一、高血压病患者血糖水平与肾功不全情况分析（论文文献综述）
赵信科[1]（2018）在《从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究》文中指出第一章文献研究目的:系统评价中药地龙在高血压治疗中的疗效及安全性。方法:计算机检索Pu Med、EMbase、The Cochrane Library、CBM、知网和万方数据库,检索时限均为从建库至2018年1月1日。由2位研究者独立筛选文献并提取数据资料及对本研究所纳入文献质量进行系统评估后,运用Revman 5.3软件进行meta分析。结果:共15篇符合标准的文献被纳入本研究,所选文献共包含1290例患者,其中中药治疗组677例,对照组613例。结果表明,中药组的降压疗效[MD=3.83,95%CI（2.59,5.66）,P<0.00001]、临床症状疗效[MD=7.09,95%CI（2.36,21.35）,P=0.0005]、症候积分[MD=-7.19,95%CI（-11.52,-2.87）,P=0.001]、平均收缩压[MD=-6.59,95%CI（-9.40,-3.79）,P<0.00001]、平均舒张压[MD=-2.88,95%CI（-5.66,-0.11）,P=0.04]、总胆固醇[MD=-0.32,95%CI（-0.52,-0.11）,P=0.002]、甘油三酯[MD=-0.63,95%CI（-1.06,-0.21）,P=0.003]、血液粘度[MD=-0.24,95%CI（-0.39,-0.10）,P=0.0009]和纤维蛋白原[MD=-0.42,95%CI（-0.75,-0.09）,P=0.01]均优于对照组,且不易出现不良反应[OR=0.15,95%CI（0.04,0.53）,P=0.003],两组差异均有统计学意义。结论:在常规治疗基础上加用中药地龙能显着降低血压,减轻临床症状,有效调节血脂,改善血液循环,但由于纳入研究质量限制,需进一步通过相关研究进行证实。第二章临床研究目的:1探讨高血压LVH与中医体质类型之间的关系,进一步研究高血压LVH患者体质与中医证型的相关性,以期为高血压LVH的辨体辨证提供依据,为临床防治高血压LVH提供新的思路和方法。2探讨地龙降压胶囊在降压及逆转左心室肥厚中的有效性及安全性,从而为高血压LVH患者寻求更获益的治疗方案,并为其开发应用提供理论依据。方法:1根据临床流行病学横断面调查结果,制定相关量表和生化指标。采集2025例高血压病患者,按《中医体质分类与判定》等对患者进行体质分类和证型分型,通过电子表格建立数据库且存储数据,选择SPSS20.0软件对数据进行分析。2纳入高血压病无左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压情况、降压有效率、治疗期间不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化指标的变化及不良反应,以评估地龙降压胶囊对高血压病患者的有效性和安全性。3纳入高血压病合并左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压幅度、降压有效率、不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化、血浆PRA、AngⅡ、ALD及血清SOD、MDA、GSH等指标的变化,以评估其对高血压LVH患者的有效性和安全性。结果:1纳入2025例高血压病患者,体质特征分布特点是气虚质（20.28%）>阴虚质（15.72%）>阳虚质（14.1%）>痰湿质（13.89%）>血瘀质（10.54%）,结果表明气虚、阴虚、阳虚、痰湿、血瘀五类体质占比较高,具有较明显的高血压倾向,其它体质分布顺序:气郁质（6.54%）>湿热质（4.32%）>特禀质（0.12%）;中医证型分布特点:肝火亢盛型（36.8%）>阴虚阳亢型（30.1%）>痰瘀阻络型（29.1%）>肾气亏虚型（3.9%）,表明肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰瘀阻络证为高血压病的常见中医证型。高血压LVH中医证型分布特点:痰瘀阻络证（47.13%）>阴虚阳亢证（20.23）>肾气亏虚（17.47%）>肝火亢盛证（15.17%）,表明近半数高血压LVH患者辨证为痰瘀阻络证,因此探讨痰瘀阻络证高血压LVH的发病与防治具有重要意义。2高血压病无左心室肥厚患者两组不同时间节点降压幅度比较,试验组在第1、2周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第4、8周对收缩压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后试验组症状总积分较治疗后对照组症状总积分减少更明显,差异均有统计学意义（P<0.01）。试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。治疗后,对照组的血脂、血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组的血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）,但TC、TG、LDL-C均降低差异具有统计学意义（P<0.05）。3高血压LVH患者试验组与对照组相比,试验组在第1周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周收缩压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后,对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组症状总积分低于对照组症状总积分,差异均有统计学意义（P<0.05）;试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。治疗前对照组与试验组血脂、血糖、肾功能相比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组治疗后TC、TG、LDH与治疗前相比,差异具有统计学差异（P<0.05）。试验组治疗后PRA、AngⅡ、ALD与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后试验组PRA、AngⅡ与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,而ALD差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗后SOD、MDA与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后,试验组SOD、MDA与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1研究结果发现高血压病患者以气虚质、阴虚质、阳虚质、痰湿质和血瘀质五种体质为主,血瘀质与痰瘀阻络证在高血压LVH患者中占比高,将其体质与该阶段的症候类型相结合,以体现中医“调体质”、“治未病”的理念。2以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低高血压LVH痰瘀阻络证患者血压、症状总积分、改善临床症状,并能够降低RAAS系统和氧化应激因子水平。第三章实验研究目的:基于Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预SHR大鼠血压及逆转左心室肥厚的作用机制。方法:建立高血压LVH模型,随机分为模型组、地龙降压组、贝那普利组及另设WKY组,检测各组大鼠体重、血压、心率,采用Elisa法测定PRA、AngⅡ、ALD、SOD、MDA、GSH含量;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色、心脏指数、电镜以评估SHR左心室肥厚大鼠心脏形态结构和功能;通过Western-blot、QT-PCR技术于蛋白-基因层面检测RAAS系统和氧化应激介导的Rho/ROCK信号通路。结果:1一般情况在整个实验过程中实验动物无死亡,WKY组大鼠精力充实、活动灵敏、体毛光泽,抓取时无明显攻击行为;模型组大鼠精神差、活动少、体毛欠光泽,烦躁且易激惹,抓取时有明显的攻击行为;地龙降压组及贝那普利组大鼠在连续给药2周后精神逐复、活动尚可、体毛光泽、抓取时攻击行为明显弱于模型组。2体重实验开始时各实验组大鼠体重无明显差异（P>0.05）,实验过程中,WKY组大鼠体重在部分时间点较模型组重,但到实验结束时各组大鼠体重无明显差异（P>0.05）。3 SBP、DBP SBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组收缩压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。DBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组舒张压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。4心率给药2周后比较:WKY组和贝那普利组心率均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组心率与模型组相比,有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;给药6、10周后比较:WKY组、地龙降压组及贝那普利组心率均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;贝那普利组心率与地龙降压胶囊比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5 PRA、AngⅡ、ALD PRA、AngⅡ、ALD比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。6 SOD、MDA、GSH SOD、GSH比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均低于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。MDA比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。7心脏彩超与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显升高,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。VII8心脏指数与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏重量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏重量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏指数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏指数明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。9 HE染色光镜下观察发现,WKY组大鼠心肌大鼠心肌纤维排列较整齐,心肌的直径大小均匀,未见明显纤维增生;而与WKY组相比,模型组心肌纤维排列较紊乱,肌丝粗细不等,纤维组织增生,局部区域纤维将心肌纤维包饶,尤以血管周围为甚;与模型组相比,药物组心肌纤维紊乱及纤维组织增生程度明显好转。10 Masson染色经Masson染色后,WKY组心肌肌束间的纤维无明显增生;模型组中心肌组织不同区域可见明显的纤维增生,心肌肌束间隙增大,胶原沉积增多;地龙降压组心肌组织不同区域肌纤维增粗相对明显减轻,肌束间隙增大,心肌内小血管周围及肌束间可见少量胶原纤维沉着,以血管周围及瓣膜区为甚;贝那普利组心肌不同区域仅有少量纤维沉积于血管周边,肌纤维增粗明显减轻,说明地龙降压胶囊对心肌纤维化及其间质胶原沉积有一定的改善作用。与WKY组比较,模型组,地龙降压组,贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显升高（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组和贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显下降（P<0.05）。11电镜电镜下提示,WKY组心肌肌原纤维呈周期性排列,Z线清,线粒体排列相对规则;模型组心肌肌原纤维断裂,间质水肿,线粒体数量和体积明显增加,且嵴断裂或消失;地龙降压组和贝那普利组心肌肌原纤维断裂明显减轻,线粒体轻度肿胀,未见其数目增多,线粒体嵴存在且排列相对整齐。12免疫组化AT1:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组和贝那普利组心肌中棕黄色颗粒呈中度阳性表达。CTGF:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组棕黄色颗粒增多明显,呈中度阳性表达;贝那普利组棕黄色颗粒稍增高,也呈中度阳性表达。13 q RT-PCR法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ROCK:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。α-SMA:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。14 Western-blot法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达蛋白增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;贝那普利组与模型组相比蛋白表达有统计学差异（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.01、P<0.05、P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。p-MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低SHR左室肥厚大鼠的血压、心率,改善心脏结构和功能的作用;可降低i NOS、ACE1、AT1的表达和提高e NOS、ACE2的表达,其机制可能与RAAS系统过度激活和氧化应激因子介导的Rho/ROCK信号通路有关,进而降低CTGF、Col III、α-SMA的表达,从而逆转左心室肥厚。
孔俊博[2]（2016）在《高龄股骨粗隆间骨折患者围术期并发心衰相关因素分析》文中指出目的：探讨高龄股骨粗隆间骨折患者围术期并发心力衰竭的危险因素,为防治高龄股骨粗隆间骨折患者围手术期并发心衰提供临床依据,从而提高患者生存率,改善生存质量。方法：回顾性分析2013年3月至2015年9月于广东省中医院骨二科住院治疗的116例80岁以上老年股骨粗隆间骨折患者,根据纳入标准及排除标准,90例纳入研究。对患者性别、年龄、BMI、基础疾病（高血压病、冠心病、糖尿病、脑梗死、心脏瓣膜病、肺水肿、高脂血症、低蛋白血症、贫血、阿尔茨海默病、高血压性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、肾病综合症、帕金森病）、易感因素（感染、心律失常、情绪激动、用力大便）、常规检查（白细胞计数、血红蛋白计数、白蛋白计数、血氧饱和度、电解质、肝功、肾功）、手术时机、手术方式、麻醉方式、手术时间、ASA分级、术中出血量、围术期日均补液量、围术期液体的正负平衡、围术期输血情况等37个因素先进行单因素分析,对有统计学意义的变量再进行多因素Logistic回归分析,判断该因素是否为高龄股骨粗隆间骨折患者围术期并发发心力衰竭的危险因素,并建立回归方程。结果：1.在收集的90例病例中,围术期发生心衰的患者13例,占14.4%。2.单因素分析及分层分析结果显示年龄（≥85岁）,基础疾病（≥4种）或发生冠心病、糖尿病、心脏瓣膜病、高血压性心脏病、贫血、低蛋白血症,围术期补液量的正平衡,术中出血量（＞90m1）,ASA分级（ⅢⅣ级）,手术时机（＞5天）,血红蛋白计数（＜90g／L）,白细胞计数升高,肾功不全,电解质紊乱,超重,心律失常,情绪激动,感染,用力大便（劳累）等因素卡方检验p＜0.05,有统计学意义。3.对单因素分析中p<0.05的因素行多因素回归分析,回归方程中选入p＜0.05的变量值。显示围术期发生心衰与基础疾病中的冠心病、心脏瓣膜病,贫血,合并基础疾病34种,心律失常,围术期补液量的正平衡,ASA分级（Ⅲ Ⅳ级）,血红蛋白计数（＜90g／L）,白细胞计数升高,肾功不全,电解质紊乱,用力大便（劳累）等12个因素p<0.05,具有统计学意义。带入回归方程Y（围术期并发心衰）=-0.371+0.148X5（冠心病）+0.133X8（心脏瓣膜病）+0.065X12（贫血）+0.092X19（心律失常）+0.085X21（用力大便）+0.093X22（白细胞计数升高）+0.062X23（血红蛋白计数<90g／L）+0.022X26（电解质紊乱）+0.147X28（肾功不全）+0.082X33（ASA分级Ⅲ Ⅳ级）+0.082X36（围术期液体的正平衡）+0.027X38（合并基础疾病≥4种）。结论：冠心病、心脏瓣膜病、贫血及其合并≥4种基础疾病者,心律失常、用力大便,白细胞计数升高、血红蛋白计数＜90g／L、电解质紊乱、肾功不全、ASA分级Ⅲ Ⅳ级、围术期液体的正平衡等因素是高龄股骨粗隆间骨折患者围手术期并发心力衰竭的相关危险因素。因此,重视高龄股骨粗隆间骨折患者的内科情况及其全身状况,加强对临床补液的理解,尽量对高龄骨科患者围术期计24小时出入量,以了解患者的体液情况,尽量是液体维持或接近负平衡。液体治疗中正平衡转为负平衡,组织间液的细胞外液重吸收进入循环,表现为排尿明显增加和水肿消退,尿量等液体出量明显大于输液量,即液体负平衡。
周东梅[3]（2011）在《杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究》文中研究说明第一篇杨群玉教授临床经验、学术思想总结第一章高血压病中医研究概述高血压病因病机学说的形成和发展,经历了“上虚则眩”“风、热、痰致眩”、“血瘀致眩”的逐渐完善。近年对其病因病机的研究不断深入,杨群玉教授深受上述先贤古训及同行经验启发,同时结合自身多年临床经验,并在此基础上提出自己对高血压病机的独到见解,认为高血压病机应以肾虚为本,肝阳上亢、血瘀为标,主张以补肾平肝活血治则治疗高血压,在此理论认识指导下,杨教授结合自身临床经验独创经验方“双石汤”。多年临床观察研究表明,该方降压疗效显着。第二章杨群玉教授临床经验、学术思想总结1学术思想总结杨师注重辨证论证,辨病、辨证结合,强调治疗个体化,对于久病顽病尤其注重活血化瘀药物的运用,提倡调畅情志,因病制宜,等,这些学术思想贯穿于其临床治疗的各方面。2临床经验杨师对各种内科疾病的治疗用药也因病而异,各有侧重,经验独到,值得继承发扬。第二篇双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究高血压病所导致的心、脑、肾等器官损害,是其致残、致死的主要原因。肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一。严重危害人类的健康。高血压肾损害早期,若积极治疗,肾功能是可以逆转的。因此,加强高血压病早期肾损害的研究,是目前一项重要的研究课题。开发作用缓和、持久、平稳降压且具有肾保护作用的药物为当务之急。第一章相关文献综述1中医学对高血压肾损害的中医病因病机、治法研究1.1中医学对高血压肾损害尚无对应的病名。古代医家对其论述甚少,对该病尚缺乏深入、系统的认识,目前中医方面对于高血压病导致早期肾损害的理论及研究报道不多,缺乏系统性理论及防治认识。1.2高血压肾损害中医治法多样化,有按病机立法治疗、专方治疗、名家经验、综合疗法等,而多种技术和方法的综合运用是其主要的趋势和必然发展方向。2西医对高血压肾损害的研究进展高血压肾损害的病因复杂。利用检测尿微量白蛋白等比较敏感的指标早期检测肾损害对该病早期诊治、预防进展有极其重要的作用,其治疗原则主要是重视高血压病的防治,且要求个体化。其防治的最终目的是控制危险因素,保护靶器官,提高患者的生存率。3双石汤临床研究杨群玉教授根据临床多年经验,创立了双石汤组方,以滋阴潜阳、熄风活血通络为治疗原则,是治疗高血压病的有效方药。临床研究亦表明该方具有保护血管内皮功能、改善胰岛素抵抗、降低血液流变学指标,调脂等功能,且由于照顾到高血压患者虚实夹杂的实际情况,对中医证候改善疗效更加显着。4二至丸临床研究二至丸原载《医方集解》由女贞子、旱莲草按1：1的比例组成,其功能为滋养肝肾。临床上多用其加减治疗各种肾脏疾病。第二章双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究在导师的指导下,本研究结合中医基础理论与现代医学知识,根据高血压病早期肾损害的临床特点,提出了高血压病早期肾损害为“肝肾阴虚,阳亢风动,瘀阻肾络”的病机说。以滋补肝肾、平肝熄风、活血通络为治疗大法,拟双石汤合二至丸治疗,同时,在此基础上,进一步研究其与脂联素的关系,以初步探讨其降压保肾的作用机制。目的：观察双石汤合二至丸治疗原发性高血压病早期肾损害的疗效及其与脂联素的关系。拟进一步验证其降压及逆转高血压所致肾损害的作用,初步探索其治疗作用的可能机理。方法：将60例符合标准的高血压病早期肾损害患者随机分为试验组30例,对照组30例。两组在常规治疗基础上,对照组予洛丁新片治疗,试验组在对照组基础上加用双石汤合二至丸治疗,12周为一疗程,观察治疗前后血压、临床症状、尿微量蛋白、血脂、血液流变学及血清脂联素的变化。结果：两组治疗前性别、年龄、体重及体重指数、饮食习惯、病程、并发疾病、血压水平、血压分级、血压危险度分层、中医单项症状等一般资料比较,差异均无显着性意义（P>0.05）。资料分析表明,治疗前两组基线基本一致,具有可比性。试验组总有效率93.3%；对照组总有效率86.7%,试验组降压疗效优于对照组（P<0.05）。血压变化方面,试验组与对照组均有助于降低血压（P<0.05）；治疗6周后两组间收缩压和舒张压比较,差别无统计学意义（P>0.05）；治疗12周后两组间比较,试验组效果优于对照组（舒张压P<0.05,收缩压P<0.01）。症状变化方面,试验组能显着改善中医症候,疗效优于对照组（P<0.01）。研究同时显示,双石汤合至丸能显着降低尿微量蛋白的排出量（P<0.05～0.01）,改善脂代谢（P<0.01）,及血液流变学（P<0.05～0.01）,试验组疗效明显优于对照组,且用药安全、不良反应少。本研究发现双石汤合二至丸组血清脂联素较对照组显着增高（p<0.05）,表明双石汤合二至丸能促进血清脂联素的生成与释放。结论：双石汤合二至丸具有平稳、缓和的降压作用,并能逆转高血压病早期肾损害,改善临床症状,其作用是通过多个环节、多个靶点而综合实现的,是治疗高血压病早期肾损害的有效方剂。并且双石汤合二至丸降压保肾作用可能与血清脂联素有关。本研究继承并发扬导师经验,从理论上深化了中医学对高血压病肾损害的病机的认识,为逆转高血压病早期肾损害提供了新的研究思路和治疗方药,为丰富高血压病的中医治疗做了有益的尝试。同时,首次研究双石汤合二至丸降压保肾作用与脂联素的关系,以初步探讨该方降压保肾的作用机制,具有一定理论意义。
王亮[4]（2011）在《糖和汤治疗高血压合并IGT的临床研究》文中指出目的:本研究旨在探讨在缬沙坦治疗的基础上加用益气健脾、补益肝肾的中药方糖和汤能否更好的控制血压、血糖并降低此类患者发展为糖尿病的危险性。方法:60例患者随机分成两组,两组均采用缬沙坦作降压基础治疗,治疗组（30例）加服糖和汤,并简单告知患者饮食与运动的注意事项;对照组（30例）予以严格的生活方式干预,观察两组治疗前后临床症状、体征和实验室检查指标的变化。结果:1.治疗组综合疗效总有效率为90%,对照组为73.33%,两组间比较有差异性（P<0.05）。2.治疗组中医症状改善总有效率为90%,对照组为63.33%,两组间比较有差异性（P<0.05）。3.糖和汤在降低血糖与糖化血红蛋白、改善血脂与胰岛素抵抗方面均有较好的疗效,且组间比较有差异性（P<0.05） 4.糖和汤在协助降压、降低BMI和腰围方面均有较好的疗效,治疗前后比较有显着差异（P<0.05）,但组间比较无差异性（P>0.05）。结论:本研究丰富了中医药治疗高血压合并IGT的理论内容,肯定了糖和汤“益气健脾,补益肝肾”的临床疗效,为今后深入研究奠定了基础。
张颖,孙焕文,王红,杜丽霞,爱伦[5]（2011）在《心血管疾病对高龄老年高血压病患者颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性的影响》文中认为目的研究多种心血管疾病对高龄老年高血压病患者颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性的影响。方法将高龄老年高血压病患者根据合并的其他心血管病分成单纯高血压病组（192例）、高血压病合并冠心病组（152例）、高血压病合并糖尿病组（145例）和高血压病合并冠心病及糖尿病组（184例）,检测血脂及其他代谢指标含量,以颈部多普勒超声测定其颈动脉内膜中膜厚度,以动态心电图检测心律失常及心率变异性。结果高血压病合并冠心病及糖尿病组的空腹血糖水平和颈动脉斑块及狭窄的检出率、室性早搏、短阵房性心动过速及缺血性ST-T改变检出率,与前三组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,总胆固醇水平与高血压病合并冠心病组及高血压病合并糖尿病组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。四组患者的平均心率、夜间心率及心率变异性时域参数比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论高龄老年高血压病患者合并多种心血管疾病时的空腹血糖及血清总胆固醇水平偏高,易发生颈动脉粥样硬化斑块及狭窄,并且心率变异性减低明显。
韩璐[6]（2009）在《新疆维族长寿老人动态血压与心血管相关危险因素的分析》文中认为目的:通过动态血压监测与及血液激素、生化指标的检验来探讨新疆维族长寿老人的血压变化的特点及对心血管相关危险因素的分析。方法:随机抽取100例自然长寿老人（≥90岁）和106例（65-70岁）老年人进行24h动态血压监测,检测血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血脂、血糖、胰岛素、血尿酸等水平。结果:（1）长寿组的24h-SBP、夜间SBP、夜间DBP、24h平均脉压、24hSBP平滑指数、24hDBP平滑指数、24hSBP变异及24hDBP变异的水平均低于老年组（P>0.05）;长寿组的24h-DBP、白天SBP及白天DBP水平低于老年组（P< 0.05）;长寿组的24h脉压指数水平略高于老年组（ P> 0.05）。（2）长寿组的AT-Ⅱ水平高于老年组,而ALD则低于老年组（P< 0.05）。（3）长寿组的空腹血糖、血胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯均低于老年组,而长寿组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血尿酸均高于老年组,除空腹血糖外均有显着性差异统计学意义（P< 0.05）。结论:新疆维族长寿老人的高血压患病率并未随年龄的增长而增加,非杓型血压比率较高,血压变异性和脉压变化均无显着性差异,血压波动符合生理性节奏性波动;长寿老人随着增龄而出现AT-Ⅱ增高、ALD降低的变化特点;长寿老人的血脂等代谢性指标都偏于正常,低于老年组,大大降低心血管疾病的发病率和死亡率,这些可能都是促进新疆维族老人长寿的部分因素。
解汝娟[7]（2007）在《PPARγ激动剂肾保护作用的临床实验和PPARγ2基因多态性及转录水平的研究》文中研究说明背景与目的：随着糖尿病发病率的不断升高，相伴随的各种并发症也不断地增加。糖尿病肾病是2型糖尿病主要的慢性微血管并发症之一，也是终末期肾功能衰竭的主要病因。多项研究表明，糖尿病肾病的发生机制十分复杂，涉及生化代谢、免疫、凝血机制、遗传因素等多个环节。过氧化物酶增埴物激活受体γ（PPARγ）是一种核内激素受体超家族，与配体结合可调节基因转录，与糖、脂和能量代谢关系密切，已经显示PPARγ在脂肪细胞分化、调节脂质代谢和胰岛素敏感性方面发挥重要作用。PPARγ人工合成配体噻唑烷二酮类药物如罗格列酮和匹格列酮等作为新型的治疗2型糖尿病的药物，能够增加胰岛素的敏感性，已被广泛地应用于临床。目前越来越多的研究结果显示，噻唑烷二酮类药物除可以有效的降低血糖外，还具有改善糖脂代谢、降低血压、改善血管内皮功能、减少各种并发症的靶器官保护作用。因此，本实验在以往研究的基础上，进一步证实PPARγ激动剂噻唑烷二酮类药物的肾保护作用及其作用机制，并研究PPARγ2基因多态性与糖尿病肾病发生率之间的关系及PPARγ转录水平的差异。材料与方法：收集2005至2006年哈尔滨医科大学内分泌科、肾内科及体检中心的糖尿病病人及健康体检者。入选标准：（1）糖尿病的诊断标准：按照WHO于1999年公布的诊断标准：具有糖尿病症状，两次以上FBG≥7.0mmol／L；具有糖尿病症状，任何时候血糖≥11.1mmol／L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol／L；无糖尿病症状，除需要FBG≥7.0mmol／L和OGTT2h血糖≥11.1mmol／L[或任何时候血糖≥11.1mmol／L]外，还需一次FBG≥7.0mmol／L或OGTT 2h血糖≥11.1mmol／L。（2）糖尿病肾病的诊断标准：糖尿病家族史；连续三次尿微量白蛋白≥30mg／d；尿中以蛋白尿为主，血尿少见；伴视网膜眼底病变；不符合上述标准的，则肾组织活检证实为糖尿病肾病。（3）健康对照组的诊断标准：无糖尿病、高血压家族史，经病史、体检、生化、血分析、尿分析以及ECG、X线、超声检查，排除各类心、脑血管病、糖尿病、肝肾功能不良者。（4）排除标准：严重高血压（SBP＞160mmHg，DBP＞100mmHg），严重脂质代谢紊乱；糖尿病合并各种急性并发症；近期（一月内）严重感染、发热、手术及外伤史；慢性心力衰竭、不稳定心绞痛、半年内有急性心肌梗死或脑卒中病史者；严重肝肾功能不全及恶性肿瘤者。诊断为2型糖尿病肾病的病人按照是否使用马来酸罗格列酮分为两组（给药组和非给药组），实验期限为8周，分别于给药前、给药4周时及给药8周测定空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（PINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、C肽（C-）、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿蛋白排泄率、肾功能、C反应蛋白（CRP）、内皮素（ET）、纤溶酶原激活物抑制因子I（PAI-I），尿NO，尿TGF-β，尿Ⅳ型胶原，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=FBG×FIns／22.5，并取其自然对数值。两组患者的其它伴随治疗：在饮食、运动疗法的基础上，为减少ACEI类及ARB药物对实验结果的影响，两组患者的降压药物首选CCB类（非洛地平），如果控制欠佳则加用利尿剂（氢氯噻嗪）或β阻滞剂（美托洛尔），使血压稳定＜140／90mmHg；降糖药物的使用：除给药组加用罗格列酮外，两组可根据患者血糖的情况应用磺脲类、双胍类及葡萄糖苷酶抑制剂，为减少血糖对实验结果的影响，两组患者在治疗期间使用降糖药物将血糖控制在理想范围内；改善循环的中药及其它的伴随治疗使用不限制。同时选用哈医大一院体检中心健康人群作为对照，把糖尿病组病人按照是否合并肾病分为单纯糖尿病组和糖尿病肾病组，应用PCR-RFLP的方法观察PPARγ2基因多态性与糖尿病肾病的关系；使用real-time PCR的方法，检测三组研究对象PPARγ2转录水平。结果：给药组和非给药组FBG、PBG在治疗4周时均较治疗前下降，并一直稳定维持到实验结束，两组间比较无明显差异；治疗8周后FINS、PINS较非给药组下降明显（P＜0.01）；而罗格列酮对代谢指标的影响如：TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbAlc、C-P，则随着治疗时间的延长，效果日趋明显（P＜0.05），其中对TG的影响更显着（P＜0.01）；对收缩压的影响也随着时间的延长而增加，治疗8周时较治疗前有所下降（P＜0.05），而与对照组相比则差异显着（P＜0.01）。但罗格列酮对舒张压、体重指数、肌酐的影响不显着（P＞0.05），其中体重指数略有增加，但差异不具有显着意义。罗格列酮对尿蛋白排泄率的影响在治疗4周时即已显现（P＜0.05），并随着治疗时间的延长更加的明显（P＜0.01）。给药组CRP在治疗4周时与给药前无差异，治疗8周时与治疗前和未给药组相比差异显着；PAI-I在给药4周时较给药前下降，且具有统计学意义（P＜0.05），且随着治疗时间的延长差异更显着；ET在给药8周时，较给药前已有所下降（P＜0.05），较非给药组下将更为显着（P＜0.01）；尿NO第8周时显示出统计学意义，与非给药组相比差异更显着；尿TGF-β1在治疗组随时间的延长，其值逐渐减小，在第8周时较非给药组和给药前差异显着；尿Ⅳ型胶原的改变随时间的变化改变并不明显，在第8周时才显示出差异性，且非给药组随时间的延长其值略有升高。糖尿病肾病发展至慢性肾功不全时给药组与非给药组比较，各项指标并未见明显的变化，差异无统计学意义。糖尿病组及糖尿病肾病组Prol2Ala基因多态性Ala携带者与非携带者相比，各项生化指标未见明显差异，对年龄、性别、吸烟等混杂因素进行校正，Prol2Ala多念性与糖尿病及糖尿病肾病均无相关性。同时实验结果证实在糖尿病肾病患者中PPARγ2的转录水平比健康人明显下降，差异具有统计学意义，而单纯糖尿病组患者明显升高。结论：PPARγ受体激动剂罗格列酮降低血压，改善血糖、血脂，减少尿蛋白排泄率。PPARγ激动剂对糖尿病肾病具有明显的保护作用，保护作用的机制是多方面的，除了改善糖脂代谢，降低血压外，还具有保护小血管内皮，改善凝血和纤溶系统活性，抗炎症等多方面的作用，且作用随着用药时间的延长而日趋明显，在疾病的早期应用效果更佳，故提倡早期用药；对伴有慢性肾功不全的患者，罗格列酮对肾脏靶器官的保护作用显现的并不明显，但副作用与对照组无明显差异，不用根据肾功情况调整用药，但由于样本量较小，上述结论尚需大样本进行进一步证实；本实验研究得出Prol2Ala变异在健康对照组、糖尿病组及糖尿病肾病组均无显着差异，糖尿病组及糖尿病肾病组临床各生化指标与Prol2Ala变异亦无相关性，Prol2Ala与糖尿病及糖尿病肾病不相关。但由于样本量较小，尚需要进一步证实；在检测PPAR γ 2转录水平的实验中实验结果证实在糖尿病肾病患者中PPAR γ 2的转录水平比健康人明显下降，差异具有统计学意义，而单纯糖尿病组患者明显升高。由于国内外尚缺少相似的实验研究，本实验结果尚需进一步给予证实。
周克明[8]（2006）在《4514例高血压住院患者的病因构成及原发性高血压合并靶器官损害患病状况的调查和分析》文中研究表明目的：观察省级综合性医院高血压专科住院患者高血压的病因构成及原发性高血压合并靶器官损害的患病状况。方法：采用SPSS11.5统计软件对病例数超过30的分别计算检出率及95％可信区间（95％CI），不足30的以绝对数表示，计数资料采用行×列表卡方检验，计量资料采用t检验，回顾性分析1997-2005年间在高血压专科住院诊断明确的4514例高血压患者的临床资料，观察住院高血压患者的病因构成以及在不同性别、不同年龄、不同民族人群间的分布特征，观察原发性高血压患者合并靶器官损害的患病状况。结果：1)4514例高血压住院患者中原发性高血压的检出率为83.81％，继发性高血压的检出率为17.94％。2)在继发性高血压中，睡眠呼吸暂停综合征患者占19.88％，肾性高血压占17.16％，内分泌性高血压患者占16.54％，焦虑症占12.72％，大动脉缩窄占1.98％。3)在肾性高血压中肾血管性高血压占61.15％，（其中大动脉炎所致肾动脉狭窄占肾血管性高血压的51.77％，动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄占肾血管性高血压的36.47％，先天性所致肾动脉狭窄占肾血管性高血压的11.76％）；肾实质性高血压占38.85％；在内分泌性高血压中，原发性醛固酮增多症占59.70％，嗜铬细胞瘤占38.06％，柯兴综合症3例。4)在3783例原发性高血压住院患者中，脑卒中检出率为23.00％；冠心病检出率为17.34％；慢性肾功不全检出率为3.83％；动脉夹层3例；腹主动脉瘤2例。合并一种以上靶器官损害的患者占41.11％。5)在脑卒中中出血性脑卒中占3.22％，缺血性脑卒中占87.93％，混合性脑卒中占
徐珊玲[9]（2005）在《华西医院1955年～2002年住院糖尿病病人的统计资料分析》文中认为目的:了解我院1955年～2002年各科住院病人中糖尿病（DM）患者的构成比变化情况、分析DM患者入院原因、急慢性并发症患病情况以及用药情况和死因等临床资料,为我国DM的临床流行病学研究提供初步的资料。 对象和方法:回顾性分析我院1955年～2002年所有DM患者的临床资料。以每5年抽取1年当年住院DM患者病历的方法,间断抽取1955年～2002年总共10年全院糖尿病患者病历。依据患者的住院病历,进行入院原因、急慢性并发症、相关大血管疾病患病状况及慢性并发症的危险因素、用药情况、死因的统计分析。 结果:1955年DM患者人次占当年住院患者人次的构成比为15.86/万,2002年为261.50/万,2002年为1955年的16.4倍。DM患者中≥65岁以上的患者构成比1955年为6.7%,2002年为46.1%。DM患者的主要入院原因1955年～1990年为感染、高血糖症群及DM急性并发症,1990年以后则为DM慢性并发症。住院DM患者的DM急性并发症的患病率由1960～1980年的20%左右下降为2002年的16%,DM慢性并发症的患病率则逐年上升,从1955年的6.7%增至2002年的66.9%。微血管病变患病率由1970年的10.8%增至2002年的42.9%。DM合并高血压与血脂
欧阳碧岷,孟新玲[10]（2002）在《30例药物性低血糖临床分析》文中提出 药物性低血糖是降糖药物最常见的副作用。1997～2002年,我们遇到30例。现报告如下。 临床资料:本组男12例,女18例;年龄12～75岁,平均52岁。糖尿病1型4例、2型26例;并发高血压病12例,冠心病8例,周围神经病变13例、眼病5例、肾病10例、肾功不全5例,同时并发肾病、眼病、高血压病、冠心病及周围神经病变4例。单独使用磺脲类4例,磺脲类加双胍类6例,单独使用
二、高血压病患者血糖水平与肾功不全情况分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压病患者血糖水平与肾功不全情况分析（论文提纲范文）
（1）从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 循证部分 中药地龙治疗高血压病的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 临床症状疗效标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 降压疗效 |
| 2.4.2 临床症状疗效 |
| 2.4.3 平均收缩压 |
| 2.4.4 平均舒张压 |
| 2.4.5 血脂 |
| 2.4.6 血液流变学 |
| 2.4.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床部分 |
| 第一节 高血压左心室肥厚患者中医体质特点与证候的关系 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 高血压LVH诊断标准 |
| 1.2.3 中医证型诊断标准 |
| 1.2.4 中医体质分类判定的方法 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查内容 |
| 2.2 中医体质分类与判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 中医体质类型分布 |
| 3.3 高血压人群危险因素 |
| 3.4 高血压病人群中医证型分布 |
| 3.5 高血压合并症的中医证型分布情况 |
| 3.6 高血压左心室肥厚证型的分布情况 |
| 3.7 高血压左心室肥厚体质的分布情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对高血压左室肥厚的认识 |
| 4.2 高血压病人群中医体质特点 |
| 4.3 高血压左心室肥厚的中医体质及证型分布特点 |
| 4.4 高血压人群危险因素特点 |
| 4.5 高血压病人群中医证型特点及与并发症的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊治疗高血压左室肥厚疗效评价 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 左室肥厚的诊断标准 |
| 1.2.3 中医证候诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除和脱落 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 分组及干预 |
| 2.2 分组方案 |
| 2.3 干预方案 |
| 2.4 调药步骤 |
| 2.5 观察指标及疗效评定标准 |
| 2.6 血压的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.7 临床症状的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.8 超声心动图检测 |
| 2.9 指标检测 |
| 2.10 统计学处理 |
| 2.11 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 无左心室肥厚部分 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 治疗前后血压变化 |
| 3.1.3 降压有效率的比较 |
| 3.1.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.1.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.1.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.1.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.1.8 不良反应 |
| 3.2 有左心室肥厚部分 |
| 3.2.1 一般资料比较 |
| 3.2.2 治疗前后血压变化 |
| 3.2.3 降压有效率的比较 |
| 3.2.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.2.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.2.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.2.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.2.8 两组血浆PRA、AngⅡ、ALD的水平比较 |
| 3.2.9 两组血清SOD、MDA的水平比较 |
| 3.2.11 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压LVH的发病机制与治疗概况 |
| 4.1.1 发病机制 |
| 4.1.2 Rho/ROCK通路与心肌肥厚 |
| 4.1.3 RAAS系统、氧化应激因子与高血压LVH |
| 4.1.4 高血压LVH的治疗 |
| 4.2 导师对高血压LVH的认识 |
| 4.3 地龙降压胶囊治疗高血压左心室肥厚的认识及临床研究进展 |
| 4.3.1 地龙降压胶囊治疗高血压的中医认识 |
| 4.3.2 地龙降压胶囊治疗高血压现代药理学认识 |
| 4.3.3 地龙降压胶囊降压特点及优势 |
| 4.3.4 地龙降压胶囊治疗高血压LVH特点及优势 |
| 4.3.5 地龙降压胶囊抗氧化应激作用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验部分 |
| 技术路线图 |
| 第一节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压、心率、体重的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物配制、分组及给药方法 |
| 1.2.1 实验药物的配制 |
| 1.2.2 分组及给药方法 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SHR左心室肥厚模型的建立及纳入标准 |
| 2.2 测量体重、血压、心率 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物存活及一般情况 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠体重的影响 |
| 3.3 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠收缩压、舒张压的影响 |
| 3.4 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠心率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠动物行为学的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠体重的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压的影响 |
| 4.4 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心率的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠形态和功能影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心脏彩超 |
| 2.2 左心室心脏重量指数 |
| 2.3 标本切片染色 |
| 2.3.1 组织固定 |
| 2.3.2 石蜡包埋 |
| 2.3.3 组织切片 |
| 2.3.4 HE染色 |
| 2.3.5 Masson染色 |
| 2.4 电镜检查 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠的结构和功能的影响 |
| 3.2 心脏指数 |
| 3.3 病理切片 |
| 3.3.1 HE组织切片 |
| 3.3.2 Masson染色 |
| 3.4 电镜 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏超声指标的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏指数的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心肌形态结构的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠OS-RAAS影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 采用ELISA法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD和血清SOD、MDA、GSH含量 |
| 2.2 统计学方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的影响 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血清SOD、MDA、GSH的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠RAAS系统的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠SOD、MDA、GSH的影响 |
| 参考文献 |
| 第四节 从AT1R-CTGF通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 3.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF mRNA表达 |
| 3.2.1 大鼠心肌组织总RNA提取与质量检测 |
| 3.2.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.2.3 反转录第一链DNA |
| 3.2.4 eNOS、iNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF、GAPDH引物序列 |
| 3.2.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.3 Western blot检测i NOS、e NOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 3.3.1 组织蛋白提取 |
| 3.3.2 蛋白定量 |
| 3.3.3 组织蛋白变性 |
| 3.3.4 溶液配制 |
| 3.3.5 制胶与电泳 |
| 3.3.6 转膜 |
| 3.3.7 免疫检测 |
| 3.3.8 显影 |
| 3.3.9 结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 4.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、 ACE2、AT1R、CTGFmRNA表达 |
| 4.3 Western blot法检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五节 从RhoA/ROCK通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 qRT-PCR检测心肌RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII mRNA表达 |
| 3.1.1 大鼠心肌总RNA提取与质量检测 |
| 3.1.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.1.3 反转录第一链DNA |
| 3.1.4 RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII、GAPDH引物序列 |
| 3.1.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.2 Western blot检测RhoA 、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 qRT-PCR法检测RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII表达 |
| 4.2 Western blot检测RhoA、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附录 |
| 附录(一):英文缩略词表 |
| 附录(二):医疗机构制剂注册批件 |
| 附录(三):知情同意书及临床观察量表 |
| 附录(四):症状分级量化表及中医体质分类量表 |
| 附录(五):致谢 |
（2）高龄股骨粗隆间骨折患者围术期并发心衰相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 股骨粗隆间骨折 |
| 1.1.1 病因和机制 |
| 1.1.2 分型 |
| 1.1.3 诊断标准 |
| 1.1.4 治疗方法 |
| 1.2 心力衰竭 |
| 1.2.1 病因和诱因 |
| 1.2.2 心力衰竭的诊断 |
| 1.3 股骨粗隆骨折患者并发心衰的相关因素 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 基础疾病 |
| 1.3.3 易感因素 |
| 1.3.4 围手术期输液量及围术期液体正负平衡 |
| 第二章 临床研究部分 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 研究因素 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 信息收集 |
| 2.2.2 赋值说明 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 统计结果 |
| 2.3.1 患者的基本特征 |
| 2.3.2 相关危险因素的单因素分析 |
| 2.3.3 多因素回归分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1. 高龄股骨粗隆间骨折围术期并发心衰相关因素分析 |
| 3.1.1 年龄 |
| 3.1.2 基础疾病 |
| 3.1.3 围术期日均补液量与围术期补液量的正负平衡 |
| 3.1.4 术中出血量、手术时机和超重 |
| 3.1.5 血红蛋白计数 |
| 3.1.6 白细胞计数升高、肾功不全、电解质紊乱 |
| 3.1.7 ASA分级 |
| 3.1.8 易感因素 |
| 3.2 问题和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一篇 杨群玉教授临床经验、学术思想总结 |
| 第一章 高血压病中医研究概述 |
| 第二章 杨群玉教授临床经验、学术思想总结 |
| 1 学术思想总结 |
| 2 临床经验 |
| 第二篇 双石汤合二至丸治疗高血压早期肾损害的临床及机理研究 |
| 第一章 相关文献综述 |
| 1 中医对高血压肾损害的相关认识 |
| 1.1 中医对高血压肾损害病因病机的相关认识 |
| 1.2 高血压肾损害的中医治疗 |
| 2 西医对高血压肾损害的研究进展 |
| 3 双石汤及二至丸研究进展 |
| 4 文献小结 |
| 第二章 临床及机理研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例的剔除标准 |
| 1.6 病例的终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 设计方案 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 治疗结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 治疗前一般资料可比性检测 |
| 2 病机探讨 |
| 2.1 肝肾阴虚为高血压肾损害发生的启动因素和发展转归的根本 |
| 2.2 肝阳上亢，内风伤肾贯穿了高血压早期肾损害的整个疾病过程 |
| 2.3 血瘀为标，是原发性高血压早期肾损害的主要机制 |
| 3 滋补肝肾、平肝熄风、活血通络这一治则的确立 |
| 3.1 滋补肝肾为治疗之本 |
| 3.2 平肝熄风、活血通络为截断病情进展之关键 |
| 4 方药分析 |
| 4.1 方剂组成 |
| 4.2 药物功效探源 |
| 4.3 配伍意义 |
| 4.4 组方特点 |
| 4.5 现代药理研究 |
| 5 临床疗效分析 |
| 5.1 平稳降压、疗效确切 |
| 5.2 整体论治、症状改善 |
| 5.3 降低尿蛋白、逆转肾损害 |
| 5.4 纠正脂代谢紊乱 |
| 5.5 改善血液流变学 |
| 5.6 不良反应分析 |
| 6 双石汤合二至丸降压保肾作用可能机理 |
| 7 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1：高血压诊断及分级标准 |
| 附录2：高血压病危险度分层标准 |
| 附录3：中医症状体征评分标准 |
| 附录4：高血压早期肾损害诊断标准 |
| 附录5：晨起血压测定 |
| 附录6：疗效评定标准 |
| 附录7：病例报告表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
（4）糖和汤治疗高血压合并IGT的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、病例选择 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 西医诊断标准 |
| （三） 中医辩证标准 |
| （四） 病例纳入标准 |
| （五） 病例排除标准 |
| （六） 病例的剔除和脱落 |
| 二、一般资料 |
| （一） 病例分组 |
| （二） 一般情况 |
| 三、治疗方法 |
| （一） 治疗组 |
| （二） 对照组 |
| （三） 疗程 |
| 四、观测指标 |
| （一） 安全性指标 |
| （二） 疗效性指标 |
| 五、疗效判定标准 |
| （一） 症候疗效判定标准 |
| （二） 中医单项症状疗效判定标准 |
| （三） 总疗效判定标准 |
| 六、统计方法 |
| 七、研究结果 |
| （一） 中医症状总疗效 |
| （二） 中医单项症状疗效 |
| （三） 对血压的影响 |
| （四） 对血糖和糖化血红蛋白的影响 |
| （五） 对血脂的影响 |
| （六） 对糖尿病各危险因素的影响 |
| （七） 综合疗效的比较 |
| 八、安全性观察 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对高血压与IGT 的认识 |
| 二、西医对高血压合并 IGT 的认识与研究 |
| （一） 现代医学对高血压合并IGT 的认识 |
| （二） 现代医学对高血压合并IGT 的预防研究 |
| 三、益气健脾、补益肝肾的治法探讨 |
| （一） 脾气虚弱 |
| （二） 肝肾亏虚 |
| 四、方药探讨 |
| （一） 组方配伍 |
| （二） 中药溯源 |
| （三） 现代药理研究 |
| 五、疗效及机理分析 |
| （一） 对中医症状的总疗效 |
| （二） 改善糖代谢 |
| （三） 降低血脂，调节脂代谢紊乱 |
| （四） 辅助改善血压 |
| （五） 改善胰岛素抵抗 |
| （六） 降低肥胖指标：BMI 与腰围 |
| 六、与现有的研究所比较的优点与缺点 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（5）心血管疾病对高龄老年高血压病患者颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 血压测定 |
| 1.3 生化指标测定 |
| 1.4 体质指数测定 |
| 1.5 动态心电图监测 |
| 1.6 颈动脉内膜中膜厚度评估 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 颈动脉多谱勒超声检查 |
| 2.3 动态心电图监测结果 |
| 3 讨 论 |
（6）新疆维族长寿老人动态血压与心血管相关危险因素的分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 分组 |
| 2. 研究内容 |
| 2.1 体重指数的测定 |
| 2.2 血压的测定 |
| 2.3 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(ALD)的测定 |
| 2.4 血液生物化学指标的测定 |
| 3. 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（7）PPARγ激动剂肾保护作用的临床实验和PPARγ2基因多态性及转录水平的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 PPARγ激动剂糖尿病肾病的肾保护作用及机制研究 |
| 引言 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 PPARγ2Pro12Ala基因多态性与糖尿病肾病的关系 |
| 引言 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 PPARγ2基因转录水平的差异 |
| 引言 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 文献综述一:过氧化物酶增殖物激活受体γ对肾脏的保护作用及机制研究 |
| 文献综述二:PPARγ2基因多态性与疾病的关系 |
| 发表论文情况 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）4514例高血压住院患者的病因构成及原发性高血压合并靶器官损害患病状况的调查和分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1. 观察对象 |
| 2. 检查内容 |
| 3. 诊断标准 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（9）华西医院1955年～2002年住院糖尿病病人的统计资料分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、高血压病患者血糖水平与肾功不全情况分析（论文参考文献）
- [1]从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究[D]. 赵信科. 兰州大学, 2018(08)
- [2]高龄股骨粗隆间骨折患者围术期并发心衰相关因素分析[D]. 孔俊博. 广州中医药大学, 2016(01)
- [3]杨群玉教授经验总结及双石汤合二至丸治疗高血压肾损害的临床及机理研究[D]. 周东梅. 广州中医药大学, 2011(10)
- [4]糖和汤治疗高血压合并IGT的临床研究[D]. 王亮. 山东中医药大学, 2011(04)
- [5]心血管疾病对高龄老年高血压病患者颈动脉内膜中膜厚度及心率变异性的影响[J]. 张颖,孙焕文,王红,杜丽霞,爱伦. 中国动脉硬化杂志, 2011(02)
- [6]新疆维族长寿老人动态血压与心血管相关危险因素的分析[D]. 韩璐. 新疆医科大学, 2009(S2)
- [7]PPARγ激动剂肾保护作用的临床实验和PPARγ2基因多态性及转录水平的研究[D]. 解汝娟. 中国人民解放军军医进修学院, 2007(02)
- [8]4514例高血压住院患者的病因构成及原发性高血压合并靶器官损害患病状况的调查和分析[D]. 周克明. 新疆医科大学, 2006(11)
- [9]华西医院1955年～2002年住院糖尿病病人的统计资料分析[D]. 徐珊玲. 四川大学, 2005(03)
- [10]30例药物性低血糖临床分析[J]. 欧阳碧岷,孟新玲. 山东医药, 2002(34)