检测患者外周血中cTnI和TPS浓度。采用多元logistic回归分析术后cTnI、TPS和NLR预测PMACE的准确性。[结果]两组患者间一般资料无统计学差异（P>0.05）。注射负荷量药物后,SBP和HR变化率DEX组高于CON组;但切皮和锯开胸骨后,SBP和HR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。DEX组较CON组的高血压和严重心动过缓发生率高,而低血压发生率低（P<0.05）。去氧肾上腺素使用率和多巴胺使用量,DEX组低于CON组;而阿托品使用率,DEX组高于CON组（P<0.05）。DEX组的低心排综合征和恶性心律失常发生率较CON组低（P<0.05）。与CON组比较,DEX组在停机时、术后即刻和出ICU前的外周血中cTnI和TPS的浓度降低（P<0.05）,且 cTnI 和 TPS 呈正相关（R2>0.9）。NEUT、MONO 和 WBC绝对值变化率DEX组高于CON组,而LYMPH绝对值和NLR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。单独使用NLR、TPS和cTnI预测PMACE具有较高准确性（AUC分别为0.831、0.833和0.848）。另外,联合使用NLR、TPS和cTnI构建多元回归模型用于预测PMACE可以提高预测的准确性,其中联合cTnI和NLR,TPS 和 NLR,cTnI、TPS 和 NLR 的 AUC 分别为 0.902、0.892和 0.895。[结论]右美托咪定治疗体外循环下心脏瓣膜置换术患者可抑制切皮和开胸刺激,减少术中血管活性药物使用率和术后心血管不良事件发生率,降低术后cTnI、TPS和NLR,联合cTnI、TPS和NLR在预测PMACE中具有一定准确性。第二部分右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤（Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）的保护机制。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支30min（缺血）和再通120min（再灌注）构建大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,分别予以右美托咪定和肥大细胞促分泌剂C48/80处理。在体预实验分为五组（N=6只/组）,Sham组、MIRI组、Group Ⅰ 组（C48/80 0.1 mg/kg.i.v.）、Group Ⅱ 组（C48/80 0.5mg/kg.i.v.）和 GroupⅢ组（C48/80 1 mg/kg.i.v）。在体正式实验分为五组（N=12只/组）,Sham组、I/R 组、DEX+I/R 组（DEX20 μg/kg.i.v.）、C48/80+I/R 组（C48/800.5 mg/kg.i.v.）和 DEX+C48/80+I/R 组（DEX 20 μg/kg.i.v.+C48/80 0.5 mg/kg.i.v.）。观察术中血流动力学和心律失常,以及术后左心室功能改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]结扎冠状动脉左前降支缺血30 min和再灌注120 min成功构建大鼠在体MIRI模型,C48/80在一定范围内（0.1、0.5、1.0mg/kg.i.v.）可以加重I/R损伤,且呈剂量依赖性。与Sham组比较,I/R组术中血流动力学紊乱和心律失常严重程度评分明显升高,术后左心室功能障碍和心肌梗死面积比明显增加,cTnl和TPS含量明显升高;而这些损伤在C48/80+I/R组中明显加重,在DEX+I/R组中明显减轻（P<0.05）。另外,I/R组较Sham组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比明显升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤,在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤。然而,这些损伤在DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组部分逆转。与Sham组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与I/R组比较,DEX+I/R组中这些改变被部分逆转,而C48/80+I/R组中加剧了这些改变（P<0.05）。另外,DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组细胞凋亡率和HMGB1、TLR4和NF-κBp65表达水平明显降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠在体I/R损伤。第三部分右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体MIRI的保护机制。[方法]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）构建大鼠心脏离体MIRI模型。离体预实验分为五组（N=6 只/组）,Control 组、MIRI 组、GroupⅠ 组[（C48/80 1 μg/mL×5 min+KHB × 5 min）× 4]、Group Ⅱ 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min+KHB × 5 min）和 GroupⅢ组（20 μg C48/80）。离体正式实验分为五组（N=12只/组）,Control组、I/R组、DEX+I/R 组（10 nM DEX × 30 min）、C48/80+I/R 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min）和 DEX+C48/80+I/R 组（10 nM DEX × 30 min+C48/80 1μg/mL × 5 min）。观察血流动力学、心律失常和心肌水含量改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）成功构建大鼠离体MIRI模型。离体预实验中Group I组中反复的C48/80干预洗脱,可改善MIRI引起的血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死,而Group Ⅱ和Group Ⅲ经短时程C48/80干预激发肥大细胞脱颗粒,可加重I/R损伤（P<0.05）。离体正式实验中,与Control组比较,I/R组血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死升高,cTnI和TPS含量升高（P<0.05）。I/R组较Control组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤。与Control组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量升高（P<0.05）。上述改变在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤;同时,DEX+C48/80+I/R组较C48/80+I/R组上述改变被部分逆转（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠离体I/R损伤。第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤的保护机制。[方法]构建大鼠心肌细胞H9C2（2-1）和大鼠肥大细胞RBL-2H3共培养体系,分别予以右美托咪定10 nM和肥大细胞促分泌剂C48/80 10 μg/mL预处理。实验分为三组（N=6孔/组）:S组（不予以任何药物处理）、C组（C48/8010μg/mL 干预 30 min）和 DC 组（10 nM DEX 预处理 60 min,然后 C48/80 10μg/mL干预30min）。倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清液中心肌损伤标志物cTnI和肥大细胞标志物TPS含量,细胞免疫组织化学染色、QRT-PCR和Western blot检测心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白的相对表达量。[结果]C组较S组的H9C2（2-1）和RBL-2H3细胞活性明显下降,细胞凋亡率明显升高,cTnI和TPS释放明显升高,而右美托咪定预处理后DC组可部分抑制（P<0.05）。另外,C组较S组的心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显增加,而右美托咪定预处理后DC组中降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒以及炎性相关信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB,从而减轻肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤。
任非非[3]（2021）在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中认为目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组（CON）、模型组（MOD）、醒脾解郁方组（XPJYF）、草酸艾司西酞普兰组（EOT）、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组（XPJYF+EOT）。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激（CRS）造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮（CORT）诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X（H）、（M）、（L）、CORT+E、CORT+E+X（H）、（M）、（L）共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各用药组体重增加（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加（P<0.01,P<0.05）,西药6 w组降低（P<0.05）。联合各组体重较西药组增加（P<0.01,P<0.05）。1.3行为学:模型各组糖水偏好率（SPT）较空白组降低（P<0.01）,强迫游泳不动时间（FST）延长（P<0.01）。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。联合各组SPT较中药、西药组升高（P<0.01,P<0.05）,FST缩短（P<0.01,P<0.05）。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低（P<0.01）,模型各组及中药、西药各6 w组FST延长（P<0.01,P<0.05）。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低（P<0.01）,至造模6周时更低（P<0.01）。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高（P<0.01）,NM、δ、δm降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组Vvm降低（P<0.01,P<0.05）,各6 w组NM升高（P<0.01）,中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高（P<0.01,P<0.05）。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低（P<0.01）,联合各组δm升高（P<0.01,P<0.05）。2.3突触体视学:模型各组数密度（Nv）、面密度（Sv）、突触小泡面数密度（NS）均较空白组降低（P<0.01）。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高（P<0.01,P<0.05）。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少（P<0.01）。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高（P<0.01,P<0.05）,且联合6 w组较中药、西药各6w组升高（P<0.05）。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01）,6w组降低（P<0.05）,各组SYN、syntaxin 1均降低（P<0.01）。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加（P<0.01,P<0.05）,中药、联合各组SYN升高（P<0.01）,中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,西药6 w组SYN降低（P<0.05）,联合6 w组GAP-43增加（P<0.01）。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低（P<0.01）。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高（P<0.01）。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高（P<0.01）,CORT+E 组 SIRT1 降低（P<0.05）,CORT+X（H）组PGC-1α 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X（H）组 PGC-1α、Tfam 升高（P<0.05）,CORT+E+X（M）组 NRF1、Tfam 升高（P<0.01）。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高（P<0.01）,CORT+X（H）组 PSD-95 升高（P<0.01）。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高（P<0.01,P<0.05）。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低（P<0.01）。与 CORT 组比较,CORT+X（H）组 5-HT、DA 升高（P<0.05）,CORT+E 组 5-HT 降低（P<0.05）,CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01）。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X（H）组 5-HT 升高（P<0.05）,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高（P<0.01,P<0.05）。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高（P<0.01）,中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高（P<0.01）,西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高（P<0.01,P<0.05）。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高（P<0.01）,西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高（P<0.01）。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低（P<0.01）。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高（P<0.01,P<0.05）,西药各组GFAP升高（P<0.01）,西药3 w组VEGF升高（P<0.01）。与中药组比较,西药各组GFAP 降低（P<0.05）,联合各组 GFAP 升高（P<0.01）,联合 3 w 组 VEGF 升高（P<0.05）。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。
米军桥[4]（2020）在《右美托咪定-氯胺酮静脉复合麻醉在宫颈锥切术中的临床应用》文中研究指明目的宫颈锥切术是治疗宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）的首选方法,手术简便,用时较短且疼痛刺激较轻,多在静脉麻醉下即可完成。丙泊酚复合阿片类镇痛药物的麻醉常用于该类手术的麻醉,但两者均能抑制呼吸与循环。丙泊酚的呼吸循环抑制呈剂量依赖性,且丙泊酚与阿片类联合使用患者易发生躁动,影响患者安全,增加麻醉管理的难度。本实验通过与丙泊酚（propofol）复合舒芬太尼（sufentanil）静脉麻醉相比较,探讨右美托咪定（dexmedetomidine）复合氯胺酮（ketamine）麻醉用于宫颈锥切手术的临床效果及安全性。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级拟行宫颈锥切手术患者60例,年龄18～60岁,无窦性心动过缓,高血压病,严重的Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞,长期服用肾上腺素α2受体激动药及肾上腺素β受体阻滞剂,颅内压或眼内压增高者,精神病史,及麻醉药物过敏史。采用随机数字表法将患者随机分为右美托咪定-氯胺酮组（D-K组）和丙泊酚-舒芬太尼组（P-S组）,每组30例。D-K组给予右美托咪定（负荷量1mg·kg-1,继以1.5mg·kg-1·h-1持续泵注）和氯胺酮（负荷量0.5mg·kg-1,继以1mg·kg-1·h-1持续泵注）静脉复合麻醉,P-S组给予靶控输注丙泊酚（起始靶浓度3mg·L-1）和静脉注射舒芬太尼0.15mg·kg-1复合麻醉。观察并记录两组患者入室（T0）、达BIS≤60（T1）、手术开始（T2）、术中10min（T3）和术中20min（T4）、术毕（T5）时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、警觉与镇静（OAA/S）评分、脑电双频指数（BIS）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸末CO2分压（PETCO2）等指标,观察并记录患者麻醉诱导时间、术后定向力恢复时间、术中及术后不良反应情况和术后6h视觉模拟量表（VAS）评分,术后调查手术者和患者满意度。结果D-K组患者术中呼吸维持稳定,SpO2均在99%以上,PETCO2维持在35～45mmHg,术中无呼吸抑制发生;P-S组T1～T3时SpO2低于D-K组,T2～T 5时PETCO2高于D-K组（P<0.05）,呼吸抑制发生率80%（24/30）,高于D-K组（P<0.05）。D-K组术后6h VAS评分低于P-S组（P<0.05）,麻醉诱导时间和定向力恢复时间长于P-S组（P<0.05）。低血压发生率P-S组为70%（21/30）,D-K组为3%（1/30）,组间差异显着（P<0.05）。两组手术时间、患者及手术医师对麻醉效果的满意率无显着差异（P>0.05）。结论右美托咪定-氯胺酮复合麻醉可安全用于宫颈锥切手术的麻醉,可较好的维持血流动力学平稳,麻醉效果满意,术中对呼吸无明显抑制作用,对此类保留自主呼吸的麻醉提供了安全保障,但患者术后定向力恢复时间明显延长。
孙逸瑶[5]（2020）在《术中静脉输注右美托咪定对剖宫产后产妇抑郁评分的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过对腰-硬联合麻醉下行剖宫产术的初产妇术中静脉输注右美托咪定,观察其对产妇产后抑郁评分的影响。方法:纳入ASAⅠ-Ⅱ级、单胎、足月初产妇42例,拟在腰-硬联合麻醉下行择期剖宫产术。采用随机数字表法,将产妇分为右美托咪定组（D组,n=21）和生理盐水对照组（C组,n=21）。入室后,开放上肢静脉,常规监测心电图、血氧饱和度、无创血压、心率。D组产妇于胎儿断脐后在10min内静脉泵注盐酸右美托咪定负荷剂量0.4μg·kg-1,后以0.2μg·kg-1·h-1恒速输注盐酸右美托咪定至术毕。C组产妇输注同等容量的生理盐水。记录两组产妇入室安静平卧5min（T0）、麻醉后10min（T1）、胎儿娩出时（T2）、断脐后5min（T3）、断脐后15min（T4）、术毕（T5）这6个时间点的收缩压、舒张压、心率和血氧饱和度,同时观察两组产妇术中低血压、高血压、恶心呕吐等不良反应。使用爱丁堡产后抑郁量表筛查所有产妇术后第5天抑郁状况。结果:1.产妇术后第5天抑郁评分D组显着低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。术后第5天抑郁评分≥9分的产妇人数D组显着少于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.两组产妇所有时间点的收缩压、舒张压、心率均在正常范围,但在T4和T5时间点,D组显着低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.D组产妇镇静评分较高,与C组产妇相比有统计学意义（P<0.05）。两组产妇术中寒战、恶心呕吐等不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:腰-硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术的初产妇术中静脉输注右美托咪定,可降低产妇爱丁堡产后抑郁量表评分。
董欣昌[6]（2020）在《利多卡因输注对小儿围术期丙泊酚用量及术后不良事件的影响》文中指出目的:探讨术中持续静脉输注利多卡因（Perioperative intravenous infusion of lidocaine,PIL）对扁桃体切除术（Tonsillectomy,TE）患儿围术期丙泊酚用量和术后疼痛、拔管反应等围术期不良事件发生率的影响。方法:将80例择期行扁桃体切除术患儿随机分为利多卡因组和对照组,每组40例。利多卡因组麻醉诱导前5min给予利多卡因1.5mg/kg静脉注射,随后持续泵注利多卡因1.5mg/（kg·h）至手术结束。对照组输注等体积生理盐水。记录术中丙泊酚泵注总量、术后阿片类药物用量、术前,术后1h,2h,4h,8h,24h的Wong-Baker面部表情分级评分、术前,拔管后即刻,1min,5min,10min时患者平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）和心律（Heart Rate,HR）以及术后恢复情况。结果:与对照组相比,利多卡因组术中丙泊酚用量明显减少（P<0.05）;术后1h,2h,4h,8h,24h利多卡因组Wong-Baker评分明显低于对照组（P<0.05）;术后相比于对照组,利多卡因组阿片类药物用量明显减少（P<0.05）、拔管后即刻、1min,5min,10min患儿平均动脉压（MAP）及心率（HR）更为平稳（P<0.05）、24h内恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting,PONV）情况明显减少（P<0.05）,但其苏醒、拔管、住院时间,拔管后其余不良反应无差异;两组均未见利多卡因毒性症状。结论:围术期持续输注利多卡因有利于减少术中丙泊酚用量,减轻减少小儿扁桃体切除术术后疼痛及阿片类药物用量、术后24h内恶心呕吐发生率,而苏醒、拔管、住院时间,拔管后其余不良反应发生率均无差异。
马晓君[7]（2020）在《麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响》文中认为目的观察不同麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术患者肾脏缺血再灌注损伤的影响,记录围术期血流动力学不良事件和术后恢复情况、镇痛等各指标,各时间点的肾功能变化及脂质氧化情况,评价右美托咪定混合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞（TPVB）联合全身麻醉的效果。探讨右美托咪定作为局麻药佐剂对于腹腔镜肾部分切除术的是否为可行的优化麻醉策略。方法1选择在河南大学人民医院麻醉与围术期医学科择期行腹腔镜肾脏部分切除术的患者100例,年龄18～64岁,BMI 18～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,性别不限。术前未服用肾毒性药物,无局麻药过敏,无肾源性高血压,无慢性疼痛病史,无近期镇静药及镇痛药应用史,无免疫系统疾病或血液系统疾病,无严重的心血管系统疾病,肝肾和凝血功能未见异常。2分组:将患者随机分为5组,分别为:全麻组（G组）、罗哌卡因TPVB+全麻组（R组）、右美托咪定（静脉输注）+全麻组（Div组）、右美托咪定（静脉输注）+罗哌卡因TPVB+全麻组（Div+R组）、右美托咪定混合罗哌卡因TPVB+全麻组（Dtp+R组）。3观察指标:术前:记录患者一般病史资料;术中:记录患者手术情况,记录术中丙泊酚、舒芬太尼和瑞芬太尼围术期消耗用量,术中高血压,低血压、心动过速、心动过缓等血流动力学不良事件的发生情况;术后:记录麻醉后恢复室（PACU）不良事件的发生、术后苏醒时间、拔管时间、术后补救镇痛的发生率等,拔管即刻采用镇静评分（Ramsay评分）和视觉模拟评分法（VAS评分）评估镇静镇痛情况。实验室指标:于麻醉前、气腹后30 min、开放肾动脉30min、术后6小时、术后12小时、术后24小时这6个时间点分别抽取肘静脉血样及留置尿液进行实验室检查,测定血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C）,血清丙二醛（MDA）浓度,C反应蛋白（CRP）和肌酐的浓度。4麻醉诱导及维持:依次静脉注射丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,面罩通气后行喉罩通气术,连接麻醉机行机械通气,设置潮气量8ml/kg,通气频12次/min,I:E为1:2,PEEP 6 cmH2O,吸入氧浓度50%,吸入氧流量2 L/min,调节通气参数。麻醉维持采用静脉输注丙泊酚2～5 mg·kg-1·h-1,瑞芬太尼3～12 μg·kg-1.h-1,并间断静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg。手术结束即刻给予丙帕他莫2g和托烷司琼5mg进行镇痛预充,术后行病人自控静脉镇痛（PCIA）治疗,药物配制为舒芬太尼2 μg/kg混合托烷司琼10mg,24小时PCIA舒芬太尼消耗量计入其围术期消耗总量。5神经阻滞:根据手术切口选择两点法阻滞,体表定位C7、T7、棘突、横突等骨性标志,在超声下分别定位T8、T9、T10、T11目标横突及胸膜,每个穿刺点分别注入0.5%罗哌卡因10ml。6干预措施:①G组单纯全身麻醉,未行TPVB,未经静脉给予右美托咪定。②R组超声引导下行TPVB,椎旁间隙给予0.5%罗哌卡因,未经静脉给予右美托咪定。③Div组静脉输注右美托咪定0.5 μ g/kg,输注时间10min,随后以0.5 μg·kg-1·h-1维持至肾动脉夹毕即刻,未行TPVB。④Div+R组静脉输注右美托咪定同Div组,行TPVB同R组。⑤Dtp+R组超声下行TPVB,椎旁间隙内给予药物为右美托咪定0.5 μ g/kg混合罗哌卡因。结果1 5组患者一般情况、手术时间、热缺血时间及术中出血量差异无统计学意义。2 5组围术期用药消耗量的比较:Div+R组和Dtp+R组丙泊酚用量和舒芬太尼用量较其余3组减少,G组和Div组瑞芬太尼用量较其余3组增加（P<0.05）。3 5组患者围术期血流动力学不良事件的比较:与G组比较,Div组和Dtp+R组高血压发生率降低（P<0.05）;与R组比较,Div组和Div+R组心动过缓发生率升高（P<0.05）。4 5组患者术后恢复各指标的比较:Dtp+R组苏醒时间和拔管时间显着缩短,VAS评分降低,与4组对照组相较差异有统计学意义（P<0.05）;在Ramsay评分方面,5组并差异无统计学意义（P>0.05）。5 5组患者实验室指标的比较:与G组和R组比较,Div组、Div+R组和Dtp+R组T2-5各时点MDA、CRP均降低（P<0.05）;与G组、R组和Div组相较,Dtp+R组Cys C的浓度在T2～4时间段出现显着的降低,差异有统计学意义（P<0.05）;Div+R组和Dtp+R组的肌酐浓度在T4～5时间点与G组、R组和Div组3相较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论右美托咪定作为罗哌卡因佐剂在胸椎旁神经阻滞的应用中,减轻腹腔镜肾脏部分切除术患者肾脏缺血再灌注损伤的效果较好,患者短期肾功能有所改善,且围术期麻醉药物用量减少,术后苏醒时间缩短,镇痛效果佳,围术期更加平稳。
翁立军[8]（2019）在《右美托咪定对腹腔镜Steep Trendelenburg体位眼内压的影响及中枢机制研究》文中研究说明研究背景麻醉和手术后视觉功能丧失（Postoperative Visual Loss,POVL）是一种罕见但后果严重的并发症,发生率约为0.086%0.3%。在某些特殊体位的手术中,比如需要俯卧位的脊柱外科手术,这种眼部并发症的发生率可能高达1/500[1]。美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）对已结案的诉讼案件分析表明,眼损伤虽然仅占3%,但赔偿金而却相对较高,这进一步说明围手术期视觉功能丧失进而导致永久性失明的严重性。近年来,人们已提高了对非眼部手术麻醉后可能出现的视觉障碍的关注,但其发生率仍在上升。在过去的数十年中,由于腹腔镜微创手术具有促进术后康复、减少术后疼痛、缩短住院时间、提供更理想的手术视野、降低术中出血量等优势,在外科发展过程中受到了极大的青睐[2-4]。例如在妇科微创手术通常会采用特伦德伦堡体位（Steep Trendelenburg,ST）,这样以通过自身重力将腹腔内容物迁移到一边,从而获得最佳的手术视野。长时间ST体位将可能给患者造成不良影响,尤其对眼部的生理改变,但是此并发症的发生率鲜有报道。早期的实验研究提示,在外科手术过程中,ST位会导致中心静脉压的增高,肺毛细血管楔压和肺动脉压升高,与此同时也降低了心输出量[5]。此外,这种头低位可间接导致眼内压的升高[6-8]。一般说来,在青光眼的患者中,眼内压的升高与该体位下倾斜的角度有着重要的关系,病情正处于进展中的青光眼患者其危险程度随着眼内压升高而增大[9,10]。目前有关眼内压和长时间ST体位的研究,绝大多数集中于泌尿外科的手术,尤其是前列腺癌根治术,因为在这样的手术中,患者需要保持长时间的特伦德伦堡体位[11,12]。Weber[13]等人报道了行腹腔镜ST体位下前列腺癌根治术后,2例患者出现了严重的缺血性视神经病变。Molloy[14]等人调查了有关ST体位及其相关的眼内压升高,以及术后发生视觉丧失的患者,跟踪随访了3年。研究者调查了43位患者,研究发现,长时间ST体位下行腹腔镜手术患者,眼内压增加,眼灌注压下降,且与手术类型不相关,眼压改变可能是导致术后视觉功能损害的危险因素。临床上,众多全身麻醉药物对眼内压有着重要影响,除氯胺酮外,丙泊酚、七氟烷、瑞芬太尼等均可降低眼内压[15]。丙泊酚是一种强而短效的镇静催眠性麻醉剂,具有代谢速度快,亲脂性高等特点,同时还具有较为短暂的半衰期,是靶控输注（target-controlled infusion,TCI）[16]的天然选择。TCI模式具有能够达到精确地个体化用药目的,同时还能够维持血流动力学稳定,维持适当的麻醉深度[17,18]。在过去的数十年间,丙泊酚成为麻醉医师最受青睐的静脉麻醉药之一[19]。相比于七氟烷、异氟烷以及硫喷妥钠,围手术期静脉输注丙泊酚,其降低眼内压的作用更为显着[20,21]。右美托咪定是新一代高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感、镇静、遗忘、镇痛作用,几乎没有呼吸抑制,促进机体快速进入类似于生理睡眠状态,是现代麻醉安全且有效的辅助用药[22]。文献表明给予一定负荷剂量以及随后持续输注右美托咪定,可以降低气管插管、CO2高压气腹、ST体位等引起的高眼压[23-25]。尽管右美托咪定和丙泊酚各自具有降低眼内压的效应,但二者联合用药是否具有更强的协同效应,对降低眼内压产生影响的临床研究在国内外尚未见报道。蓝斑是脑内去甲肾上腺素能神经元密集分布的重要核团,向下可与脑干、孤束核、脊髓背角等神经突触发生联系,向上则可投射至大脑皮层,被认为与交感神经活动密切相关的中继核团,此部位存在大量的α2肾上腺素受体分布[26,27]。α2肾上腺素能受体属于经典的G蛋白偶联受体。α2激动剂与其受体结合后,可抑制腺苷酸环化酶而降低细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）的水平,其中蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）首先被cAMP识别和激活,以调节细胞功能。PKA广泛分布于神经系统,激活后可刺激下游cAMP反应元件（cAMP response element,CREB）,CREB是许多蛋白激酶的磷酸化底物,并在信号通路中启动转录。cAMP作为第二信使通过刺激PKA来放大信号[28]。右美托咪定正是临床常用的α2受体激动剂,而蓝斑以及中枢的α2肾上腺素能神经通路是否参与右美托咪定对眼内压的调节作用,尚未见报道。c-fos技术是神经功能定位常用技术[29],常被众多学者用于脑内中枢信号转导通路的研究,在神经功能定位、神经细胞信号转导以及作为神经细胞内第三信号等方面,c-fos蛋白是神经药理学不可替代的信号蛋白[30-32]。有研究表明,视网膜的缺血再灌注损伤可诱导c-fos的一过性表达上调,其表达与视网膜形态学损害程度成正相关[33]。本研究第一部分采用前瞻性、随机、对照、双盲的研究方法,探讨右美托咪定联合靶控输注丙泊酚对腹腔镜ST体位下广泛全子宫切除手术患者眼内压的影响;本实验的第二部分将采用右美托咪定的不同给药途径:经外周静脉或经蓝斑内微量注射,并采用α2受体特异性拮抗剂-育亨宾作为神经药理学分析工具药,探讨右美托咪定对眼内压的影响及其中枢信号转导机制。方法第一部分:右美托咪定对腹腔镜ST体位下全子宫切除患者眼内压的影响本研究选择纳入标准的70例拟行腹腔镜下广泛全子宫切除术患者,随机、双盲平均分配到右美托咪定组（DEX,n=35）和对照组（Con,n=35）。DEX组先静脉输注负荷剂量右美托咪定1μg/kg 15 min,然后持续静脉输注0.4μg/kg/h至术毕;Con组先静脉输注生理盐水0.25 ml/kg 15 min,然后持续静脉输注0.1 ml/kg/h至术毕。采用靶控输注丙泊酚（2-4μg/mL）和瑞芬太尼（2-5 ng/mL）,静脉推注罗库溴铵0.6 mg/kg进行麻醉诱导,气管插管后行间歇正压通气。持续靶控输注异丙酚、瑞芬太尼以及恒速输注苯磺酸顺阿曲库铵（1-3μg/kg/min）。术中二氧化碳气腹压力维持914mmHg,气道压维持1123 cmH2O。主要观察并记录术前、术中以及术后一天各时点眼内压,并记录:病人入室平卧位静息10min后（T1）,给予负荷剂量的DEX或生理盐水后15min（T2）,麻醉诱导后5 min（T3）,行CO2气腹后5min（T4）,行ST体位后5 min、30 min、60 min以及120 min（T5-T8）,拔除气管导管后5min（T9）,拔除气管导管后60 min（T10）,手术结束后24h（T11）时的IOP的值;患者一般情况、心率和血压变化、术中麻醉药物及血管活性药物用量、呼吸末二氧化碳浓度PETCO2、脑电双频指数BIS、相关并发症等,同时还需记录麻醉时间、手术时间、术中维持ST体位时间、术中失血量、尿量、术中输入的液体总量。第二部分:右美托咪定降低眼内压的中枢机制48只雄性SD大鼠,300±20 g,先建立CO2高压气腹+头低脚高位模型,再通过建立蓝斑微量注射动物模型完成不同途径给药模型。将入组大鼠随机分为6组,每组8只:（1）对照组（C组）;（2）静脉输注右美托咪定（ID组）;（3）蓝斑内微量注射右美托咪定（LD组）;（4）蓝斑内微量注射育亨宾（Y组）;（5）蓝斑内微量注射育亨宾后,再分别用静脉输注（YID组）或蓝斑内注射右美托咪定（YLD组）,分别察眼内压的变化。分别于手术开始前（T1）、气腹后+ST体位后10 min（T2）、蓝斑注射育亨宾或人工脑脊液10min（T3）、静脉或蓝斑内注射DEX后10 min（T4）、气腹60min（T5）、气腹后90min（T6）、气腹后120min（T7）、气腹后150min后测量眼内压（T8）。实验结束后,取蓝斑组织,HE染色确定蓝斑位置,光镜观察蓝斑区神经细胞形态。放射免疫法以及免疫印迹法检测蓝斑组织中cAMP、PKA、CREB蛋白表达情况。结果本实验发现:临床部分:与对照组相比,DEX组与T9、T10两个时点的眼内压明显降低（P<0.01及P<0.05）,与T1相比,两组患者于T3时眼内压均显着降低（P<0.01）,于T7、T8时点两组患者眼内压均有不同程度的升高（P<0.05及P<0.01）。与对照组相比,DEX组仅T6时点平均动脉压略高于对照组（P<0.05）,余差异比较无统计学意义;DEX组于T2、T3及T7三个时点平均心率略低于对照组（P<0.05）,比较差异有统计学意义。线性混合模型比较T3-T8各时点IOP与EtCO2相关性（r=0.506,95%CI:0.42–0.58,P<0.01）。与对照组同时点比较,仅T2时点DEX组BIS明显低于对照组（P<0.01）。术中麻醉用药量统计:DEX组靶控丙泊酚浓度明显低于对照组（P<0.05）。基础部分:1静脉输注右美托咪定对眼内压的影响静脉输注右美托咪定后,与对照组相比,在给药后T4-6各时点眼内压迅速降低（P<0.05,P<0.01）。表明静脉输注右美托咪定有降低眼内压的作用。2蓝斑内注射右美托咪定对眼内压的影响蓝斑内微量注射DEX,与对照组相比较,IOP在注射后T4-6各时点内降低（P<0.05,P<0.01）。结果表明,蓝斑内α2受体激动剂DEX可能参与了中枢神经调节IOP的作用。3蓝斑微量注射育亨宾对眼内压的影响蓝斑微量注射育亨宾,连续观察120min,与对照组各时点相比,两组IOP无差异（P>0.05）。4蓝斑微量注射育亨宾后10min后,再予以静脉输注或蓝斑注射DEX对大鼠眼内压的影响（1）蓝斑内微量注射育亨宾10min后,再予以静脉输注DEX。与Y组相比较,IOP在注射后120min内未见明显降低（P>0.05）;与ID组比较,YID组眼内压于T4、T5时显着升高（P<0.05,P<0.01）。表明蓝斑微量注射育亨宾可以逆转外周右美托咪定的降眼压作用。（2）在蓝斑内先微量注射育亨宾后10min,再予以注射DEX。与Y组相比较,IOP在注射后120min内未见明显降低（P>0.05）;与LD组比较,YLD组眼内压于T4、T5时显着升高（P<0.01,P<0.05）。结果蓝斑微量注射育亨宾同样能够可以逆转中枢右美托咪定的降眼压作用5 c-fos阳性细胞:与C组相比,ID组和LD组的蓝斑内（LC）c-fos蛋白表达明显减少（P<0.01）,Y组的c-fos蛋白在蓝斑内的表达没有统计学意义。与Y组相比,YID在脑蓝斑内c-fos蛋白的表达减少,c-fos阳性细胞从Y组62±13个/每高倍镜视野分别减少至32±7/每高倍镜视野（P<0.05）,YLD组蓝斑内c-fos蛋白表达没有统计学意义。与ID组相比,经育亨宾处理后的YID组c-fos蛋白表达含量增加（P<0.05）;与LD组相比,YLD组c-fos蛋白表达含量显着增加（P<0.01）。表明预先给予育亨宾可逆转右美托咪定的中枢降眼压作用,但不能完全阻断右美托咪定外周降低眼内压的作用。6放射免疫测定cAMP、PKA、CREB结果显示:与C组相比,经静脉或是经蓝斑注射右美托咪定后,cAMP、PKA、CREB含量显着降低（P<0.01）。经育亨宾预先处理后,再静脉给予右美托咪定,YID组cAMP、PKA以及CREB含量与Y组比较各蛋白含量减少（P<0.05）;与ID组比较,YID各组蛋白含量显着增加（P<0.05）。经育亨宾处理,蓝斑内微量注射右美托咪定后,YLD组cAMP、PKA以及CREB含量与Y组比较无明显变化（P>0.05）;与LD组比较,YLD组内各蛋白含量增加（P<0.01）。表明预先给予育亨宾可逆转右美托咪定的中枢降眼压作用,但不能完全阻断右美托咪定外周降低眼内压的作用。7通过免疫印迹法测得各组大鼠蓝斑内cAMP、PKA、CREB蛋白含量,其结果显示:经静脉或经蓝斑注射右美托咪定后,ID组和LD组中cAMP、PKA、CREB含量显着降低（P<0.01）。经育亨宾预先处理后,外周给予右美托咪定,蓝斑内cAMP、PKA以及CREB含量与Y组比较各蛋白含量减少（P<0.05）,与ID组相比,YID各组蛋白含量显着增加（P<0.05）;而蓝斑内微量注射右美托咪定后,YLD组cAMP、PKA以及CREB含量与Y组比较无明显变化（P>0.05）,与LD组相比,YLD组各但被表达含量显着增加（P<0.05）。同样表明预先给予育亨宾可逆转右美托咪定中枢降眼压作用,进一步验证了右美托咪定降眼压的中枢机制可能是通过抑制cAMP-PKA-CREB通路来完成的,但不能完全阻断右美托咪定外周降低眼内压的作用。结论1.在腹腔镜ST体位下行全子宫切除术的患者中,右美托咪定复合靶控输注丙泊酚与单纯靶控输注丙泊酚具有相似的降低眼内压的效应,然而右美托咪定复合靶控输注丙泊酚这种麻醉方案在拔管后早期可以使眼内压迅速恢复到术前水平。2.在中枢神经系统,右美托咪定通过激动大鼠蓝斑内α2肾上腺素能受体,进而抑制cAMP-PKA-CREB这一通路,从而达到降低气腹结合ST所致的高眼压作用。而外周静脉给予右美托咪定降低眼内压的效应可能涉及中枢神经系统以外的机制。
陈珂[9]（2019）在《丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响》文中进行了进一步梳理背景:远端预处理（remote ischemic conditioning,RIC）是一个非常有效的心肌保护方法,大量的基础研究已经发现RIC能够减少心肌损伤后梗死面积,而且对很多重要的脏器（脑,肾脏,肝脏,等）有保护作用。远端预处理主要包括:远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）和远端创伤预处理（remote preconditioning of trauma,RPCT）。作为一种全新的心肌保护措施,目前具体机制尚不明确,主要涉及神经和体液两个方面。虽然大量实验室研究已经明确证明其心肌保护作用,然而最近两项多中心大样本临床研究发现在选择性心脏手术患者中RIPC的心肌保护作用被取消。随后对这两项研究进行再次分析和研究发现,超过90%的心脏患者术中使用了丙泊酚,这可能是导致RIPC的保护作用被取消的一个关键因素。因此有必要研究丙泊酚在远端预处理心肌保护中的作用,进而明确RIC和麻醉药物之间的关系探索。瞬时受体电位香草酸亚型1（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）是一种非选择性阳离子通道,最初发现在疼痛治疗中能够在伤害性刺激的感知、传递和调节中发挥重要作用。然而,最近发现TRPV1广泛存在心、肾、肺和脑等重要器官中。目前发现心肌组织和脊髓背根神经节中大量存在TRPV1,并且在缺血或缺氧下被激活后可以合成并分泌降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）和P物质共同参与维持心脏应激状态正常生理功能,如在心肌缺血损伤中发挥重要的保护作用。丙泊酚作为临床上最常用的静脉麻醉药物,能够影响TRPV1的活性。而心脏缺血再灌注损伤后,也可以引起心肌和脊髓上TRPV1表达的变化。本课题组前期已经发现心脏TRPV1是一种心脏保护的末端执行器,调节心脏TRPV1通道蛋白与钙调蛋白的相互作用能够降低再灌注损伤,在RPCT中能够明显降低心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死面积。TRPV1参与远端预处理心肌保护作用的具体机制可能不尽相同,但是可能存在相同级联反应,即激活TRPV1通道,最后诱发心脏上感觉神经末梢释放CGRP从而对心脏有保护作用。CGRP对心脏有正性肌力和正性变时的作用,同时在一定程度上抗氧化,促进氧自由基的清除。因此,本研究假设丙泊酚可以通过影响心肌TRPV1活性,使RIC心肌保护作用消失,其机制可能是心肌中TRPV1的表达降低以及CGRP降低。本研究旨在探讨以下问题:1.心脏TRPV1在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用;2.探讨丙泊酚对心脏TRPV1介导RPCT在心肌保护的影响及机制;3.探讨不同时点给予丙泊酚对RIPC的心肌保护的影响及可能机制。方法:本研究分以下三个方面第一部分:研究心脏TRPV1在远端创伤预处理（RPCT）心肌保护中的作用。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、缺血再灌注组（CON组）、远端创伤预处理组（RPCT组）、TRPV1阻滞剂辣椒平（capsazepine）组（CPZ组）、辣椒平联合RPCT组（CPZ+RPCT组）共5组（n=9）。SHAM组,不做缺血再灌注损伤;CON组,建立冠状动脉前降支结扎缺血30 min,开放再灌注120 min大鼠心肌缺血损伤模型;RPCT组,下腹部行4 cm长的创伤切口预处理15min,再行缺血再灌注损伤;CPZ组,辣椒平静脉输注3 mg/kg,10 min后缺血再灌注损伤;CPZ+RPCT组,辣椒平静脉输注3 mg/kg,10 min后行腹部切口预处理15 min,再行缺血再灌注损伤。实验过程中密切记录大鼠的生命体征（收缩压、平均动脉压、心率）,记录心率失常（室性早搏、室速及室颤）的发生率。再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,采用氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测梗死区域并测量心肌梗死区（IS）面积和重量,左室（left ventricular,LV）重量和缺血危险区（area at risk,AAR）重量,计算IS/AAR比值和ARR/LV比值;采用免疫荧光观察大鼠心肌中TRPV1表达变化;同时采用Western blotting技术测定心肌中TRPV1的表达;采用ELISA法测定外周血肌钙蛋白的含量（cTnI）与心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）活性的变化;采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞变化。第二部分:观察丙泊酚对RPCT心肌保护的影响及可能机制。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为:缺血再灌注组（CON组）、远端创伤预处理组（RPCT组）、丙泊酚组（PRO组）、丙泊酚联合RPCT组（PRO+RPCT组）,共4组（n=9）。CON组和RCPT组,同实验一方案;PRO组,丙泊酚12 mg/kg/h持续静脉输注10 min后,再行缺血再灌注损伤;PRO+RPCT组,丙泊酚12 mg/kg/h静脉输注10 min后,行腹部切口预处理15 min,再行缺血再灌注损伤;实验过程中密切记录各组的血流动力学和心率失常的发生率;再灌注120 min时处死大鼠取心肌组织,采用TTC法检测梗死区域并测量心肌梗死区面积和重量,左室面积重量和缺血危险区重量;采用免疫荧光双标法观察大鼠心肌中TRPV1与CGRP存在位置与分布关系;采用Western blotting测定心肌中TRPV1的表达,ELISA法测定心肌CGRP含量,血清CGRP表达变化和外周血cTnI的含量与心肌Caspase-3活性的变化,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）水平。第三部分:丙泊酚对远端缺血预处理（RIPC）心肌保护的影响。方法:采用健康雄性SD大鼠随机分为:缺血再灌注组（CON组）、远端缺血预处理组（RIPC组）、丙泊酚预处理联合RIPC组（PIPC+Ppre组）、丙泊酚后处理联合RIPC组（RIPC+Ppost组）共4组（n=9）。CON组,同第一部分;RIPC组,大鼠左下肢行3个循环5 min缺血,5 min再灌注远端预处理,后行缺血再灌注损伤模型（同第一部分）;RIPC+Ppre组,丙泊酚12 mg/kg/h静脉输注10 min后,再行远端预处理。RIPC+Ppost组,左下肢远端预处理后进行缺血再灌注损伤模型建立,再灌注前5 min静脉输注丙泊酚12 mg/kg/h。实验过程中密切记录各组的血流动力学和心率失常的发生率;再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,采用TTC法测定心肌梗死区重量,左室重量和缺血危险区重量;采用免疫荧光观察大鼠心肌中TRPV1表达变化;同时采用蛋白定量测定心肌中TRPV1的表达。采用ELISA法测定外周血cTnI的含量、Caspase-3活性变化。结果:第一部分:1.血流动力学指标和心律失常发生CON组在缺血30 min和再灌注120 min时点,心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率压力乘积（RPP）均明显低于SHAM组（P<0.05）,心律失常发生率明显升高（P<0.05）;与CON组比较,RPCT组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP均明显升高（P<0.05）,心律失常发生率明显降低（P<0.05）,而RPCT+CPZ组和CPZ组均无明显变化（P>0.05）;2.心肌梗死面积（TTC染色）和细胞凋亡率（TUNEL染色）与SHAM组比较,CON组IS/AAR比值增加,以及心肌细胞凋亡明显增加（P<0.05）,同时外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显升高（P<0.05）,心肌组织;与CON组比较,RPCT组IS/AAR比值降低,同时心肌细胞凋亡明显降低（P<0.05）,外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显降低（P<0.05）,CPZ组与CPZ+RPCT组与CON组比较,各组中IS/AAR比值,心肌细胞凋亡、外周血肌钙蛋白的含量、心肌Caspase-3活性和心律失常的发生率无明显改变（P>0.05）;3.免疫荧光和Western blotting检测结果与CON组比较,RPCT组心肌组织中TRPV1的表达升高（P<0.05）;其他各组无明显变化（P>0.05）。第二部分:1.血流动力学指标和心律失常发生率与CON组比较,PRO组和RPCT+PRO组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP无明显变化（P>0.05）,心律失常发生率无明显变化（P>0.05）;与RPCT组比较PRO组和RPCT+PRO组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP均明显降低,心律失常发生率明显增加（P<0.05）;2.心肌梗死面积和心肌损伤指标与RPCT组比较,PRO组和PRO+RPCT组心肌IS/AAR比值明显增加,且外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显升高（P<0.05）;3.免疫双标荧光观察TRPV1和CGRP的表达,心肌组织中CGRP和TRPV1存在共表达的现象;4.CGRP的含量变化心肌组织和血清中CGRP的含量在PRO组和RPCT+PRO组比RPCT组明显升高（P<0.05）。第三部分:1.血流动力学变化及心律失常发生率与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组在缺血30 min和再灌注120 min时点,HR、MAP和RPP明显升高,心律失常发生率明显降低（P<0.05）,而RIPC+P-pre各个时点HR、MAP和RPP无明显变化（P>0.05）;2.心肌梗死面积与心肌损伤指标与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组心肌IS/AAR比值明显降低,且外周血肌钙蛋白的含量与心肌Caspase-3活性明显降低（P<0.05）,而RIPC+P-pre组心肌IS/AAR比值无明显变化（P>0.05）,外周血中肌钙蛋白的含量以及Caspase-3活性无明显变化（P>0.05）;3.免疫荧光和Western blotting检测与CON组比较,RIPC组和RIPC+P-post组心肌组织TRPV1的表达明显升高（P<0.05）,而RIPC+P-pre组的心肌组织TRPV1表达无明显变化（P>0.05）。结论:RPCT对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能涉及心脏TRPV1参与介导有关。静脉麻醉药丙泊酚能取消远端预处理（RPCT和RIPC）的心肌保护作用,其可能与改变心脏TRPV1活性,同时降低心肌内和血清内CGRP的含量有关。在RIPC前,开始持续泵注静脉麻醉药丙泊酚可以取消RIPC的心肌保护作用;然而,在RIPC后再灌注即刻,开始持续泵注静脉麻醉药丙泊酚并不影响RIPC的心肌保护作用。综上所述,丙泊酚对心脏TRPV1表达的影响,很可能是丙泊酚取消远端预处理心肌保护作用的关键机制。
彭夕华,缑海娣,程丽群,胡华琨[10]（2019）在《右美托咪定、氯胺酮、舒芬太尼联用预防儿童包皮环切术后疼痛的效果》文中研究说明目的观察比较右美托咪定、氯胺酮与舒芬太尼三种药物不同组合方式的麻醉方法对儿童包皮环切术后疼痛的影响,明确右美托咪定滴鼻与氯胺酮+舒芬太尼静脉麻醉联用对儿童包皮环切术后疼痛的预防效果。方法接受包皮环切术的儿童118例,年龄2～14岁。按麻醉药物组合方式分为4组,DK组（n=30）采用右美托咪定滴鼻复合氯胺酮、丙泊酚静脉麻醉,DS组（n=28）采用右美托咪定滴鼻复合舒芬太尼、丙泊酚静脉麻醉,KS组（n=30）采用氯胺酮、舒芬太尼、丙泊酚静脉麻醉,DKS组（n=30）采用右美托咪定滴鼻复合氯胺酮-舒芬太尼-丙泊酚静脉麻醉,4组均采用静脉缓慢推注丙泊酚3 mg/kg诱导,入睡后,DK组氯胺酮2 mg/kg静脉注射麻醉,DS组舒芬太尼0.3μg/kg（总量不超过10μg）静脉注射,KS组氯胺酮2 mg/kg+舒芬太尼0.3μg/kg静脉注射,DKS组氯胺酮2 mg/kg+舒芬太尼0.3μg/kg静脉注射,其中DK组、DS组与DKS组于麻醉诱导入睡后经鼻滴入右美托咪定1μg/kg,KS组滴入等体积生理盐水。术后疼痛达中、重度者给予镇痛治疗。记录4组患儿苏醒后疼痛评分、术后12 h内镇痛治疗情况及术中氯胺酮、舒芬太尼、丙泊酚的使用剂量、术中包皮环扎时体动现象、术中血压、心率、麻醉苏醒时间、苏醒期肢体扭动、苏醒期呼吸抑制、苏醒后镇静评分、恶心呕吐、眩晕的发生情况。结果 DKS组术后疼痛评分及术后12 h内镇痛需求率较DK组、DS组及KS组低（P<0.05）;与DS组比较,DKS组、KS组术中丙泊酚和舒芬太尼使用剂量低（P<0.05）,与DK组比较,DKS组、KS组术中丙泊酚和氯胺酮使用剂量低（P<0.05）;DKS组、KS组术中体动发生率低于DK组、DS组（P<0.05）;DKS组、DS组术后眩晕发生率低于DK组、KS组（P<0.05）;DKS组苏醒时间、苏醒后镇静评分较KS组、DK组、DS组长和高（P<0.05）;DS组苏醒期肢体扭动发生率高于其他3组（P<0.05）,4组患儿术中循环平稳,苏醒期无呼吸抑制,术后无恶心呕吐发生。结论右美托咪定滴鼻与氯胺酮+舒芬太尼静脉麻醉联用能有效、安全地预防儿童包皮环切术后疼痛。
二、单次静脉输注氯胺酮缓解严重肢体缺血性疼痛（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、单次静脉输注氯胺酮缓解严重肢体缺血性疼痛（论文提纲范文）
（1）S-氯胺酮在临床麻醉中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 S?氯胺酮的作用机制及药理学特点 |
| 2 S?氯胺酮在临床麻醉中的应用 |
| 2.1 门诊诊疗 |
| 2.2 围手术期应用 |
| 2.2.1 麻醉诱导及维持 |
| 2.2.2 围术期疼痛管理 |
| 2.2.2 神经保护 |
| 2.2.3 抗抑郁 |
| 3 不良反应 |
（2）肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定心脏保护作用的研究进展:从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 抑郁症中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤 |
| 2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤 |
| 3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑 |
| 4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径 |
| 参考文献 |
| 实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应 |
| 概述 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 结语 |
| 一、研究总结 |
| 二、初步结论 |
| 三、存在不足 |
| 四、创新点 |
| 五、展望 |
| 第四部分 附录 |
| 附录1: 致谢 |
| 附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况 |
| 附录3 个人简历 |
（4）右美托咪定-氯胺酮静脉复合麻醉在宫颈锥切术中的临床应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 研究对象与方法 |
| 1.1 研究方法 |
| 1.2 病例选择与分组 |
| 1.2.1 病例选择标准 |
| 1.2.2 病例排除标准 |
| 1.2.3 临床实验分组 |
| 1.3 麻醉设备与相关临床药品 |
| 1.3.1 麻醉及相关监测设备 |
| 1.3.2 麻醉药及相关药品 |
| 1.4 麻醉与监测 |
| 1.5 麻醉诱导及手术期间特殊情况处理 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.7 统计学分析 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 两组患者生命体征的比较 |
| 2.2.1 两组患者不同时间点PETCO2、RR、Sp O2 的比较 |
| 2.2.2 两组患者不同时间点MAP的比较 |
| 2.2.3 两组患者不同时间点HR的比较 |
| 2.2.4 两组患者不同时间点BIS值的比较及OAA/S评分的变化 |
| 2.2.5 两组患者术后恢复时间及术后VAS评分比较 |
| 2.3 两组患者术后满意度及不良反应的比较 |
| 第3章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（5）术中静脉输注右美托咪定对剖宫产后产妇抑郁评分的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料 |
| 1. 一般资料 |
| 1.1 病例选择及分组 |
| 1.2 主要药品和制剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 方法 |
| 2.1 麻醉方法 |
| 2.2 监测指标 |
| 2.3 EPDS、HADS及镇静评分的使用方法及意义说明 |
| 2.4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定在产科麻醉中的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（6）利多卡因输注对小儿围术期丙泊酚用量及术后不良事件的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究目的 |
| 2 文献回顾 |
| 2.1 利多卡因的药代动力学特性 |
| 2.2 利多卡因的药效动力学特性 |
| 2.3 利多卡因的安全性与毒性 |
| 2.4 小儿扁桃体切除术 |
| 2.5 PIL对围术期丙泊酚用量的影响 |
| 2.6 PIL对术后疼痛的影响 |
| 2.7 PIL对拔管反应的影响 |
| 2.8 小儿疼痛评估 |
| 2.9 总结 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 纳入及排除标准 |
| 3.1.3 观察指标 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 麻醉过程 |
| 3.2.2 给药 |
| 3.3 质量控制 |
| 3.4 数据统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 一般资料 |
| 4.3 药物使用情况 |
| 4.4 拔管前后血流动力学指标 |
| 4.5 Wong-Baker疼痛评分 |
| 4.6 不良事件与住院时间 |
| 5 讨论 |
| 5.1 PIL与丙泊酚 |
| 5.2 PIL与疼痛 |
| 5.2.1 PIL与急性疼痛 |
| 5.2.2 PIL与术后急性疼痛 |
| 5.2.3 PIL与慢性疼痛 |
| 5.3 PIL与血流动力学 |
| 5.3.1 PIL对插管期的影响 |
| 5.3.2 PIL对拔管期的影响 |
| 5.4 PIL与PONV |
| 5.5 关于利多卡因剂量问题 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 7.1 本研究的不足 |
| 7.2 对未来的展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（7）麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验药品、材料、仪器等 |
| 1.2 麻醉方法 |
| 1.2.1 入组病人选择 |
| 1.2.2 麻醉前准备 |
| 1.2.3 神经阻滞及术前干预 |
| 1.2.4 麻醉诱导 |
| 1.2.5 麻醉维持 |
| 1.2.6 留取标本及记录观察指标 |
| 1.2.7 质量控制 |
| 1.2.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 入选病人的一般情况的比较 |
| 2.1.2 入选病人手术情况的比较 |
| 2.2 围术期观察指标比较 |
| 2.2.1 围术期用药消耗量的比较 |
| 2.2.2 围术期血流动力学的变化比较 |
| 2.2.3 围术期术后恢复指标的比较 |
| 2.3 入选病人实验室各指标的比较 |
| 2.3.1 入选病人各时间点MDA、CRP的比较 |
| 2.3.2 入选病人各时间点CysC、肌酐各指标的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 右美托咪定在神经阻滞中的应用 |
| 3.2 肾脏缺血再灌注引起肾损伤的机制 |
| 3.3 交感神经系统活动在缺血再灌注损伤中的研究 |
| 3.4 围术期应用其他麻醉药物对肾脏的影响 |
| 3.5 右美托咪定在围术期的保护作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 局部麻醉药佐剂的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在校期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）右美托咪定对腹腔镜Steep Trendelenburg体位眼内压的影响及中枢机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 右美托咪定联合靶控输注丙泊酚对腹腔镜Trendelenburg体位下全子宫切除患者眼内压的影响 |
| 1 引言 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1 实验药品及仪器 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 随机、盲法及分组 |
| 2.4 术前访视及术后随访 |
| 2.5 麻醉方法 |
| 2.6 二氧化碳气腹及Steep Trendelenburg体位的设置 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者一般资料比较 |
| 3.2 两组患者的MAP、HR以及BIS值、PETCO2比较 |
| 3.3 两组患者麻醉药剂量及血管活性药 |
| 3.4 两组患者之间眼内压的比较 |
| 3.5 眼内压与PETCO2相关性分析 |
| 3.6 两组患者术后不良反应的比较 |
| 3.7 术后随访 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右美托咪定降低眼内压的中枢机制 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 动物模型 |
| 2.4 蓝斑注射模型 |
| 2.5 实验程序 |
| 2.6 大鼠脑组织取材 |
| 2.7 蓝斑组织HE染色 |
| 2.8 免疫组化检测蓝斑内c-fos蛋白表达情况 |
| 2.9 蓝斑核团内重要信号转导分子cAMP、PKA、CREB的~(125)I放射性免疫测定(RIA) |
| 2.10 采用蛋白质印记法(Westernblot)测定颅内蓝斑组织中cAMP、PKA、CREB的蛋白表达水平。 |
| 2.11 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验一般结果 |
| 3.2 血液动力学指标 |
| 3.3 静脉输注右美托咪定对眼内压的影响 |
| 3.4 蓝斑内注射右美托咪定对眼内压的影响 |
| 3.5 蓝斑单纯微量注射育亨宾对眼内压的影响 |
| 3.6 蓝斑微量注射育亨宾后30min后,再静脉输注或蓝斑注射DEX对大鼠眼内压的影响 |
| 3.7 蓝斑HE染色结果 |
| 3.8 蓝斑c-fos蛋白免疫组织化学染色 |
| 3.9 放免法测得蓝斑内cAMP、PKA、CREB蛋白含量 |
| 3.10 Western blot测得蓝斑内cAMP、PKA、CREB蛋白含量 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 心脏TRPV1在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组血流动力学比较及心律失常发生率比较 |
| 3.2 心肌梗死面积 |
| 3.3 大鼠心肌损伤后血清cTnI |
| 3.4 心肌损伤后心肌组织中Caspase-3 活性 |
| 3.5 大鼠心肌中TRPV1 表达的变化。 |
| 3.6 TUNEL法检测心肌细胞凋亡 |
| 4.讨论 |
| 4.1 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 4.2 大鼠远端创伤预处理模型的建立 |
| 4.3 远端创伤预处理对大鼠缺血再灌注期间心律失常的影响 |
| 4.4 远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 4.5 心脏TRPV1 在远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤中的作用 |
| 4.6 结论 |
| 第二部分 丙泊酚取消远端创伤预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠心电图的比较及心律失常发生率 |
| 3.2 大鼠血流动力学的波动 |
| 3.3 心肌梗死面积和重量 |
| 3.4 大鼠心肌缺血再灌注后血清cTnI |
| 3.5 大鼠心肌缺血再灌注后心肌Caspase-3 活性 |
| 3.6 大鼠心肌中TRPV1及CGRP的表达的变化。 |
| 3.7 心肌和血清中CGRP的表达 |
| 3.8 血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平 |
| 4.讨论 |
| 4.1 丙泊酚取消远端创伤预处理心肌保护作用 |
| 4.2 CGRP在丙泊酚抑制远端缺血创伤处理心肌保护中的作用。 |
| 4.3 丙泊酚通过TRPV1/CGRP途径取消远端创伤预处理后心肌保护 |
| 4.4 .结论 |
| 第三部分 丙泊酚不同时点给药对远端缺血预处理在心脏缺血再灌注损伤中的影响和机制 |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 大鼠各组血流动力学和心律失常的发生率 |
| 3.2 心肌梗死面积 |
| 3.3 免疫荧光和蛋白定量测定心肌TRPV1 的表达。 |
| 3.4 大鼠心肌缺血再灌注后血清cTnI |
| 3.5 大鼠心肌缺血再灌注后心肌Caspase-3 活性 |
| 4.讨论 |
| 4.1 RIPC对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 |
| 4.2 丙泊酚对RIPC心肌保护作用的影响 |
| 4.3 小结 |
| 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）右美托咪定、氯胺酮、舒芬太尼联用预防儿童包皮环切术后疼痛的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 麻醉与研究方法 |
| 1.3 监测指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 4组患儿手术时间的比较 |
| 2.2 4组患儿术中SBP和HR组间比较 |
| 2.3 4组患儿苏醒后疼痛评分与术后12 h镇痛治疗需求率的比较 |
| 2.4 4组患儿术中氯胺酮、舒芬太尼、丙泊酚剂量与麻醉苏醒时间、苏醒后镇静评分的比较 |
| 2.5 4组患儿术中包皮环扎时体动、苏醒期体动、苏醒期呼吸抑制、恶心呕吐与眩晕发生率的比较 |
| 3 讨论 |
四、单次静脉输注氯胺酮缓解严重肢体缺血性疼痛（论文参考文献）
- [1]S-氯胺酮在临床麻醉中的应用进展[J]. 范玲玲,曾获麟,李茜. 山东医药, 2022(04)
- [2]肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究[D]. 熊伟. 昆明医科大学, 2021
- [3]基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响[D]. 任非非. 北京中医药大学, 2021(01)
- [4]右美托咪定-氯胺酮静脉复合麻醉在宫颈锥切术中的临床应用[D]. 米军桥. 青岛大学, 2020(01)
- [5]术中静脉输注右美托咪定对剖宫产后产妇抑郁评分的影响[D]. 孙逸瑶. 苏州大学, 2020(02)
- [6]利多卡因输注对小儿围术期丙泊酚用量及术后不良事件的影响[D]. 董欣昌. 西安医学院, 2020(08)
- [7]麻醉因素对腹腔镜肾脏部分切除术肾脏缺血再灌注损伤的影响[D]. 马晓君. 河南大学, 2020(03)
- [8]右美托咪定对腹腔镜Steep Trendelenburg体位眼内压的影响及中枢机制研究[D]. 翁立军. 安徽医科大学, 2019(07)
- [9]丙泊酚对心脏TRPV1参与介导远端预处理心肌保护效应的影响[D]. 陈珂. 安徽医科大学, 2019(08)
- [10]右美托咪定、氯胺酮、舒芬太尼联用预防儿童包皮环切术后疼痛的效果[J]. 彭夕华,缑海娣,程丽群,胡华琨. 广东医学, 2019(15)