一、超声心动图定量检测犬冬眠心肌的实验研究（论文文献综述）
毕亮亮[1]（2021）在《二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用》文中提出第一部分 多种超声心动图技术联合在表柔比星诱导的心脏毒性动物实验模型中的应用目的:本研究比较了多项超声心动图参数在早期检测、预测和联合诊断抗肿瘤相关心脏毒性方面的潜在能力。方法:通过反复给予雄性Balb/c小鼠低剂量表柔比星（6×3mg/kg;n=20）以诱发心脏损伤,同时给予对照组小鼠（n=10）生理盐水来制作动物模型。使用高分辨率啮齿动物超声诊断仪在基线,第二、第四和第六周期后的1天以及化疗结束后的第12天（作为随访）对常规超声心动图指标、斑点追踪应变参数以及心肌做功指数（MPI）进行了对比分析。实验结束后,测定了小鼠的血清肌钙蛋白Ⅰ水平,并通过尸检组织学分析评估了心肌损伤。结果:表柔比星实验组中共有13只小鼠出现了心脏毒性。与基线值相比,治疗结束时整体纵向应变（GLS）、整体径向应变（GRS）和纵向应变率（LSR）显着降低（P均≤0.01）,MPI升高（P≤0.05）。GLS表现出与心肌病理损伤最佳的相关性,尤其是与胶原蛋白含量之间的相关性更优（ρ=-0.68,P<0.01）。此外,GLS和MPI与血清肌钙蛋白Ⅰ水平相关。从基线到化疗的第四个周期,GLS降低超过9.5%以上可预测未来的心脏毒性（OR=0.331,P<0.05）。GLS（截断值=-15.16%）与 MPI（截断值=0.64）联合可以提高诊断心脏毒性的准确性（敏感性92%;特异性87%）。结论:GLS是表柔比星所致心脏毒性的独立预测因子。GLS与MPI联合可以为心脏毒性的早期检测提供一种无创且灵敏的方法。第二部分 二维斑点追踪超声心动图收缩后缩短在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测价值目的:收缩后缩短（Post systolic shortening,PSS）已被提出作为心肌局部收缩功能障碍的标志物。本研究的目的是评估PSS在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测潜能。方法:本研究是一项针对69名女性Her-2阴性乳腺癌患者化疗结束后随访观察发生心脏损伤风险的前瞻性队列研究。借助二维斑点追踪超声心动图,获取患者化疗结束后左室心肌各节段的收缩后应变指数（Post-systolic strain index,PSI）。PSI（%）定义为:[（心动周期中峰值应变-收缩期峰值应变）/心动周期中峰值应变]×100。当PSI>20%时,认为存在有意义的PSS。终点事件为心脏损伤,可表现为心脏毒性、心源性死亡、心肌梗死、不稳定性心绞痛和严重的心律失常,满足其中之一,即可认为出现终点事件。根据表现为PSS的心肌壁数,将患者分为三组:组（1）无心肌壁表现为PSS、组（2）1个心肌壁表现为PSS、组（3）≥2个心肌壁表现为PSS。根据PSI值的三分位数对患者进行分层。结果:在中位随访18个月（四分位间距为17-18个月）中,有17名患者（24.64%）出现了终点事件。随着表现为PSS的心肌壁数目的增加和PSI分层级别的升高,出现终点事件的风险逐渐增加。在调整了年龄、高血压、收缩压、整体纵向应变和二尖瓣口舒张早期E峰/二尖瓣环舒张早期平均峰值运动速度e’（E/e’）后,这种关联仍很显着,（每增加一个表现为PSS的心肌壁数,风险比率:1.96;95%置信区间:1.23-3.39;P=0.007;PSI每增加1%,风险比率:1.44;95%置信区间:1.26-1.64;P<0.001）。就预测能力而言,PSS 的 Harrell’s C 指数是 0.70,PSI 的 Harrell’s C指数是0.73,（P均<0.01）,提示为中等准确度。结论:乳腺癌患者化疗结束后,PSS的存在可以对未来心脏损伤的发生提供独立的预后信息。
马盼弟[2]（2021）在《3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性》文中研究指明背景冠状动脉粥样硬化性心脏病由于其逐年上升的发病率,对患者的生命健康产生了严重的威胁,降低了患者的生活质量。心肌梗死所致心功能不全的患者在冠脉搭桥术后心功能是否能够恢复,以及可以改善到何种程度对于临床医生来说仍然是一大难题,以往研究表明冠脉搭桥术后患者心功能是否改善取决于心梗后的存活心肌组织所占的比例。除了心脏MRI心肌灌注成像、负荷心脏MRI外,属于核素心肌显像的核素心肌灌注显像和核素心肌代谢显像均可实现对存活心肌的有效评估,由于操作过程较为复杂,存在一定的风险及禁忌症,在临床中的应用中受到一定限制,二维分层应变（2D-LS）技术和三维超声斑点追踪成像（3D-STI）技术是近年来发展起来的超声检查技术,克服了组织多普勒成像存在的局限性,实现了从心肌力学角度定量评价左心室整体及局部的收缩功能。本研究通过二维超声对左室壁各节段心肌进行室壁运动分析,然后观察室壁运动在搭桥术后的改善程度,以此来评估心肌存活性,评价2D-LS与3D-STI对冠心病患者存活心肌评估的准确性,有助于临床医生治疗方案的选择及预后判断。目的探讨应用三维斑点追踪技术及二维分层应变技术评估冠状动脉旁路移植术前患者心肌存活性的临床价值。方法通过心脏二维超声评估冠心病患者的左室收缩功能,选取其中射血分数<50%的20例冠心病患者为研究对象,在CABG术前通过二维分层应变测定左心室室壁各节段的长轴分层峰值应变值,其包括内膜下心肌的纵向应变（Endo-LS）,中层心肌的纵向应变（Mid-LS）,外膜下心肌的纵向应变（Epi-LS）,并通过三维斑点追踪技术测得三维的峰值环向应变即3D-CPS、长轴应变即3D-LPS、径向应变即3DRPS以及面积应变即3D-APS,分别于术前1周及术后6个月进行常规超声心动图检查,观察左室壁各心肌节段在二维动态图像中的运动情况并进行评分,分析比较手术前后各节段室壁运动及评分的变化情况,以此作为标准来对存在室壁运动异常的心肌节段进行划分,分为存活心肌组、非存活心肌组。结果CABG术前存活心肌组的二维及三维应变参数绝对值明显高于非存活心肌组,对两组间的应变值进行比较,显示存在较明显的统计学差异（P<0.05）,ROC曲线分析显示采用内膜下、中膜、外膜下心肌的LS及三维应变参数评估存活心肌均有较好的临床价值（AUC>0.50,P<0.05）,其中术前以3D-AS-9.5为截点值评估存活心肌的价值明显高于其他参数,其诊断存活心肌的AUC为0.92,敏感度为0.86,特异度为0.83,Kappa值为0.642。结论二维分层应变及三维斑点追踪技术均可实现对CABG术前存活心肌的评估,其中以三维应变参数3D-AS-9.5为截断值判断存活心肌的价值最高。
吴志霞[3]（2019）在《平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究》文中研究指明目的:研究平板运动负荷超声心动图（TESE）检测急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）首次急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后12个月患者左室功能的变化特点。方法:连续性收集2017年1月至2018年12月在我院就诊的初发STEMI并行急诊PCI术后12个月的34例患者为PCI组,选择冠状动脉检查阴性的33例健康人为正常对照组。根据美国心脏协会左室17节段法、非闭塞和闭塞冠状动脉供应节段,再分为对照组正常节段、PCI组非靶血管节段和PCI组靶血管节段。正常人和PCI术后12个月的STEMI患者行TESE检查,采集运动前后胸骨旁左室长轴、左室心尖4腔（AP4C）、心尖3腔（AP3C）及心尖2腔（AP2C）切面3个完整心动周期的动态图像,测量室间隔及左室后壁厚度、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期和收缩末期容积（LVEDV、LVESV）、左室射血分数（LVEF）、左房容积指数（LAVI）、二尖瓣血流频谱舒张早期和舒张晚期速度（E、A）、E峰减速时间（DT）、收缩期三尖瓣返流速度（TR）,二尖瓣环舒张早期运动速度（e’）（室间隔瓣环及侧壁瓣环的平均值）、E/e’、E/A、e’储备值和LVEF储备值。应用QLab 10.0软件测量受检者运动前后左室整体纵向应变（GLS）、室壁节段收缩期纵向应变（SLS）、GLS储备值和SLS储备值。平板运动仪器记录受检者运动耐量、运动持续时间、不良反应,以及心率（HR）、血压和心电图（ECG）的变化。收集受检者的临床资料。应用统计学相关方法比较受检者间上述参数之间的差异及相关性,比较观察者间及观察者内测量参数的可重复性。结果:（1）临床资料比较:PCI组与正常对照组间吸烟、体重指数、高血压、糖尿病、高血脂、服药及血清生化指标差异有统计学意义（P<0.05）。（2）运动负荷试验参数比较:PCI组静息状态收缩压增高,差异有统计学意义（P<0.05）;运动耐量、运动持续时间、ECG、不良反应、HR、舒张压及运动后收缩压差异无统计学意义（P>0.05）。（3）常规二维超声心动图参数比较:PCI组室间隔厚度较对照组增厚,峰值状态LVESV较对照组大,差异有统计学意义（P<0.01）;两组间左室后壁厚度、LVEDD、LVEDV及静息状态LVESV差异无统计学意义（P>0.05）。（4）左室收缩功能参数比较:两组受检者静息状态GLS与LVEF比较,差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组运动后的GLS、LVEF及LVEF储备值较对照组偏低（P<0.05）;GLS储备值有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。两组运动后的GLS与LVEF较运动前明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;而对照组升高幅度较PCI组更高（P<0.05）。对照组正常节段、PCI组非靶血管节段和PCI组靶血管节段运动前后的SLS和SLS储备值逐渐降低;三节段组间运动前、后的SLS差异有统计学意义（P<0.05）,而SLS储备值差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组靶血管节段运动前的SLS较非靶血管节段及对照组正常节段偏低（P<0.05）;运动后的SLS与对照组正常节段比较差异有统计学意义（P<0.05）,与非靶血管节段比较差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组非靶血管节段与对照组正常节段运动前后的SLS差异无统计学意义（P>0.05）。三节段组运动后SLS较运动前SLS显着增高,差异有统计学意义（P<0.01）。（5）左室舒张功能参数比较:对照组负荷前后二尖瓣E/e’比值正常。PCI组中有11例患者静息状态E/e’比值升高。与E/e’比值正常者比较,E/e’比值升高者静息状态A峰流速增高、静息状态和峰值状态e’降低,差异有统计学意义（P<0.05）。所有受检者峰值状态e’均比静息状态明显升高,但对照组升高幅度更明显（P<0.01）。（6）运动耐量相关性分析:年龄、静息和峰值状态E/e’比值与运动耐量呈负相关;LVEF、GLS、e’与运动耐量无相关性。（7）重复性检验比较:应变等参数观察者内及观察者间测量的可重复性较好。结论:（1）STEMI急诊PCI术后患者运动后心率、血压呈正常生理性反应。（2）STEMI急诊PCI术后患者运动后左室整体收缩储备功能可呈亚临床降低,与靶血管供血心肌收缩功能未完全恢复有关。（3）STEMI急诊PCI术后患者常有左室舒张早期心肌功能降低,部分患者可出现较明显舒张功能受损,舒张功能受损程度较收缩功能改变明显。（4）STEMI急诊PCI术后患者反映舒张功能指标二尖瓣E/e’比值与运动耐量呈明显负相关,提示患者运动耐力降低等临床症状可能与左室舒张功能降低有部分关联。
高万里[4]（2020）在《慢性冬眠心肌与心源性猝死发生机制的研究》文中进行了进一步梳理背景:中国心血管病患病率及死亡率仍处于上升阶段,推算心血管病现患人数2.9亿,心血管病死亡率仍居首位,占居民疾病死亡构成的40%以上。心源性猝死,占全部心血管死亡的50%以上,但因骤然发生、不可预料,存活率仅5%～10%,使其成为21世纪心血管疾病防治的重要挑战。心源性猝死多由恶性心律失常引起,尤以室性心律失常为主,例如室速、室颤。冬眠心肌广泛存在于缺血性心肌病患者中,其通过功能、代谢的适应性减低以维持生存,却获得了心源性猝死的易感性,因此,有必要对冬眠心肌引起心源性猝死的机制进行研究,为恶性心律失常的预防及治疗提供理论基础。目的:阐明冬眠心肌与正常心肌跨室壁三层细胞离子流变化的差异及探索其与心源性猝死的关系。方法:健康成年比格犬16只,分为A组（冬眠心肌组,8只）和B组（假手术组,8只）。A组采用开胸丝线结扎法造成左前降支狭窄（75%）,术后每日保持室外活动4 h,靶血管供血区域慢性缺血,制备慢性冬眠心肌模型;B组将丝线穿过前降支下方,但不结扎,其余同A组。两组均于术后12周终止实验。各组年龄、体重匹配,均在相同的环境下饲养12周。获取心肌组织进行HE染色,masson染色,观察各组心肌细胞的形态及胶原纤维分布。全细胞膜片钳技术测定酶解分离的Epi、M、Endo细胞膜离子流IKs、AP;结果:1.模型制备概况本实验A组和B组共16只比格犬,均顺利完成实验,且A组造模成功,各项数据基本符合预期要求,无麻醉意外,无心肌梗死、感染等术后并发症。2.超声心动图结果2.1 A组超声心动图多巴酚丁胺负荷试验A组行超声心动图多巴酚丁胺负荷试验时,左室前间壁（冬眠心肌区域）与左室后壁（正常心肌区域）进行比较。随着多巴酚丁胺剂量增加,左室前间壁（冬眠心肌区域）收缩期室壁增厚率（WT%）明显降低,且出现双向运动,即室壁运动随多巴酚丁胺剂量增加,先出现室壁运动增强,而后室壁运动减弱（均P<0.01）。随多巴酚丁胺剂量增加,左室后壁（正常心肌区域）室壁运动持续增强（均P<0.01）,冬眠心肌模型成功。2.2静息时室壁运动分析结果A组有较多节段出现室壁运动异常,B组未见明显室壁运动异常,差异有统计学意义（P<0.01）2.3左心室整体收缩功能测定A组术后左室收缩功能降低,表现为射血分数显着减少,B组术前左室收缩功能与术后比较未见明显变化,差异有统计学意义（P<0.01）3.A、B两组病理检测结果3.1心肌组织HE染色A组（图3a）心肌细胞体积增大,心肌细胞水肿、断裂,排列紊乱呈漩涡状或波浪状或杂乱无章,心肌间裂隙明显增宽且杂乱;B组（图3b）心肌细胞成束紧密排列,排列整齐,细胞外间质无明显增生。3.2心肌组织Masson染色A组（图4a）心肌细胞蓝染区增多,胶原纤维排列紊乱,纵横交错,且数量增多;B组（图4b）心肌细胞胶原纤维均匀分布,排列整齐,数量较A组少4.心肌细胞电生理记录结果4.1三层心肌细胞的Iks电流密度的变化:内层心肌细胞Iks电流密度的变化:膜电压为60mv时,A组IKs电流密度较B组减小（3.011±0.772 vs 4.232±1.645）,但无统计学意义（P>0.05）;中层心肌细胞Iks电流密度的变化:膜电压为60mv时,A组IKs电流密度较B组减小,（2.622±0.842 vs 5.045±1.680）,有显着统计学意义（P<0.01）;外层心肌细胞Iks电流密度的变化:膜电压为60mv时,A组IKs电流密度较B组减小,（4.475±2.831vs 9.804±5.903）有统计学差异（P<0.05）。组内比较:假手术组:M层IKs电流密度较Endo层和Epi层电流密度小,有统计学意义（P<0.05）;Endo层与Epi层有统计学差异（P<0.05）冬眠心肌组:M层IKs电流密度较Endo层和Epi层电流密度减小,无统计学差异（P>0.05）。Endo层与Epi层比较无明显差异4.2三层心肌细胞动作电位时程（APD）的差异在基础周长800ms刺激下,内层心肌细胞APD90变化:A组较B组延长（245.14±44.447 vs 289.76±53.360）,但无统计学意义（P>0.05）;中层心肌细胞APD90变化:A组较B组延长,（307.34±36.116 vs 580.75±8.553）有统计学意义（P<0.05）外层心肌细胞APD90变化:A组较B组延长（275.70±78.022 vs 481.38±1.720）,有统计学意义（P<0.05）组内比较:假手术组（control）:M>Endo,M>Epi（P<0.05）。冬眠心肌组（model）:M>Epi>Endo（P<0.05）TDR:冬眠心肌组与假手术组相比,跨室壁复极离散度（TDR）明显增加结论:1.开胸丝线结扎,术后辅以规律室外运动的方法制备犬冬眠心肌模型,模型制备方法简单,成功率高,对实验人员技术要求低,实验安全无射线,是一种简单可行的冬眠心肌模型的制备方法。2心肌冬眠时,三层心肌细胞的IKs明显减小,APD延长,且心肌细胞的这种变化呈现不均一性,进一步增加了跨室壁复极离散度,为恶性心律失常的发生提供了电生理基础,可能使冬眠心肌成为心源性猝死的一个独立危险因素。
刘东辉,刘宏宇[5]（2019）在《正电子发射型计算机断层显像检测冬眠心肌的临床应用研究》文中研究指明随着对缺血心肌病理生理变化的深入探讨,一部分实验研究发现许多病变重、病程长的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者虽经再血管化治疗,其收缩功能未能恢复的原因主要与受累区域的存活心肌相关。而存活心肌是指那些灌注缺损使其收缩功能降低但并未发生死亡的心肌细胞,包括顿抑心肌和冬眠心肌。因而,准确评估存活心肌对这类患者的临床治疗方案的制定及预后的评估具有重要意义。正电子发射型计算机断层显像（positron emission tomography/computed tomography,PET/CT）可以评估冬眠心肌的存活情况并对其定量分析,从而为再血管化后心肌功能恢复的可能性、治疗方案的选择及预后的评估提供有用信息。
王伟学[6]（2017）在《心肌显像对指导左心室室壁瘤患者治疗决策的制定和估测预后的价值》文中提出目的:（1）以缺血性心脏病左心室室壁瘤（LVA）患者为研究对象,正电子发射型计算机断层显像（PET）和磁共振显像（CMR）评估左心室功能及心室重构参数为重点,结合临床资料包括冠状动脉血管病变情况,筛选出可靠的预测左心室室壁瘤患者长期心源性死亡的独立危险因子,从而建立预测心源性死亡的Cox风险模型;（2）探讨心肌存活性和左心室重构对左心室室壁瘤患者治疗决策的意义。方法:回顾性分析连续性纳入164例LVA患者[男性144例,年龄58±9岁,左心室射血分数（LVEF）:（32±9）%],在2周内均行99mTc-MIBI门控SPECT心肌灌注显像、门控18F-FDG PET心肌代谢显像和CMR。采用门控心肌定量分析软件QGS获得LVEF和左心室重构参数,包括舒张末期容积（EDV,mL）,收缩末期容积（ESV,mL）,并经体表面积校正后获得EDVI（EDV Index）和ESVI（ESVI Index）。对心肌灌注显像和代谢显像图像进行半定量分析,获得心肌灌注异常总积分（SRS）和心肌代谢异常总积分（SFS）,计算获得心肌灌注-代谢不匹配分（mismatch score,MMS）,代表心肌存活的量。心源性死亡为唯一的随访终点事件。采用Kaplan-Meier方法获得生存曲线,Log-rank法比较率的差异,用Cox单因素和多因素逐步回归法分析预测心源性死亡的独立危险因素。单因素分析有意义（p<.10）的变量被纳入多因素模型进行进一步分析,P<.05认为差异有统计学意义。根据心肌存活性[LVMMS≥6.0,相当于占左心室面积的8.8%]、再血管化治疗、三支血管病变和严重左心室重构（门控PET-ESVI>120 mL/m2）,将患者分为低危组和高危组。凡是接受再血管化治疗的患者均为低危组,全部危险因素皆无者也为低危组;除再血管化治疗外,具备其他因素1项及以上且接受药物治疗者均为高危组。结果:164例患者,随访中位数4.0年（范围:0.1-6.6年）,共25例（15.2%）患者发生心源性死亡。多变量Cox比例回归分析显示,预测心源性死亡的独立危险因素包括:再血管化治疗（HR 0.210,95%CI:0.073～0.607,p =.004）、SFS（HR 1.092,95%CI:1.036～1.151,p =.001）、瘤MMS（HR 1.460,95%CI:1.193～1.787,p<.0001）、病变血管支数（HR 2.262,95%CI:1.275～4.013,p =.005）和发生心肌梗死次数（HR 3.000,95%CI:1.080～8.334,p =.035）。引入交互作用的Cox多因素分析,发现PET-ESVI与瘤MMS存在交互作用（HR 1.007,95%CI:1.004～1.011,p<.0001）,是预测心源性死亡的阳性独立危险因子,而且LV-MMS与再血管化治疗也存在交互作用（HR 0.737,95%CI:0.577～0.942,p =.015）为预测心源性死亡的阴性独立危险因子。病变血管支数（HR 1.784,95%CI:1.017～3.132,p =.044）和SFS（代表心肌梗死的范围和程度）（HR1.078,95%CI:1.029～1.129,p =.001）在引入交互作用后,仍然是预测心源性死亡的独立危险因子。Kaplan-Meier分析显示:再血管化治疗较单独药物治疗可以提高患者的生存率（Log Rank x2 =10.089,p =.001）。根据LV-MMS<6分和LV-MMS ≥ 6分（占左心室面积的8.8%）将患者为二个亚组,再血管化治疗未明显改善无明显心肌存活组（LV-MMS<6分）患者的长期预后（Log Rank x2 = 1.980,p =.159）,但可以明显改善有心肌存活组（LV-MMS≥6分）患者的长期预后（Log Rank x2 =10.258,p =.001）。结合临床,建立最基本的预测模型,由三个参数组成:再血管化治疗,有心肌存活（LV-MMS ≥ 6分）和三支血管病变。只要经再血管化治疗的患者,均属于低危组,无存活心肌和不是三支血管病变的患者均为低危组,其他情况均为高危组。在基本模型上,加入ESVI>120mL/m2（严重左心室重构）和/或SFS>30（占左心室面积的44%）作为心源性死亡高危因素之一。比较上述不同预测模型的ROC曲线下面积（AUC）,AUC越大说明预测心源性死亡价值越高。LV-MMS、三支血管病变与再血管化三个变量的AUC 0.708.95%CI:0.588-0.829。LV-MMS、三支血管病变、再血管化与SFS>30四个变量的AUC 0.704,95%CI:0.590-0.818。LV-MMS、三支血管病变、再血管化与严重心室重构四个变量的AUC 0.748,95%CI:0.636-0.860。LV-MMS、三支血管病变、再血管化、严重心室重构与SFS>30五个变量的AUC 0.708,95%CI:0.594-0.822。结果提示严重的左心室重构可以增加基本风险模型预测心源性死亡的预测价值,而心肌梗死范围和程度没有此作用。结论:再血管化治疗可以改善有心肌存活的室壁瘤患者的长期生存率,反之,对于无明显存活心肌的室壁瘤患者,即使接受药物治疗,并不明显增加患者的长期死亡率。结合患者有心肌存活、三支血管病变、严重左心室重构三个阳性参数和再血管化治疗一个阴性参数组成预测心源性死亡的风险模型,对缺血性心脏病伴室壁瘤患者具有最佳的预测价值,而心肌梗死范围和程度并未进一步增加上述模型的预测价值。该模型对于指导临床医生对室壁瘤患者做出个体化治疗决策和估测预后有较好的临床价值。目的:（1）评估不同影像学方法包括门控SPECT心肌灌注显像、门控PET心肌代谢显像和心脏磁共振显像（CMR）测定的左心室重构参数对估测左心室室壁瘤患者的预后价值。（2）评价心肌存活性和左心室重构两种信息对筛选出高危的左心室室壁瘤患者的临床价值。方法:本研究入选126例连续左心室室壁瘤患者（男性111例,平均年龄56.9 ±9.6岁,LVEF 32 ± 10%）,在2周内行静息门控99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像、门控PET心肌代谢显像和CMR信息,平均随访约4年（3.9 ± 1.5）。门控SPECT、门控PET和CMR测定的舒张末期容量（EDV,mL）和收缩末期容量（ESV,mL）经中国成人体表面积校正后获得舒张末期容积指数（EDV Index,EDVI）和收缩末期容积指数（ESVI Index,ESVI）。根据室壁瘤存活性[心肌灌注-代谢不匹配分（mismatch score,MMS）≥2.0]和左心室重构（门控PET-ESVI>60 mL/m2）将患者分为3组:包括组1（室壁瘤存活-,左心室重构-,n = 50）,组2（室壁瘤存活-,左心室重构+,n = 37）和组3（室壁瘤存活+,左心室重构+/-,n = 39）。结果:多变量COX回归分析显示,门控PET-ESVI、室壁瘤MMS和室壁瘤部位的静息灌注异常总积分是预测心源性死亡的独立危险因子;当引入交互作用分析时,门控 PET-ESVI（HR 1.024,95%CI:1.011～1.037,p=.0004）与室壁瘤 MMS（HR 1.284,95%CI:1.051～1.577,p= 015）仍然是预测心源性死亡的独立危险因子（p<.05）。与药物治疗相比,再血管化治疗可以明显改善组3患者的长期生存率在（p<.01）,但在组1和组2没有明显统计学差异。结论:门控PET-ESVI是预测左心室室壁瘤患者心源性死亡的阳性的独立危险因子。室壁瘤存活的患者心源性死亡风险高,再血管化治疗可以明显改善其长期预后。无室壁瘤存活和无心室重构的室壁瘤患者长期预后佳（5年生存率可以高达96± 3%）,与药物治疗组相比,再血管化治疗没有明显改善患者长期生存率,建议患者可以接受强化药物治疗。
武丽娜[7]（2014）在《三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究》文中研究指明背景与目的冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，发病率呈逐年上升并年轻化的趋势，甚至会在体力劳动或应激情况下发生急性心肌梗死，被称为“人类健康的第一杀手。定量、客观、准确评估急性心肌梗死后局部存活心肌对于选择血运重建术的适应症、估测疗效及判断预后均有重要价值。本研究应用三维斑点追踪技术（3D-STI）结合小剂量多巴酚丁胺（LDD）检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌，初步探讨二者结合检测存活心肌的价值。资料和方法选择18条健康Beagle犬作为实验对象。结扎左前降支（LAD）90min后再灌注180min，建立急性心肌梗死模型，采用两级多巴酚丁胺负荷实验。分别于基础状态（结扎前）、再灌注后及小剂量多巴酚丁胺负荷（LDD）状态下行常规二维超声检查及三维全容积成像。实验结束后10%KCl静注处死犬，取心脏行左心室短轴切片TTC染色，正常心肌呈砖红色，存活心肌呈粉红色，梗死心肌呈苍白色，并计算每一节段梗死心肌面积（SN）占该节段面积（S）的百分比，0%＜SN/S≤50%为存活心肌，＞50%为梗死心肌，=0%为正常心肌。以病理染色结果为金标准，将心肌各节段分为存活心肌组、正常心肌组和梗死心肌组。常规超声测量指标：Simpson’s测量左室射血分数（LVEF），室壁运动积分（WMS）及室壁运动积分指数（WMSI）。3D-STI测量指标：左室16个心肌节段的收缩期峰值面积应变（PAS）、收缩期峰值纵向应变（PLS）、收缩期峰值圆周应变（PCS）、收缩期峰值径向应变（PRS）及左室整体收缩期峰值面积应变（GPAS）、左室整体收缩期峰值纵向应变（GPLS）、左室整体收缩期峰值圆周应变（GPCS）、左室整体收缩期峰值径向应变（GPRS）。结果1、一般情况18只犬中1只因麻醉意外死亡，2只因结扎后出现室颤经药物和除颤仪抢救不成功死亡，最终完成实验方案并进入统计分析的共计15只犬。2、病理染色15只犬一共240个心肌节段，其中梗死心肌节段32个，存活心肌节段37个，正常心肌节段171个。3、血流动力学指标及左室整体功能变化与基础状态相比，再灌注时HR、MAP、LVEF明显下降，WMSI明显升高，GPAS、GPLS、GPCS、GPRS显着降低（P＜0.05）；LDD（5μg/kg/min）时，HR显着增加（P＜0.05），LVEF及GPAS、GPLS、GPCS、GPRS也有一定程度的升高（P＞0.05），MAP及WMSI则有一定程度的下降（P＞0.05）；LDD（10μg/kg/min）时，HR、LVEF及GPAS、GPLS、GPCS、GPRS均显着增加（P＜0.05），MAP及WMSI进一步下降（P＞0.05）。再灌注后左室GPAS、GPLS、GPCS、GPRS与LVEF均有良好相关性，相关系数分别为：-0.828、-0.712、-0.717、0.665，P均＜0.05)。4、比较同一状态下正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组间WMS及左室局部三维应变参数在基础状态下：正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组间PAS、PLS、PCS、PRS及WMS均无显着差异（P＞0.05）。在再灌注后、LDD（5μg/kg/min）负荷状态下及LDD（10μg/kg/min）负荷状态下：存活心肌组和梗死心肌组WMS均高于正常心肌组（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS均低于正常心肌组（P＜0.05）；存活心肌组和梗死心肌组相比，存活心肌组PAS、PLS、PCS、PRS均高于梗死心肌组（LDD10μg/kg/min负荷时P＜0.05），而二组之间WMS无明显差别。5、比较不同状态下正常心肌组、存活心肌组及梗死心肌组WMS及左室局部三维应变参数正常心肌组：再灌注后，PLS、PCS、PRS降低（P＜0.05，P＜0.05），PAS无显着性变化（P＞0.05）；LDD（5μg/kg/min）负荷状态下，PAS、PLS、PCS、PRS较再灌注后均无显着性变化（P＞0.05）；LDD（10μg/kg/min）负荷状态下， PAS、PLS、PCS、PRS比再灌注后显着升高（P＜0.05，P＜0.05），且与基础状态时无差别。WMS在基础状态、再灌注后及LDD负荷状态下均无显着变化（P＞0.05）。存活心肌组：在再灌注后WMS显着升高（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS显着降低（P＜0.05）；在LDD负荷状态下，WMS减低（5μg/kg/min时P＞0.05，10μg/kg/min时P＜0.05），但仍高于基础状态（P＜0.05）；PAS、PLS、PCS、PRS增高（5μg/kg/min时P＞0.05，10μg/kg/min时P＜0.05），但仍低于基础状态（P＜0.05）。梗死心肌组：心肌再灌注后，WMS显着升高（P＜0.05），PAS、PLS、PCS、PRS显着降低（P＜0.05）；LDD负荷状态下，PAS、PLS、PCS、PRS及WMS较再灌注后均无显着性变化（P＞0.05）。6、ROC曲线分析LDD（10μg/kg/min）负荷状态下PAS、PLS、PCS、PRS及WMS检测梗死心肌LDD（10μg/kg/min）负荷状态下PAS、PLS、PCS、PRS及WMS检测梗死心肌的曲线下面积分别为：94.7%、87.0%、84.4%、86.8%、81.4%。其中PAS曲线下面积最大，诊断梗死心肌的敏感性、特异性均高于PLS、PCS、PRS及WMS。结论3D-STI可以定量评价心肌的收缩功能，结合LDD能准确评估心肌的收缩储备，提高存活心肌的检出率。
翟虹[8]（2013）在《兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究通过建立兔急性心肌梗死后室壁瘤（LVA）形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术观察兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程中室壁瘤的形态学变化及心肌力学演变特点，并观察金属蛋白酶-9（MMP-9）在室壁瘤形成过程中的作用，旨在探讨兔急性心肌梗死后室壁瘤形成的结构和力学演变规律，为临床早期诊断、早期干预治疗室壁瘤提供一定的理论依据。方法：第一部分：新西兰大白兔80只，分为4组，每组20只。根据不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死后室壁瘤形成动物模型。A组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支中段；B组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支和左旋支中段；C组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支中段；D组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支及左旋支中段。饲养4周后，比较不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤模型的成功率、存活率及室壁瘤形成特点。第二部分：20只新西兰白兔建立室壁瘤形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术于模型建立术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行检查。4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入研究。实时三维超声心动图观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中室壁瘤的大小、形态、形成时间及心功能的变化。二维超声斑点追踪技术观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中径向应变率和圆周应变率收缩期与舒张期的变化特点及其与心功能的关系。第三部分：80只新西兰白兔分为正常对照组与实验组，实验组建立室壁瘤模型，并于术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行实时三维超声心动图检查，4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入室壁瘤组，无室壁瘤形成的动物纳入心肌梗死组。使用血清学、免疫组化、荧光定量PCR技术、weston-blot蛋白技术观察MMP-9在室壁瘤形成过程中的表达情况，并与心肌梗死组比较。结果：第一部分：（1）动物存活率比较， A组、C组动物存活率较高，分别为90%、95%。B组、D组存活率较低，存活率分别为65%、70%。A组、C组存活率与B组、D组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组动物存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）各组模型成功率比较， B组、D组室壁瘤形成率较高，分别为84%、86%。A组、C组成功率较低，分别为50%、53%。A组、C组与B组、D组成功率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）超声心动图参数比较，B组、D组的LVEDV、LVESV、LVA容积较A组、C组增加显着（P＜0.05），LVEF下降明显（P＜0.05），差异有统计学意义。第二部分：（1）术后各时间段存活实验动物中，术后1d无室壁瘤形成，术后2d室壁瘤开始形成，术后2d与3w之间室壁瘤形成例数呈增加趋势。3W之后无新的室壁瘤形成。（2）与术前比较，术后各时间段LVEDV、LVESV、LVAV呈增加趋势（P＜0.05），术后3w后趋于稳定。与术前比较，术后LVEF呈下降趋势（P＜0.05），3w后下降趋于稳定。LVEDV、LVAV、LVAV/LVEDVD与LVEF均有相关性（r=0.232、0.778、0.911）。其中LVAV/LVEDV与EF值相关性较好，根据直线相关方程发现LVAV/LVEDV每增加1%，LVEF值下降1.1%。判定LVEF小于50%的LVAV/LVEDV临界值为16%。（3）各组间SrR、SrC比较。与术前比较，术后各时间段各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A均明显下降（P＜0.05）。术后各组间比较，术后2d、3d、1w、2w、3w、4w组各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A较术后1d下降显着（P＜0.05），术后3w SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A与术后4w组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后同一时间段各节段间比较，前壁、侧壁SrR-S、SrC-S较其他节段下降显着（P＜0.05），舒张期各节段间SrR-E、SrR-A、、SrC-E及SrC-A差别无统计学意义（P＞0.05）。各节段SrC-S、SrR-S与LVEF均有较好的相关性，其中前壁、侧壁SrC-S、SrR-S与LVEF相关性较好。（4）室壁瘤形成后各节段应变率下降百分比比较，收缩期各节段间比较，球性检验显示各节段间径向应变率、圆周应变率下降百分比差异有统计学意义（F=6.03、6.08，P＜0.05）其中前壁、侧壁下降明显（P＜0.05）。舒张早期、舒张晚期各节段径向应变率及圆周应变率下降百分比之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。ROC曲线显示，前壁、侧壁收缩期圆周应变率下降百分比曲线下面积分别为0.889、0.861，前壁、侧壁收缩期径向应变率下降百分比曲线下面积分别为0.917、0.887，以应变率下降百分比值60%为临界点预测室壁瘤的形成，前壁、侧壁圆周应变率下降百分比特异性分别为73.6%、78.2%，灵敏性83.3%、83.3%。前壁、侧壁径向应变率下降百分比特异性分别为69.7%、83.3%，灵敏性83.3%、67.7%。第三部分：（1）与术前比较，室壁瘤组各时间段MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值均增高，术后3d达到高峰，3d后开始下降，至术后4w MMP-9仍然高于术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。心肌梗死组术后MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值变化趋势与室壁瘤组基本一致，但室壁瘤组术后1w后下降较心肌梗死组缓慢（P＜0.05）（2）MMP-9与室壁瘤容积及LVEF有较好的相关性（r=0.65，0.78）。结论：（1）结扎不同冠状动脉对室壁瘤模型的动物存活率和室壁瘤形成率有着直接的影响和决定作用，结扎左前降支及左旋支中段模型制作成功率较高，且形成容积较为恒定的室壁瘤，使用实时三维超声心动图可以较为直观、客观的评价室壁瘤动物模型。（2）急性心肌梗死后2d室壁瘤开始形成，3w后室壁瘤基本形成，室壁瘤容积随时间呈增大趋势，室壁瘤容积与左室舒张末期容积之比可作为室壁瘤形成后评估心功能的重要参考指标。（3）室壁瘤形成后加重了各节段心肌径向及圆周应变率的下降，尤以前壁及侧壁下降明显。前壁及侧壁收缩期心肌应变率下降百分比可作为预测室壁瘤和评估心功能新的参数，二维超声斑点追踪成像技术对于研究室壁瘤形成过程中的心肌力学演变能够提供有效的量化检测手段。（4）MMP-9参与了室壁瘤的形成过程并对室壁瘤容积和心功能变化有着较为重要的影响。MMP-9可作为判断室壁瘤容积及心功能的一个新的有价值指标。
王歆[9]（2012）在《多巴酚丁胺负荷超声心动图结合二维斑点追踪技术对兔冬眠心肌的实验研究》文中认为目的探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图（Dobutamine stress echocardiography,DSE）结合超声二维斑点追踪成像（Two-dimensional Speckle Tracking Imaging,2D-STI）技术在识别冬眠心肌中的应用价值。方法经外科手术不全结扎28只新西兰雄性大白兔冠状动脉左前降支，于术后一周行超声心动图检查，选择左心室短轴乳头肌水平心肌节段存在运动异常的实验兔继续喂养三周，于第四周末行DSE检查，图像存盘，应用2D-STI测量实验兔术前、术后一周及负荷阶段左心室短轴乳头肌水平心肌各节段收缩期的二维径向应变值（PRS）、圆周应变值（PCS）及径向位移（PRD），应用SPSS17．0软件进行统计分析。实验结束后取兔心脏行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色及苏木精-伊红（HE）染色，检测实验兔心肌的病理改变。结果术前实验兔左心室短轴乳头肌水平各心肌节段PRS、PCS及PRD差异无统计学意义（P>0.05）。术后一周实验兔左心室乳头肌短轴前壁及前、后间隔收缩期PRS、PCS及PRD较术前明显减低（P<0.05），存在节段性运动异常。术后四周行DSE，低剂量（5-10）μg/（kg min）多巴酚丁胺负荷时实验兔左室RWMA节段室壁运动增强，其PRS、PCS及PRD较静息时差异有统计学意义（P<0.05），且10μg/（kg min）负荷时形变最大，其PRS、PCS及PRD的敏感度和特异度分别为（71.4%、81.4%）、（85.7%、58.6%）、（85.7%、65.7%）；高剂量40μg/（kg min）时，实验兔左室RWMA节段的PRS、PCS及PRD明显减小，较静息及5μg/（kg min）时有显着性差异（P<0.05）。TTC及HE染色示实验兔左室心肌未见梗死灶。结论二维斑点追踪技术可以定量评价心肌的收缩功能，结合多巴酚丁胺负荷超声心动图试验能准确评估心肌的收缩储备，可识别冬眠心肌。
王丽萍[10]（2012）在《斑点追踪成像技术及实时三维超声心动图评价冠心病患者PCI或CABG术前后左室心功能变化》文中认为目的正确评价冠心病患者心肌血运重建术前后的心功能变化情况对冠心病患者的定位诊断、疗效及预后评估具有重要的临床意义。客观定量地评价冠心病治疗前后左室心肌运动状态可帮助我们进一步了解病变心肌的病理生理变化及功能运动改善情况。本实验应用斑点追踪成像技术（speckle tracking imaging，STI）及实时三维超声心动图（real-time three dimensional echocardiography, RT-3DE）评价冠心病患者行冠脉内支架置入术（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠脉搭桥术（coronary artery by passgrafting，CABG）前后不同阶段左心室局部和整体心功能的变化及左心室运动不同步性。方法选取新桥医院心内科2010年11月至2011年10月期间行PCI术治疗的冠心病患者35例、同期本院心外科行CABG手术治疗的冠心病患者30例，分别于手术前3天、术后1、3、6个月时行超声心动图及RT-3DE检查，采集相应时间点的左心室二维图像及实时三维全容积超声图像；另选年龄性别相匹配的48名健康者作为正常对照组；应用STI技术对三组受检者的二维超声图像进行脱机分析处理并建立相应数据库，比较分析其常规超声心动图参数、二维应变参数的变化规律，以及各组在各时间点内的相关性；应用Qlab8.1-3DQA软件分析处理实时三维全容积超声图像获得左室节段容积-时间曲线（VTC），定量检测左室收缩不同步化指数（SDI）及三维整体心功能参数，比较分析各参数在PCI或CABG手术前后的变化差异，以及各组在各时间点内的相关性，结合VTC及牛眼图分析左室收缩运动的同步性；两病例组部分患者手术前后均行核素心肌灌注断层显像（ECT）检查测得的左室射血分数（LVEF）分别与RT-3DE及二维超声心动图（2DE）的检测值进行对比分析。结果一、二维斑点追踪成像技术评价冠心病患者PCI、CABG术治疗前后左室心功能变化：（1）PCI及CABG组术前常规心脏超声参数（E/A、LVEF），STI参数（LS、RS、CS、GBLS、GBRS、GBCS、Prot-endo apex、Prot-endo base、 prot-epi apex、Prot apex、Prot base、Ptw）均显着低于正常对照组（P<0.05）。（2）PCI组术后1、3、6个月各阶段对应的节段STI参数（LS、RS、CS）及心底、心尖切面Prot、整体Ptw峰值均较术前明显改善（P<0.01），随时间的推移呈递增趋势，至术后6个月时部分心肌节段已恢复至正常水平（P>0.05）。（3）CABG组术后1个月对应的心肌节段STI参数及Prot测值在部分节段及切面较术前明显改善（P<0.05），但仍低于相同时刻PCI组，术后3、6个月所测节段STI参数及各切面Prot、整体Ptw峰值与术前及正常组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）PCI组术后1、3、6个月各阶段的整体应变参数均较术前增高且呈递增趋势，但仍低于正常对照组（P<0.05）；术后各阶段参数值与术前比较差异显着（P<0.05）。（5）冠心病CABG组术后第3、6个月整体应变参数与正常组及术前比较差异有统计学意义（P<0.05），但术后1个月测值较术前比较无明显改善（P>0.05）。（6）PCI及CABG组术后第1、3、6个月各阶段的E/A比值较术前均有明显改善（P<0.05），且至术后6个月时已接近正常水平（P>0.05）。（7）PCI及CABG组的GBLS、GBRS、GBCS均与LVEF显着性相关（P<0.01）。二、实时三维超声心动图评价冠心病患者PCI、CABG术治疗前后左室心功能变化及左室收缩同步性：（1）PCI及CABG组术前所测系列三维参数LVEDV、LVESV、SV、SDI指数（Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-SD%、 Tmsv12-SD%、 Tmsv6-SD%、 Tmsv16-Dif%、 Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%）均较正常对照组明显增加（P＜0.05），LVEF、GPER、GPFR显着减小（P＜0.05）。（2）PCI术后1、3、6个月各阶段对应的三维参数LVEDV、LVESV及SDI指数均较术前明显较小（P<0.01），LVEF、GPER、GPFR明显增加（P＜0.05）；至术后6个月时LVEDV、LVESV、SV、GPFR已恢复至正常水平（P>0.05），其余参数与正常组比较仍有统计学差异（P<0.05）。（3）CABG组术后3个月、6个月所对应的三维整体心功能参数及SDI指数均较术前明显改善，与术前及正常组比较差异均有统计学意义（P<0.01）；术后1个月仅GPER、GPFR测值较术前明显改善且有统计学意义（P<0.05），其余三维参数与术前比较均无统计学差异（P>0.05）。（4）应用RT-3DE与ECT技术相同时间段冠心病患者的同组间LVEF测值比较均无统计学差异（P>0.05）；应用2DE测量所得的LVEF参数高于同组患者相同时间段应用ECT及RT-3DE技术检测获得的相应参数值，差异比较均有统计学意义（P＜0.05）。结论STI可以定量评价冠心病患者行PCI或CABG手术治疗前后左室局部及整体心功能的改变：1．冠心病患者术前左室心肌节段收缩功能及整体收缩舒张功能与正常对照组比较明显减低，PCI或CABG术后绝大部分缺血心肌节段的局部收缩功能及左室整体收缩舒张功能都得到了显着改善，且随术后时间的推移呈递增趋势。2．CABG术后患者的左室舒张功能及局部心肌节段收缩功能的改善均早于整体收缩功能及左室整体旋转、扭转运动的改善。PCI术后患者左室局部和整体心功能及左室整体旋转、扭转运动的改善时间、改善程度均相对早于、优于CABG组；RT-3DE可以定量评价冠心病患者行PCI或CABG手术前后左室收缩舒张功能的改变及左室运动的不同步性，对评价其治疗效果及预后具有重要的临床价值：1．冠心病患者术前左心室收缩舒张功能明显减低，左心室收缩运动不同步，PCI或CABG术后左室整体收缩舒张功能及左心室收缩运动同步性都有显着改善，且随术后时间的推移呈递增趋势。2．CABG术后左室整体舒张功能的改善早于整体收缩功能的改善，PCI组术后左室整体心功能及左心室收缩运动同步性的改善时间、改善程度均相对早于、优于CABG组；RT-3DE与传统2DE技术比较检测左室心功能变化的灵敏度更高。
二、超声心动图定量检测犬冬眠心肌的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声心动图定量检测犬冬眠心肌的实验研究（论文提纲范文）
（1）二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 多种超声心动图技术联合在表柔比星诱导的心脏毒性动物实验模型中的应用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二维斑点追踪超声心动图收缩后缩短在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图在动物实验和临床研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病心肌梗死存活心肌无创评估方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）慢性冬眠心肌与心源性猝死发生机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照表 |
| 1 引言 |
| 2 冬眠心肌动物模型的构建 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.0 动物的饲养 |
| 2.2.1 动物分组 |
| 2.2.2 实验动物模型的建立 |
| 2.2.3 超声心动图检测 |
| 2.2.4 取出心脏 |
| 2.2.5 心肌组织苏木精-伊红(HE)染色 |
| 2.2.6 心肌组织Masson染色 |
| 2.2.7 统计学分析方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 模型制备概况 |
| 2.3.2 超声心动图检查 |
| 2.3.3 心肌组织HE染色 |
| 2.3.4 心肌组织Masson染色 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 3 跨室壁三层细胞离子流差异表达在正常和冬眠心肌中的作用及其机制 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 获取犬左室灌流组织块和用于组织学检测的左室心肌 |
| 3.2.2 获取单个左心室内中外三层心肌细胞 |
| 3.2.3 心肌细胞复钙 |
| 3.2.4 电生理记录 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 心肌细胞电生理记录结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 跨室壁三层细胞离子流差异变化在正常和冬眠心肌中的作用及其机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
（6）心肌显像对指导左心室室壁瘤患者治疗决策的制定和估测预后的价值（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 第一部分 |
| 中文摘要1 |
| 英文摘要1 |
| 研究背景 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 |
| 中文摘要2 |
| 英文摘要2 |
| 概述 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述部分 存活心肌的影像学评估及研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：不同方法建立兔室壁瘤模型的对比研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 动物模型的评价 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 4.本研究的局限性 |
| 5.小结 |
| 第二部分：室壁瘤形成过程形态学及心肌力学变化的实验研究 |
| 第一节 室壁瘤形成过程实时三维超声心动图形态学观察 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 实时三维超声心动图检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第二节 室壁瘤形成过程心肌力学变化的斑点追踪显像研究 |
| 1 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 超声心动图检查 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第三部分：室壁瘤形成与 MMP-9 表达相关性的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）多巴酚丁胺负荷超声心动图结合二维斑点追踪技术对兔冬眠心肌的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（10）斑点追踪成像技术及实时三维超声心动图评价冠心病患者PCI或CABG术前后左室心功能变化（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 STI技术评价冠心病患者PCI、CABG术前后左室功能变化 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一部分附图 |
| 第二部分 RT-3DE评价冠心病患者PCI、CABG术治疗前后左室心功能变化及左室收缩同步性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分附图 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 文献综述 无创性超声新技术评价冠心病患者左室收缩功能及收缩运动同步性的研究 |
| 参考文献 |
| 硕士研究生期间发表的文章 |
四、超声心动图定量检测犬冬眠心肌的实验研究（论文参考文献）
- [1]二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用[D]. 毕亮亮. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性[D]. 马盼弟. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究[D]. 吴志霞. 遵义医科大学, 2019(02)
- [4]慢性冬眠心肌与心源性猝死发生机制的研究[D]. 高万里. 河南大学, 2020(03)
- [5]正电子发射型计算机断层显像检测冬眠心肌的临床应用研究[J]. 刘东辉,刘宏宇. 中国胸心血管外科临床杂志, 2019(09)
- [6]心肌显像对指导左心室室壁瘤患者治疗决策的制定和估测预后的价值[D]. 王伟学. 北京协和医学院, 2017(11)
- [7]三维斑点追踪技术结合小剂量多巴酚丁胺检测犬急性心肌梗死后局部存活心肌的实验研究[D]. 武丽娜. 郑州大学, 2014(02)
- [8]兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究[D]. 翟虹. 新疆医科大学, 2013(01)
- [9]多巴酚丁胺负荷超声心动图结合二维斑点追踪技术对兔冬眠心肌的实验研究[D]. 王歆. 福建医科大学, 2012(01)
- [10]斑点追踪成像技术及实时三维超声心动图评价冠心病患者PCI或CABG术前后左室心功能变化[D]. 王丽萍. 第三军医大学, 2012(01)
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