一、3-甲基-1-苯基-5-吡唑(啉)酮的制备及工艺改进（论文文献综述）
曹凌云,任帅斌,孟凯,费学宁,胡健[1]（2021）在《无机包核改性C.I.颜料橙13的制备及性能研究》文中进行了进一步梳理以3种无机纳米材料（海泡石、钛白粉和硫酸钡）为无机核,采用无机包核法对C. I.颜料橙13进行了改性制备,对改性前后颜料结构、颜色性能和粒径大小与分布,以及在紫外灯加速老化条件下的耐光性进行分析。结果表明:有机颜料粒子通过沉积吸附和表面包覆等形式,与3种无机核形成了复合结构。海泡石的添加对改性颜料粒径大小与分布起到较好的调控作用,5%海泡石改性颜料的多分散系数值PDI仅为0.193,且10%海泡石与5%钛白粉、硫酸钡的复合作用能明显增强对改性颜料粒子大小与分布的调控作用。此外,10%海泡石改性颜料具有较好的耐光性,经紫外光照射90 min后,改性颜料色差变化仅为1.86。
杨兵[2]（2020）在《拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究》文中研究指明糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,是由于机体胰岛素分泌相对不足或绝对不足而引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,并以持续高血糖为典型特征的一种综合症。世界卫生组织将糖尿病分为以下四类:1型糖尿病（Type 1 Diabetes mellitue,T1DM）、2型糖尿病（Type 2Diabetes mellitue,T2DM）、妊娠糖尿病（Gestational Diabetes mellitus,GDM）和其他糖尿病。根据国际糖尿病联盟最新统计,2019年全球约有4.63亿糖尿病患者,而我国糖尿病患者约为1.16亿,居全球首位。以目前趋势推测,到2045年全球糖尿病患者将达到7亿。目前,糖尿病最有效的治疗途径为注射胰岛素和口服降血糖药,但大多数口服降糖药具有一定的副作用。因此,寻找方便易行、疗效确切、无副作用或副作用很小的预防和治疗糖尿病的天然药物显得十分重要。拐枣（Hovenia dulcis）是一种鼠李科枳椇属植物,其可食部分为拐枣果梗。拐枣中富含植物多糖、黄酮类、三萜皂苷类和生物碱等活性成分。近年来,拐枣在营养和保健功效方面的功效越来越受到人们的重视。目前有关拐枣资源的研究主要集中在拐枣种子（枳椇子）方面,对其可食部分（拐枣果梗）的研究较少,一般为利用拐枣果梗开发拐枣果醋、果酒和果汁等产品。同时,也有少量研究报道了拐枣果梗中小分子活性物质（如黄酮类物质）的提取、分离纯化和功能方面的研究。可见,由于对拐枣果梗活性成分研究的不深入,造成其工业化产品附加值低,进而导致资源浪费等问题依然存在。因此,提高拐枣资源开发的附加值,减少资源浪费已成为拐枣产业的重中之重。基于此,本实验以拐枣（果梗）为研究对象,瞄准其活性成分拐枣多糖,采用三种提取工艺提取拐枣多糖,筛选出体外降血糖活性最高的拐枣多糖样品;并对拐枣多糖样品进行分离纯化和结构解析;以及探讨拐枣多糖纯化组分对1型糖尿病和2型糖尿病的降糖效果及机制。主要研究结果如下:（1）三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响采用热水提取（Hot water extraction,HWE）、快速溶剂萃取（Accelerated solvent extraction,ASE）和超声辅助提取（Ultrasonic-assisted extraction,UAE）三种提取工艺提取拐枣多糖,分别命名为:HWE-HDPs、ASE-HDPs和UAE-HDPs,探讨三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性以及生物活性的影响。结果显示:三种提取工艺的拐枣多糖基本化学组成成分具有显着性差异;拐枣多糖HWE-HDPs的平均分子量显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs;拐枣多糖HWE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖为主,拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖为主;三种提取工艺的拐枣多糖均具有一定的潜在降血糖活性,其中拐枣多糖HWE-HDPs对α-葡萄糖苷酶的抑制能力和Hep-G2细胞胰岛素抵抗的改善效果均显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs。（2）拐枣多糖的分离纯化和结构解析采用DEAE-52阴离子交换柱层析法和Sephadex G-100柱层析法对拐枣多糖进行分离纯化,得到拐枣多糖的纯化组分,对其进行纯度鉴定并测定其分子量分布,最后结合化学分析法和现代仪器分析法对多糖的纯化组分进行结构解析。结果显示:采用DEAE-52阴离子交换柱层析法分离纯化得到三个拐枣多糖组分（HDPs-1,HDPs-2和HDPs-3）,其中HDPs-2的纯化得率和α-葡萄糖苷酶的抑制能力最高;进而对HDPs-2进行Sephadex G-100柱层析,得到单一多糖组分HDPs-2A,其得率为粗多糖HDPs的19.63%;HDPs-2A平均分子量为372.91 k Da,其总糖含量为84.22%,糖醛酸含量为5.35%,不含蛋白质;HDPs-2A的单糖组成主要包括甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖等,摩尔百分比分别为:3.64%、1.41%、4.67%、5.16%、3.01%、60.02%和22.09%;高碘酸氧化、Smith降解、甲基化和核磁共振分析结果表明,HDPs-2A是由α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-（1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-（1→等8种糖苷键组成;原子力显微镜结果表明,HDPs-2A在水中呈不规则的聚合物颗粒形态;X-RD结果表明,HDPs-2A呈单晶体结构存在。（3）拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用链脲佐菌素（STZ）诱导构建T1DM大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组（每组8只）:空白对照组（NG）、模型组（DM）、阳性对照组（MET）、拐枣多糖HDPs-2A低（L-PA）、中（M-PA）、高（H-PA）剂量组,分别灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T1DM大鼠的体重、血清胰岛素水平和肝糖原水平,降低T1DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力;此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还能部分修复胰岛β-细胞损伤,减轻胰腺氧化应激反应,降低血清促炎因子水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T1DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调胰腺中PDX-1的表达,激活并上调IRS2的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,达到恢复胰岛β-细胞功能损伤的作用,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A也可上调胰腺GK和GLUT2的表达,以提高胰岛β-细胞的胰岛素分泌能力,最终改善T1DM大鼠的糖代谢紊乱;2）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调肝脏中GK的表达,显着下调G6Pase的表达,以提高肝糖原合成能力,抑制肝脏糖异生作用,最终改善T1DM大鼠的肝脏糖代谢紊乱。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过上调胰腺PDX-1、IRS2、GK和GLUT2等信号分子的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,促进胰岛素分泌,同时也可通过上调肝脏GK的表达和下调G6Pase的表达,来改善肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用。（4）拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用高脂高糖结合小剂量STZ诱导构建T2DM大鼠模型,分组与T1DM的降血糖实验一致,灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T2DM大鼠的体重和肝糖原水平,降低T2DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力,提高胰岛素的利用和降低胰岛素抵抗,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还可部分修复肝脏组织损伤,减轻肝脏氧化应激反应,并提高T1DM大鼠粪便中的短链脂肪酸（SCFAs）水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T2DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中Ins R和IRS2的表达,激活PI3K,进一步激活并上调PI3K下游关键信号分子Akt的表达,从而上调肝脏中GLUT4的表达,以促进T2DM大鼠肝脏对葡萄糖的吸收和利用,同时提高肝脏的胰岛素敏感性,最终降低肝脏胰岛素抵抗;2)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏p-AMPK的表达,激活AMPK途径,进而下调AMPK途径介导的糖异生关键酶G6Pase与PEPCK的表达,以抑制肝脏糖异生作用,最终改善肝脏糖代谢紊乱;3)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着下调T2DM大鼠肝脏中糖原合成酶激酶GSK-3β的表达,并上调糖原合成酶GS的表达,以促进肝糖原合成,还可显着下调肝脏糖异生关键调控因子Fox O1的表达,以抑制肝脏糖异生作用,减少肝糖输出,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗;4)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中PPARγ和PGC-1α的表达,激活PPARγ/PGC-1α信号通路,进而上调PI3K-p85和GLUT4的表达,以及激活AMPK途径和调控与糖代谢相关激酶的表达,以提高葡萄糖的转运,促进肝糖原合成,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路的上下游相关信号分子,降低肝脏胰岛素抵抗;另外,通过激活AMPK途径和糖代谢相关酶,改善肝脏糖代谢紊乱;同时,也可通过调控GS/SGK-3β信号通路和下调Fox O1的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗;还可通过调控PPARγ/PGC-1α信号通路,进而调控其他相关信号分子的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗。因此,拐枣多糖HDPs-2A可改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,且两种机制相互调节,共同改善T2DM。结论:本实验以拐枣多糖的降血糖活性为出发点,首先对拐枣多糖进行提取、分离纯化和结构解析,然后探讨拐枣多糖HDPs-2A对1型/2型糖尿病的降糖效果及机制。实验结论为:采用三种提取工艺提取拐枣多糖,其中HWE-HDPs具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性和Hep-G2胰岛素抵抗细胞改善作用;以HWE-HDPs为研究材料,经分离纯化得到拐枣多糖纯化组分HDPs-2A,其主要含α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-(1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-(1→等8种糖苷键;然后以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,发现拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过调控T1DM大鼠胰腺相关基因的表达,来调控胰岛β-细胞的凋亡和再生以及促进胰岛素分泌,还可通过调控肝脏糖代谢相关酶的表达,以改善T1DM大鼠肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用;拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路以及肝脏糖代谢相关的通路和信号分子的表达,以改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,最终改善T2DM。
雷英杰,丁玫,姚庆佳[3]（2020）在《L-脯氨酸催化一锅法合成4H-吡喃并[2,3-c]吡唑衍生物》文中研究指明以L-脯氨酸为绿色催化剂,3-甲基-5-吡唑酮（或1-苯基取代物）和芳醛及丙二腈为原料,就微波辅助的一锅法成环缩合反应进行研究。实验结果表明,乙醇/水为溶剂,催化剂用量10mol%,微波功率300W和80℃下反应10～15 min,即可得到4H-吡喃并[2,3-c]吡唑类化合物（4a～4j）,合成收率达85～94%。该方法具有产率高、反应时间短、操作简单等优点。
蒋郑峰[4]（2020）在《粪产碱杆菌JF101同时降解苯酚与氰化钾的研究》文中提出苯酚与氰化物是剧毒物质,对菌株有显着的抑制毒害作用,焦化厂等行业排放的工业废水中常常含有这两种物质,导致生物法处理此类废水非常困难。本研究主要对筛选获得的一株粪产碱杆菌JF101同时降解苯酚和无机氰化物的特性及其机制进行了初步研究,发现该菌株不仅能够同时降解苯酚和氰化钾,而且还具有良好的耐盐性,为常规酚氰废水或者含盐酚氰废水的生物处理奠定了基础。本论文首先考察了菌株JF101降解苯酚与氰化钾的特性。结果表明,菌株JF101在苯酚单底物体系中,200、400、600 mg/L的苯酚完全降解所需时间分别为30 h,96 h,176 h;当加入氰化钾使之达到100 mg/L时,苯酚降解时间缩短为22 h,40 h,50 h,可见氰化钾的存在促进了苯酚的降解。HPLC跟踪苯酚降解产物,可知此菌株的苯酚降解产物有邻苯二酚,顺-顺粘糠酸,推断其降解途径为o-路径。而氰化钾的降解产物为甲酸、甲酰胺和氨。测定盐浓度在0～6%范围内菌株生长以及降解苯酚的情况,发现菌株能够耐受6%Na Cl的高盐浓度生长;菌株对苯酚的降解活力在3%的盐浓度下达到最高,为5.52 mg(L·h·OD600)-1,盐浓度升至6%时,菌株对苯酚的降解活力下降,但仍能保持23%的降解活力。认为高盐度下会抑制微生物酶活,也可能出现产物抑制现象,导致活性下降。从酶降解、体系p H变化、降解产物等方面研究了氰化钾对菌株JF101促进苯酚降解的原因。结果表明,超声破碎使得降氰酶和降酚酶较易失活,酶液对底物的降解能力均达不到用完整细胞降解的效果,当加入氰化物后,降酚酶活受到抑制,导致苯酚降解率降低,“促进作用”只有在完整细胞中才能体现。静息细胞将氰化钾降解完全后,体系p H值由8.0降低至6.9,但是不影响菌株对苯酚的降解。发现菌株可以利用氰化物的降解产物甲酰胺、甲酸进行生长,并且通过不同时间段加入氰化物,发现氰化钾对苯酚的促进作用发生在苯酚降解的停滞期,在降停滞期之前加入氰化钾可以缩短苯酚降解的停滞期时间,而在停滞期之后加入氰化钾则对苯酚降解没有促进作用,认为菌株通过降解氰化钾而获得C、N源进而促进苯酚的降解,说明菌株通过共代谢氰化物加速了苯酚的降解。推测共代谢是加快菌株降解苯酚的原因之一。
郭芮希,赵文涛,刘静静[5]（2020）在《土壤氰化物测定方法改进》文中进行了进一步梳理试样中的氰离子在中性条件下与氯胺T反应生成氯化氢,后与异烟酸反应,经水解后生成戊烯二醛,最后与吡唑啉酮反应生成蓝色染料。方法中通过调节pH值（6.8-7.5）使其顺利显色。
陈光静[6]（2019）在《方竹笋的加工废笋渣中多糖的分离纯化和结构解析及其生物活性研究》文中研究表明多糖广泛分布于植物、微生物、动物及水藻中,大量研究证实天然植物多糖具有抗氧化、抗疲劳、抗过敏、抗肿瘤、抗炎、免疫调节、降血糖和益生等诸多生理活性。相较于人工合成药物,植物多糖还具有作用效果相对较好、毒副作用小、安全性高等优点,被认为是合成药物的理想替代品。因此,从新植物原料中寻找活性多糖并对其结构、生物活性等进行分析已逐步成为国内外学者研究的热点。我国竹笋资源丰富,作为世界最大的竹笋生产国和消费国,鲜笋年产量高达500600万吨。由于新鲜竹笋易褐变和木质化,导致其保质期不长,同时,其上市周期较短和集中。因此,大量的鲜笋需要进一步加工保藏如腌制、干制和制作罐头等,但目前加工中存在的普遍问题是竹笋加工过程中原料浪费严重,如笋衣、笋渣和笋头等加工副产物占到了竹笋原料的50%70%,而这部分加工副产物只有少量用做动物饲料,大部分副产物都被丢弃,造成竹笋原料的浪费及环境污染。方竹（Chimonobambusa quadrangularis）因其竹秆呈四棱形略方而得名,是着名的珍贵竹种之一,其竹笋质量好,味道鲜美,深受市场欢迎。然而,方竹笋作为重庆、贵州特有的竹笋资源,在加工过程中也面临大量加工副产物未得到有效利用和开发的问题。因此,提高方竹笋加工副产物的利用率、开发相关的高附加值产品是目前方竹笋加工中急需解决的问题。而目前国内外关于方竹笋多糖的提取、结构解析及生理活性的研究还未见有报道。基于此,本实验以方竹笋加工副产物的废笋渣为研究对象,瞄准其中的多糖活性成分,对方竹笋的加工废笋渣中多糖的提取方法进行研究,同时对比不同提取方法对方竹笋多糖理化性质和体外抗氧化及益生活性的影响,在此基础上对方竹笋多糖进行分离和纯化并对其结构进行解析,再研究方竹笋多糖纯化组分的体外模拟消化和酵解特征,最后研究方竹笋多糖纯化组分对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠急性溃疡性肠炎的影响及机理,以期为方竹笋多糖临床药物和保健食品的开发以及方竹笋加工副产物的高附加值转化提供理论依据和实践指导。主要研究结果如下:（1）方竹笋的加工废笋渣中多糖的快速溶剂提取工艺研究采用快速溶剂提取（ASE）技术提取方竹笋的加工废笋渣中的多糖,以粗多糖得率为评价指标,通过单因素和响应面优化实验对其提取工艺参数进行优化。同时与常规热水提取法（HWE）进行对比,考察采用上述两种方法提取得到的方竹笋多糖在得率、主要化学组成、热稳定性和流变学性质方面的差异。实验结果表明,方竹笋的加工废笋渣中多糖快速溶剂提取的最佳提取工艺条件为:笋渣粒径Φ250–380μm,提取温度126°C,循环次数2次,单次循环提取时间22 min。最佳提取条件下,方竹笋粗多糖的得率为9.96±0.39%,显着高于传统热水提取法的得率（7.16±0.32%,p<0.05）,其提取时间远低于传统热水提取法的单次提取时间（4 h）,而两种提取方法提取的方竹笋多糖其总糖含量和热稳定性无显着差异。静态流变学实验结果表明,ASE提取得到的方竹笋多糖（ASE-CPS）和热水提取法提取得到的方竹笋多糖（HWE-CPS）,其溶液都表现出剪切变稀的假塑性流体特征,表观粘度都随着其浓度增加而增大,在相同浓度条件下,ASE-CPS的表观粘度更大;添加CaCl2会降低ASE-CPS和HWE-CPS溶液的表观粘度,添加相同浓度的CaCl2溶液,HWE-CPS溶液的表观粘度降低的更多。动态流变学实验结果表明,HWE-CPS和ASE-CPS为弱凝胶型多糖,添加CaCl2可降低HWE-CPS和ASE-CPS的凝胶强度,且添加相同浓度的CaCl2,HWE-CPS的凝胶强度降低的更多。以上结果说明,与传统热水提取法比较,ASE可作为方竹笋的加工废笋渣中多糖的高效提取方法。（2）不同提取方法对方竹笋多糖理化性质和生物活性影响的研究分别采用快速溶剂提取、热水提取、超声辅助提取、微波辅助提取和复合酶辅助提取五种提取方法提取方竹笋的加工废笋渣中的多糖,对其初步纯化,最终得到5个对应的多糖样品,并对其理化性质进行比较;再采用体外化学抗氧化法综合比较5个多糖样品的氧化自由基吸收能力（ORAC）,清除DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基和ABTS自由基的能力,金属离子螯合力和还原力;考察5个多糖样品在人工胃液和α-淀粉酶液中的稳定性;将上述5个多糖样品作为碳源,加入到无碳源的MRS基础培养基中,分别接种青春双歧杆菌、两歧双歧杆菌、婴儿双歧杆菌和嗜酸乳杆菌4种益生菌菌种,通过体外厌氧发酵实验,对比不同多糖样品对益生菌的体外增殖效果及产生短链脂肪酸的情况。实验结果表明,不同提取方法显着影响方竹笋多糖的得率和某些理化性质,同时显着影响方竹笋多糖的体外抗氧化活性和益生活性,但对方竹笋多糖在人工胃液和α-淀粉酶液中的稳定性无显着影响,不同提取方法制备的方竹笋多糖在人工胃液和α-淀粉酶液中均表现出较强的稳定性（在人工胃液中水解率<1.3%,在α-淀粉酶液中水解率<5.0%）。理化性质方面,不同提取方法影响方竹笋多糖的得率、化学组成、单糖组成、分子量、粒径大小、Zeta电位和三股螺旋构象。快速溶剂提取法的多糖得率最高,超声辅助提取法制备的方竹笋多糖其糖醛酸含量最高、平均分子量最小、平均粒径最小、Zeta电位的绝对值最大;体外抗氧化活性方面,五种提取方法制备的方竹笋多糖均表现出一定的抗氧化能力,超声辅助提取法制备的方竹笋多糖具有更强的氧化自由基吸收能力,更强的清除DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基和ABTS自由基能力及更强的Fe2+螯合力和还原力;体外益生活性方面,五种提取方法制备的方竹笋多糖均表现出显着的益生活性,超声辅助提取法和复合酶辅助提取法制备的方竹笋多糖对促进青春双歧杆菌、两歧双歧杆菌、婴儿双歧杆菌和嗜酸乳杆菌体外增殖的效果更佳,能促进上述四种益生菌产生更多的短链脂肪酸。（3）方竹笋的加工废笋渣中多糖的分离纯化、理化性质及结构解析建立DEAE cellulose-52阴离子交换柱和Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱两步法分离纯化方竹笋多糖工艺技术路线,对方竹笋废笋渣中多糖进行分离纯化,进一步对方竹笋多糖纯化组分进行纯度鉴定及分子量测定,最后采用化学分析结合仪器分析法对方竹笋多糖纯化组分的结构进行解析。研究结果表明,对方竹笋粗多糖进行分离纯化,最终得到PCPS-1和PCPS-2两个纯化组分,其总糖含量分别为93.26%和92.25%,糖醛酸含量分别为0.28%和0.65%,平均分子量分别为24.58 kDa和123.45 kDa;PCPS-1和PCPS-2均由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,PCPS-1对应的上述单糖摩尔百分含量分别为0.54%、0.49%、0.33%、5.93%、46.79%和45.93%,PCPS-2对应的上述单糖摩尔百分含量分别为0.46%、1.57%、1.40%、3.36%、45.82%、和47.38%;高碘酸氧化和Smith降解、甲基化分析、气质联机和核磁共振分析结果表明,PCPS-1和PCPS-2均主要由→5)-α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→6）-β-D-Galp-（1→、→3,6）-β-D-Galp-（1→、T-β-D-Galp、→3）-β-D-Galp-（1→和T-α-D-Glcp七种糖苷键组成,其中PCPS-1对应的上述糖苷键摩尔百分含量分别为37.16%、9.01%、17.38%、14.22%、11.19%、6.08%和4.95%;PCPS-2对应的上述糖苷键摩尔百分含量分别为32.87%、16.81%、16.86%、13.73%、5.91%、10.67%和3.14%;扫描电镜结果表明,PCPS-1主要呈片状结构,表面比较平整,而PCPS-2主要呈棒状结构,表面比较光滑;原子力显微镜和圆二色谱结果显示,PCPS-1和PCPS-2分子在水溶液中均以不规则的聚合体存在;X衍射结果表明,PCPS-1和PCPS-2中只含有少量的微晶结构,主要以无定型形态存在。（4）方竹笋多糖PCPS-2的体外模拟消化及酵解特征的研究采用人体唾液、体外模拟胃液及小肠液消化模型,研究方竹笋多糖纯化组分PCPS-2的体外消化特征,并使用DEAE cellulose-52阴离子交换柱对PCPS-2的消化产物进行纯化,再采用核磁共振技术对其主要糖苷键进行分析,用于比较PCPS-2消化前后主要糖苷键是否发生变化;同时,以人体粪便微菌群为酵解模型,研究方竹笋多糖的体外酵解特征。研究结果表明,PCPS-2在人体唾液、模拟胃液和小肠液中稳定性较好,PCPS-2经人体唾液、模拟胃液和小肠液消化后,其分子量和还原糖含量未发生显着变化,也未释放游离单糖;方竹笋多糖PCPS-2经体外模拟消化后的核磁共振图谱结果表明,PCPS-2经唾液、模拟胃液和小肠液消化后其主要糖苷键并未发生显着变化;体外酵解实验显示,发酵24 h后,PCPS-2中53.36%的总糖被肠道微生物分解利用,发酵液的pH值由8.18降低到5.31,发酵液中α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶和β-D-半乳糖苷酶的活性显着增加（p<0.05）,发酵液中乳酸、乙酸、丙酸和总SCFAs的浓度分别从0.64、1.73、0.38和3.11 mmol/L显着增加到8.95、14.03、7.16和31.37 mmol/L。以上结果说明,PCPS-2可被肠道微生物分解利用,能够显着促进肠道微生物产生SCFAs,乳酸、乙酸和丙酸为其主要的SCFAs产物。（5）方竹笋多糖PCPS-2对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响及其机理研究采用3%DSS诱导BALB/c雄性小鼠急性溃疡性结肠炎模型,考察方竹笋多糖PCPS-2膳食干预下对小鼠溃疡性结肠炎的作用效果,同时采用酶联免疫技术、qRT-PCR技术和Western blot等技术考察PCPS-2对溃疡性结肠炎小鼠结肠中炎症细胞因子、iNOS和COX-2炎症蛋白、NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路的影响,探讨PCPS-2的可能作用机制。研究结果表明,PCPS-2对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎具有显着的保护作用,具体表现为:PCPS-2可显着改善由DSS诱发的小鼠体重减轻、粪便隐血、结肠缩短、结肠水肿与溃疡、脾脏肿大等症状;可有效降低DSS对结肠组织的损伤,结肠炎小鼠结肠粘膜的溃疡得到改善,炎性细胞的浸润减少,隐窝结构得到一定程度恢复。PCPS-2对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎的保护作用主要通过以下几种方式实现:降低结肠炎小鼠结肠中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18的表达量,改善结肠炎小鼠结肠中促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-18与抗炎细胞因子IL-10间的平衡状态;通过降低结肠炎小鼠血清中NO分泌量、减少结肠组织中MDA含量、提高T-SOD活力、降低MPO活力从而抑制结肠炎小鼠机体的氧化应激反应,修复组织损伤;下调结肠炎小鼠结肠中炎症蛋白iNOS和COX-2的表达;抑制结肠炎小鼠结肠中NLRP3炎症小体的激活;抑制结肠炎小鼠结肠的NF-κB信号通路中p65和IκB-α蛋白的磷酸化。结论:本实验成功建立了方竹笋的加工废笋渣中多糖的快速溶剂提取新工艺,同时建立了DEAE cellulose-52阴离子交换柱和Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱两步法分离纯化方竹笋多糖工艺技术路线;证实了提取方法显着影响方竹笋多糖的体外抗氧化活性和益生活性,其中超声辅助提取法制备的方竹笋多糖表现出更显着的体外抗氧化活性和益生活性;方竹笋多糖纯化组分PCPS-1和PCPS-2的主要结构特点为两个纯化组分均主要含→3,5）-α-L-Araf-（1→、→5）-α-L-Araf-（1→、→6）-β-D-Galp-（1→、→3,6）-β-D-Galp-（1→、T-β-D-Galp、→3）-β-D-Galp-(1→和T-α-D-Glcp七种糖苷键;证实了PCPS-2可抵抗人体唾液、模拟胃液和小肠液的消化作用,且经体外模拟消化后其主要糖苷键并未发生显着变化;进一步证明了PCPS-2能够被肠道微生物分解利用,能够显着促进肠道微生物产生乳酸、乙酸和丙酸;最后发现PCPS-2对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎具有显着的保护作用,证明其主要通过降低溃疡性结肠炎小鼠结肠中促炎细胞因子、炎症蛋白iNOS和COX-2的表达,改善结肠炎小鼠机体的氧化应激,抑制结肠炎小鼠结肠中NLRP3炎症小体的激活,抑制结肠炎小鼠结肠的NF-κB信号通路中p65和IκB-α蛋白的磷酸化这几种方式实现对小鼠急性溃疡性结肠炎的保护作用。
蒋广宁[7]（2019）在《菲律宾蛤仔黏附污泥中絮凝活性胞外多糖的提纯及结构表征》文中指出微生物絮凝剂是由细菌等微生物经过发酵提取所得到的的生物大分子,具有较好的絮凝效果,其成分主要包括多糖、蛋白质、核酸、纤维素等。菲律宾蛤仔粘附污泥（RPM）最近被报道为一种天然的高效生物絮凝剂,推测黏附污泥中的微生物是絮凝现象产生的原因。本文深入研究了三株絮凝活性菌株的胞外多糖聚合物,由于其良好的絮凝效果,采用多种手段对其结构进行了表征,并探讨其结构信息可能对絮凝效果产生的促进作用,因此,本文从筛选的菌株中做了以下工作:（1）微生物胞外多糖的提取纯化选取菌株,本文从实验室中初期筛选鉴定的絮凝活性菌株中选取三株Halomonas sp.GHF11、Pseudoalteromonas sp.GHS19和Pseudoalteromonas sp.JP,通过接种培养,用乙醇沉淀法获得多糖粗品。多糖粗品经过Sevag法脱蛋白处理后,经过阴离子交换柱DEAE和Sephadex凝胶渗透色谱柱进一步纯化得到多糖纯品。对获得的多糖纯品进行絮凝活性测试和结构信息的表征。（2）多糖纯品的活性测试对微生物多糖纯品的活性进行了探究,分析了不同浓度下多糖的絮凝活性和脱色活性的变化规律,找到了最佳活性的多糖浓度。结果表明在0.5 mg/L的F11多糖剂量时,最佳絮凝效果达到71.2%,而在反应剂量小于0.1 mg/L或大于1.0 mg/L时,絮凝效果较差。另外,对F11多糖纯品关于三种染色剂包括甲基蓝、结晶紫、孔雀石绿的脱色效果进行了探究。结果显示,该多糖对于孔雀石绿的脱色效果最好,在反应剂量1.8 mg/L时,达到最佳脱色效果92.4%。同样地,反应剂量过高或较少,脱色效果将逐渐减弱。同样地,S19多糖的絮凝活性与其剂量有着相似的关系。在剂量为0.9 mg/L时,达到最佳絮凝率为78.8%,反应剂量为2.0 mg/L时,有最佳脱色活性87.9%。JP多糖在投加剂量为0.8 mg/L时,达到最佳絮凝率为83.5%,反应剂量为1.5 mg/L时,有最佳脱色活性93.6%。（3）多糖结构的解析分离纯化的多糖经过一系列手段进行结构的表征。红外光谱显示该多糖的主要官能团,包括羟基、羰基、亚甲基、碳骨架环等。凝胶渗透色谱法测得F11和S19两多糖分子量分别为31KDa和1010KDa,使用高效液相色谱测得F11样品单糖组成为甘露糖、氨基葡萄糖、葡萄糖、半乳糖、核糖。利用气相质谱联用仪对多糖进行甲基化分析,总离子流图和质谱图显示,其糖苷键的连接方式有葡萄糖末端连接、葡萄糖1→2→3→4连接,甘露糖1→2→3→4→6连接。S19样品单糖组成为葡萄糖和甘露糖,甲基化分析显示,其糖苷键连接方式为葡萄糖Glc1→3连接、葡萄糖Glc1→4连接、葡萄糖Glc1→3→4连接以及甘露糖Man1→2→3→4→6连接。
冯广军[8]（2018）在《吡唑醚菌酯合成工艺研究》文中研究说明甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂是一类低毒、高效、广谱杀菌剂,几乎对所有真菌病害均有良好的活性。由于其具有保护、治疗、铲除、渗透的作用,以及无致癌和致突变等特点,是世界农药界又一类极具发展潜力和市场活力的新型农用杀菌剂。论文主要对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂唑菌胺酯的合成工艺进行了研究,确定了最佳合成路线为:以对氯苯肼盐酸盐和邻硝基甲苯为原料,反应包括环合、氧化、还原、酰化、甲基化、溴化及缩合共七步生成目标物。通过红外、核磁、质谱谱等分析方法对唑菌胺酯及其中间体进行了结构认证和表征,为工业生产提供了实验依据。本论文对硝基催化还原为羟胺的反应过程进行了重点研究,包括反应体系、温度及催化剂等因素的影响。以活性金属钼为催化剂,水合肼为氢源,四氢呋喃为溶剂,原料配比:n邻硝基甲苯:n水合肼=1:1.5,20-30℃,反应7-8h过滤得到邻甲基苯基羟胺合成液,含量大于98.0%,产物可直接进行下步N-酰化反应。通过单因素实验,对物料配比、溶剂选择、催化剂选择、反应温度及反应时间等因素进行优化,得到了较佳的实验数据。最终以邻硝基甲苯计,吡唑醚菌酯合成总收率达到65.6%,比文献报道的收率47.8%提高了近二十个百分点。该工艺路线具有低污染,高生产安全性并且成本较低,对可持续发展有着重要意义。
李非[9]（2018）在《吡喃并吡唑类及吡唑酮类化合物的催化合成研究》文中进行了进一步梳理吡喃并吡唑和吡唑酮类衍生物均存在于许多天然产物中,是具有广泛生物和药物活性的重要杂环化合物。因此,这两类化合物的催化合成一直受到化学工作者的关注。本文旨在寻找、制备简单高效的催化剂,研究吡喃并吡唑和吡唑酮类衍生物简便、绿色的合成方法,通过四组分“一锅法”反应合成具有广泛生物和药理活性的吡喃并吡唑和吡唑酮类衍生物,具体内容如下。1.综述近年来吡喃并吡唑和吡唑酮类衍生物的催化合成方法。2.在廉价易得的K2HPO4·3H2O为催化剂的条件下,以水合肼、乙酰乙酸乙酯、丙二腈和苯甲醛为原料,在PEG-200和水的混合溶液中通过四组分“一锅法”高效合成了17种吡喃并吡唑类衍生物,产率为88%～98%。所有产物均通过IR光谱、1H NMR和13C NMR进行表征。3.在无催化剂的条件下,微量水和乙醇为反应介质促进以水合肼、乙酰乙酸乙酯、丙二腈和不同取代的水杨醛为反应原料的四组分“一锅法”缩合反应,合成了10种吡唑酮类衍生物,最高产率达到99%。所得产物通过IR光谱、1H NMR和13C NMR进行表征。4.在前面合成吡唑酮类衍生物的经验基础上,以甘油为溶剂,无催化剂条件下进行水合肼、乙酰乙酸乙酯、4-羟基香豆素和苯甲醛的四组分“一锅法”反应合成吡唑酮类化合物,产率最高达到95%。
李术艳,沈淑君[10]（2017）在《含三氟甲基的5-吡唑啉酮衍生物的合成》文中研究说明以乙酰乙酸乙酯和2,6-二氯-4-三氟甲基苯肼为原料,制得3-甲基-1-（2,6-二氯-4-三氟甲基）苯基-5-吡唑啉酮,产率76%;以上述产物为原料,与取代酰氯反应合成3-甲基-1-（2,6-二氯-4-三氟甲基）苯基-4-苯酰基-5-吡唑啉酮。产物经红外光谱、核磁共振谱等确认结构。此法后处理简单,操作安全。合成的含三氟甲基的5-吡唑啉酮类衍生物,为开发新型含氟吡唑杂环化合物奠定了基础。
二、3-甲基-1-苯基-5-吡唑(啉)酮的制备及工艺改进（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、3-甲基-1-苯基-5-吡唑(啉)酮的制备及工艺改进（论文提纲范文）
（1）无机包核改性C.I.颜料橙13的制备及性能研究（论文提纲范文）
| 1 实验部分 |
| 1.1 主要原料及设备 |
| 1.2 无机包核改性C.I.颜料橙13的制备 |
| 1.3 涂料的制备 |
| 1.4 性能测试 |
| 1.4.1 透射电镜表征 |
| 1.4.2 粒径大小及分布测试 |
| 1.4.3 颜色性能测试 |
| 1.4.4 耐光性测试 |
| 1.4.5 涂料制品的耐光性和黏度测试 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 改性颜料结构 |
| 2.2 改性颜料粒径大小及其分布 |
| 2.3 改性颜料颜色性能 |
| 2.4 颜料耐光性 |
| 2.5 制备工艺条件对改性颜料性能的影响 |
| 2.5.1 海泡石添加量对改性颜料性能的影响 |
| 2.5.2 无机核的复配对改性颜料性能的影响 |
| 2.6 涂料制品性能分析 |
| 3 结语 |
（2）拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 拐枣概述 |
| 1.1.1 拐枣资源概况 |
| 1.1.2 拐枣的营养与药用价值 |
| 1.1.3 拐枣资源的利用现状及存在的问题 |
| 1.2 拐枣多糖研究进展 |
| 1.2.1 拐枣多糖的提取与分离纯化 |
| 1.2.2 拐枣多糖的结构解析 |
| 1.2.3 拐枣多糖的生物活性 |
| 1.3 植物多糖研究进展 |
| 1.3.1 植物多糖简介 |
| 1.3.2 植物多糖的提取与分离纯化 |
| 1.3.3 植物多糖的结构解析 |
| 1.4 糖尿病概述 |
| 1.4.1 糖尿病的分类 |
| 1.4.2 糖尿病并发症 |
| 1.4.3 糖尿病的治疗现状 |
| 1.4.4 植物多糖在糖尿病治疗中的作用 |
| 1.5 糖尿病发病机制的研究进展 |
| 1.5.1 糖尿病的研究模型 |
| 1.5.2 1型糖尿病的发病机制 |
| 1.5.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 1.6 立题背景和意义 |
| 1.7 研究内容和技术路线 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 技术路线 |
| 参考文献 |
| 第2章 三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器与设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 分析方法 |
| 2.2.1 拐枣多糖样品总糖含量的测定 |
| 2.2.2 拐枣多糖样品蛋白质含量的测定 |
| 2.2.3 拐枣多糖样品糖醛酸含量的测定 |
| 2.2.4 拐枣多糖样品结构性质的测定 |
| 2.2.5 拐枣多糖样品对α-葡萄糖苷酶抑制率测定 |
| 2.2.6 拐枣多糖样品对Hep-G2胰岛素抵抗细胞葡萄糖摄取的测定 |
| 2.2.7 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 三种提取工艺对拐枣多糖提取得率的影响 |
| 2.3.2 三种提取工艺对拐枣多糖化学成分组成的影响 |
| 2.3.3 三种提取工艺对拐枣多糖的单糖组成的影响 |
| 2.3.4 三种提取工艺对拐枣多糖分子量分布的影响 |
| 2.3.5 三种提取工艺对拐枣多糖红外光谱的影响 |
| 2.3.6 三种提取工艺对拐枣多糖热稳定性的影响 |
| 2.3.7 三种提取工艺对拐枣多糖的α-葡萄糖苷酶抑制活性的影响 |
| 2.3.8 三种提取工艺对拐枣多糖的Hep-G2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第3章 拐枣多糖的分离纯化和结构解析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器与设备 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 分析方法 |
| 3.2.1 拐枣多糖纯化组分的纯度鉴定及分子量测定 |
| 3.2.2 理化性质分析 |
| 3.2.3 单糖组成分析 |
| 3.2.4 傅里叶红外光谱(FT-IR)分析 |
| 3.2.5 紫外光谱分析 |
| 3.2.6 高碘酸氧化和Smith降解 |
| 3.2.7 甲基化分析 |
| 3.2.8 核磁共振波谱(NMR)分析 |
| 3.2.9 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 3.2.10 X衍射(XRD)分析 |
| 3.2.11 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 拐枣多糖的分离纯化 |
| 3.3.2 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的纯度鉴定及其分子量测定 |
| 3.3.3 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的化学组成分析 |
| 3.3.4 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的溶解性分析 |
| 3.3.5 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的单糖组成分析 |
| 3.3.6 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的红外光谱分析 |
| 3.3.7 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的紫外光谱分析 |
| 3.3.8 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的高碘酸氧化 |
| 3.3.9 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 Smith降解 |
| 3.3.10 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的甲基化分析 |
| 3.3.11 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的核磁共振分析 |
| 3.3.12 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的原子力显微镜分析 |
| 3.3.13 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 X衍射分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第4章 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料与动物 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验设备与仪器 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 分析方法 |
| 4.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 4.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 4.2.3 肝糖原水平的测定 |
| 4.2.4 胰腺组织相关指标的测定 |
| 4.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 4.2.6 Western blotting实验 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 4.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 4.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清血脂水平的影响 |
| 4.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关指标的影响 |
| 4.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的影响 |
| 4.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关基因及蛋白的影响 |
| 4.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠肝脏糖代谢相关基因及蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第5章 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料与动物 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验设备与仪器 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 分析方法 |
| 5.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 5.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 5.2.3 肝脏相关指标的测定 |
| 5.2.4 粪便短链脂肪酸(Short chain fatty acid,SCFA)水平的测定 |
| 5.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 5.2.6 Western blotting实验 |
| 5.2.7 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 5.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 5.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血清血脂水平的调节 |
| 5.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠血清胰岛素和相关指数及血清GLP-1 的影响 |
| 5.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠肝脏相关指标的影响 |
| 5.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响 |
| 5.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PI3K/Akt胰岛素信号通路的影响 |
| 5.3.8 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏AMPK介导相关信号通路的影响 |
| 5.3.9 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏GS/GSK-3β信号通路的影响 |
| 5.3.10 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏Fox O1 基因和蛋白表达的影响 |
| 5.3.11 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PPARγ/PGC-1α信号通路的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 论文创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 攻读博士学位期间退修文章 |
（3）L-脯氨酸催化一锅法合成4H-吡喃并[2,3-c]吡唑衍生物（论文提纲范文）
| 1 实验部分 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.2 目标化合物的制备(4a～4j) |
| 1.3 目标化合物的理化常数 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 溶剂种类对吡喃[2,3-c]吡唑-5-腈合成收率的影响 |
| 2.2 L-脯氨酸用量对吡喃[2,3-c]吡唑-5-腈合成收率的影响 |
| 2.3 反应温度对吡喃[2,3-c]吡唑-5-腈合成收率的影响 |
| 3 结论 |
（4）粪产碱杆菌JF101同时降解苯酚与氰化钾的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 苯酚的危害及生物法处理 |
| 1.1.1 苯酚的危害及其来源 |
| 1.1.2 苯酚的生物处理法 |
| 1.2 氰化物的危害及生物法处理 |
| 1.2.1 氰化物的危害及其来源 |
| 1.2.2 氰化物的生物法处理 |
| 1.3 苯酚与氰化物的共同降解 |
| 1.3.1 含酚氰废水概述 |
| 1.3.2 酚-氰共存体系的生物法处理 |
| 1.4 耐盐苯酚降解菌株 |
| 1.5 课题研究目的及主要内容 |
| 1.5.1 课题研究的目的及意义 |
| 1.5.2 课题的主要研究内容 |
| 第二章 菌株JF101对苯酚、氰化钾降解的基本特性研究 |
| 2.1 实验试剂与所用仪器设备 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 菌株和培养基及常用溶液 |
| 2.1.3 所用仪器及型号 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌体培养及菌悬液的制备 |
| 2.2.2 菌株JF101降解氰化钾 |
| 2.2.3 菌株JF101降解苯酚 |
| 2.2.4 菌株JF101对苯酚-氰化钾体系的降解 |
| 2.3 分析方法 |
| 2.3.1 菌体浓度的测定 |
| 2.3.2 苯酚和氰化钾浓度的测定 |
| 2.3.3 甲酸、甲酰胺的分析 |
| 2.3.4 邻苯二酚、顺-顺粘糠酸的分析 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 菌株JF101的鉴定结果 |
| 2.4.2 静息细胞单独对苯酚的降解 |
| 2.4.3 静息细胞对氰化钾的降解 |
| 2.4.4 静息细胞对酚-氰化钾混合体系的降解 |
| 2.4.5 盐浓度对菌株的生长的影响 |
| 2.4.6 盐浓度对菌株降解酚-氰的影响 |
| 2.4.7 盐浓度对菌株JF101降解苯酚的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 菌株对酚-氰双底物降解的机制研究 |
| 3.1 实验试剂与仪器 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 菌株培养及菌悬液的制备 |
| 3.2.2 pH对菌株JF101降解苯酚的影响 |
| 3.2.3 氰化钾降解产物对菌株JF101降解苯酚的影响 |
| 3.2.4 超声破碎细胞 |
| 3.2.5 菌株JF101细胞分级 |
| 3.2.6 菌株JF101菌体细胞的匀浆机破碎 |
| 3.3 分析方法 |
| 3.3.1 苯酚及其CN-的测定 |
| 3.3.2 菌株生长量的测定 |
| 3.3.3 蛋白含量的测定 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 粗酶对双底物的降解 |
| 3.4.2 盐浓度对粗酶降解苯酚、氰化钾的影响 |
| 3.4.3 氰化钾及其降解产物对降酚酶活的影响 |
| 3.4.4 pH值对菌株降解苯酚的影响 |
| 3.4.5 氰化钾及其产物对细胞生长与降解苯酚的影响 |
| 3.5 本章小节 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）土壤氰化物测定方法改进（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 化学试剂 |
| 1.1 化学试剂[1] |
| 1.2 部分化学试剂的制取 |
| 2 操作步骤 |
| 2.1 样品制备 |
| 2.2 标准曲线的绘制 |
| 2.3 结果计算与表示 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 标准曲线的绘制 |
| 3.2 pH值与显色结果关联性 |
| 3.3 检出限和测定下限 |
| 3.4 准确度、精密度的验证 |
| 4 结论 |
（6）方竹笋的加工废笋渣中多糖的分离纯化和结构解析及其生物活性研究（论文提纲范文）
| 缩略词索引 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 竹笋概述 |
| 1.1.1 竹笋的资源分布 |
| 1.1.2 竹笋的营养与药用价值 |
| 1.1.3 竹笋加工副产物的利用现状及存在的主要问题 |
| 1.2 植物多糖的研究进展 |
| 1.2.1 多糖简介 |
| 1.2.2 植物多糖的主要提取方法 |
| 1.2.3 植物多糖的除杂方法 |
| 1.2.4 植物多糖的分离纯化方法 |
| 1.2.5 植物多糖结构分析的主要方法 |
| 1.3 竹笋多糖的研究进展 |
| 1.3.1 竹笋多糖的提取与分离纯化 |
| 1.3.2 竹笋多糖的结构特征 |
| 1.3.3 竹笋多糖的生物活性 |
| 1.3.4 竹笋多糖研究中存在的问题 |
| 1.4 多糖消化酵解及对溃疡性结肠炎影响的研究进展 |
| 1.4.1 多糖的体外模拟消化及酵解 |
| 1.4.2 多糖对急性溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.5 立题背景和意义 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 参考文献 |
| 第2章 方竹笋的加工废笋渣中多糖的快速溶剂提取工艺研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器与设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 分析方法 |
| 2.2.1 方竹笋多糖样品中的总糖含量测定 |
| 2.2.2 方竹笋多糖样品中的蛋白质含量测定 |
| 2.2.3 方竹笋多糖样品中的糖醛酸含量测定 |
| 2.2.4 方竹笋多糖样品中的硫酸根离子含量测定 |
| 2.2.5 方竹笋多糖样品中的总酚含量测定 |
| 2.2.6 方竹笋多糖样品中的TGA-DSC分析 |
| 2.2.7 方竹笋多糖的流变学性质测定 |
| 2.2.8 数据处理与分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 方竹笋多糖提取的单因素实验结果 |
| 2.3.2方竹笋多糖快速溶剂提取的响应面优化实验 |
| 2.3.3 方竹笋多糖样品的得率及主要化学组成比较 |
| 2.3.4 方竹笋多糖样品的TGA-DSC分析 |
| 2.3.5 方竹笋多糖样品的流变学性质分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 不同提取方法对方竹笋多糖理化性质和生物活性影响的研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验菌株 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 实验仪器与设备 |
| 3.1.5 实验方法 |
| 3.2 分析方法 |
| 3.2.1 不同提取方法制备的方竹笋多糖样品理化指标的测定 |
| 3.2.2 不同提取方法制备的方竹笋多糖样品体外抗氧化活性的测定 |
| 3.2.3 方竹笋多糖样品体外模拟消化时还原糖和总糖的测定 |
| 3.2.4 培养基中pH和 SCFA的测定 |
| 3.2.5 数据处理与分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同提取方法对方竹笋多糖提取率的影响 |
| 3.3.2 不同提取方法制备的方竹笋多糖的主要化学成分分析 |
| 3.3.3 不同提取方法制备的方竹笋多糖的单糖组成分析 |
| 3.3.4 不同提取方法制备的方竹笋多糖的分子量测定 |
| 3.3.5 不同提取方法制备的方竹笋多糖的粒径大小与Zeta电位 |
| 3.3.6 不同提取方法制备的方竹笋多糖的红外光谱分析 |
| 3.3.7 不同提取方法制备的方竹笋多糖的刚果红实验分析 |
| 3.3.8 不同提取方法制备的方竹笋多糖的体外抗氧化活性分析 |
| 3.3.9 不同提取方法制备的方竹笋多糖在人工胃液中的稳定性 |
| 3.3.10 不同提取方法制备的方竹笋多糖在α-淀粉酶液中的稳定性 |
| 3.3.11 不同提取方法制备的方竹笋多糖对益生菌的增殖作用 |
| 3.3.12 不同提取方法制备的方竹笋多糖对益生菌产酸(pH)的影响 |
| 3.3.13 不同提取方法制备的方竹笋多糖对益生菌产短链脂肪酸的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第4章 方竹笋多糖的分离纯化、理化性质及结构解析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器与设备 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 分析方法 |
| 4.2.1 纯度鉴定及分子量测定 |
| 4.2.2 化学组成分析 |
| 4.2.3 单糖组成分析 |
| 4.2.4 紫外光谱分析 |
| 4.2.5 傅里叶红外光谱(FT-IR)分析 |
| 4.2.6 高碘酸氧化和Smith降解 |
| 4.2.7 甲基化及GC-MS分析 |
| 4.2.8 核磁共振波谱(NMR)分析 |
| 4.2.9 扫描电镜(SEM)分析 |
| 4.2.10 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 4.2.11 圆二色谱(CD)分析 |
| 4.2.12 X衍射(XRD)分析 |
| 4.2.13 数据处理与分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 方竹笋多糖的DEAE cellulose-52 阴离子交换柱层析分离纯化 |
| 4.3.2 方竹笋多糖的Sephadex G-100 葡聚糖凝胶柱层析进一步纯化 |
| 4.3.3 方竹笋多糖纯化组分的纯度鉴定及其分子量测定 |
| 4.3.4 方竹笋多糖纯化组分的化学组成分析 |
| 4.3.5 方竹笋多糖纯化组分的单糖组成分析 |
| 4.3.6 方竹笋多糖纯化组分的紫外光谱分析 |
| 4.3.7 方竹笋多糖纯化组分的红外光谱分析 |
| 4.3.8 方竹笋多糖纯化组分的高碘酸氧化 |
| 4.3.9 方竹笋多糖纯化组分的Smith降解 |
| 4.3.10 方竹笋多糖纯化组分的甲基化分析 |
| 4.3.11 方竹笋多糖纯化组分的核磁共振分析 |
| 4.3.12 方竹笋多糖纯化组分的扫描电镜分析 |
| 4.3.13 方竹笋多糖纯化组分的原子力显微镜分析 |
| 4.3.14 方竹笋多糖纯化组分的圆二色谱分析 |
| 4.3.15 方竹笋多糖纯化组分的X衍射分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第5章 方竹笋多糖PCPS-2 的体外模拟消化及酵解特征研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验仪器与设备 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 分析方法 |
| 5.2.1 人体唾液中淀粉酶活性的测定 |
| 5.2.2 方竹笋多糖PCPS-2 体外模拟消化相关指标的测定 |
| 5.2.3 方竹笋多糖PCPS-2 体外模拟酵解相关指标的测定 |
| 5.2.4 数据处理与分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 方竹笋多糖PCPS-2 在人体唾液中的消化情况 |
| 5.3.2 方竹笋多糖PCPS-2 在体外模拟胃液中的消化情况 |
| 5.3.3 方竹笋多糖PCPS-2 在体外模拟小肠液中的消化情况 |
| 5.3.4 体外模拟消化对方竹笋多糖PCPS-2 主要糖苷键的影响 |
| 5.3.5 方竹笋多糖PCPS-2 的体外酵解特征 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第6章 方竹笋多糖PCPS-2 对小鼠溃疡性结肠炎的影响及其机理研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 实验动物与饲料 |
| 6.1.3 实验试剂与耗材 |
| 6.1.4 实验仪器与设备 |
| 6.1.5 实验方法 |
| 6.2 分析方法 |
| 6.2.1 小鼠血清中NO和炎症标志物lipocalin-2 含量的测定 |
| 6.2.2 小鼠结肠组织中MDA、T-SOD和 MPO含量的测定 |
| 6.2.3 小鼠结肠组织中炎症因子含量的测定 |
| 6.2.4 RNA提取及荧光定量分析 |
| 6.2.5 蛋白免疫印迹(Western blot)检测 |
| 6.2.6 数据处理与分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 方竹笋多糖PCPS-2 对结肠炎小鼠的症状和体征的影响 |
| 6.3.2 方竹笋多糖PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠损伤的影响 |
| 6.3.3 方竹笋多糖PCPS-2 对结肠炎小鼠脾脏系数的影响 |
| 6.3.4 方竹笋多糖PCPS-2 对结肠炎小鼠血清中NO和 lipocalin-2 水平的影响 |
| 6.3.5 PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠中MDA、T-SOD和 MPO含量的影响 |
| 6.3.6 PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠组织中相关炎症细胞因子表达水平的影响 |
| 6.3.7 PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠中NLRP3 炎症小体的影响 |
| 6.3.8 PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠组织中炎症蛋白的影响 |
| 6.3.9 PCPS-2 对结肠炎小鼠结肠组织中NF-κB信号通路的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 论文创新点 |
| 7.3 展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 附录 |
（7）菲律宾蛤仔黏附污泥中絮凝活性胞外多糖的提纯及结构表征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 絮凝剂 |
| 1.1.1 絮凝剂的分类 |
| 1.1.2 絮凝剂的研究状况 |
| 1.2 微生物絮凝剂的研究进展 |
| 1.2.1 产絮凝微生物的研究状况 |
| 1.2.2 微生物絮凝剂的组成研究 |
| 1.2.3 微生物絮凝剂的制备研究 |
| 1.2.4 微生絮凝剂的应用研究进展 |
| 1.2.5 微生物絮凝剂活性机理研究 |
| 1.3 微生物胞外多糖的研究 |
| 1.4 微生物胞外多糖的提纯及结构表征 |
| 1.4.1 微生物胞外多糖的提取 |
| 1.4.2 微生物胞外多糖的纯化 |
| 1.4.3 多糖的纯度鉴定 |
| 1.5 微生物多糖的结构研究 |
| 1.5.1 单糖组成分析 |
| 1.5.2 红外光谱分析 |
| 1.5.3 多糖的甲基化分析 |
| 1.5.4 多糖的核磁共振分析 |
| 1.6 课题的研究意义与研究内容 |
| 1.6.1 课题研究意义 |
| 1.6.2 研究内容 |
| 1.7 课题研究的可行性 |
| 1.8 课题研究的创新点 |
| 第二章 Halomonas sp.GHF11菌株胞外多糖的提取纯化、结构表征 |
| 2.1 材料和仪器 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 菌株胞外多糖粗品提取过程 |
| 2.2.2 粗多糖脱蛋白处理 |
| 2.2.3 柱层析 |
| 2.2.4 总糖含量的测定 |
| 2.2.5 Halomonas sp.GHF11菌株胞外多糖的纯化、结构表征 |
| 2.2.6 胞外多糖活性的测定 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 多糖纯度分析 |
| 2.3.2 柱层析 |
| 2.3.3 分子量和红外光谱 |
| 2.3.4 单糖组成分析 |
| 2.3.5 甲基化分析 |
| 2.3.6 絮凝活性和脱色活性 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 Pseudoalteromonas sp.GHS19菌株胞外多糖的提取纯化与结构表征 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 菌株胞外多糖粗品提取过程 |
| 3.2.2 粗多糖脱蛋白处理 |
| 3.2.3 柱层析 |
| 3.2.4 总糖含量的测定 |
| 3.2.5 S19菌株胞外多糖的结构表征 |
| 3.2.6 胞外多糖活性的测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 多糖纯度分析 |
| 3.3.2 柱层析 |
| 3.3.3 分子量和红外光谱分析 |
| 3.3.4 单糖组成分析 |
| 3.3.5 甲基化分析 |
| 3.3.6 絮凝活性和脱色活性 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 Pseudoalteromonas sp.JP菌株胞外多糖的提取纯化活性测定 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 菌株胞外多糖粗品提取过程 |
| 4.2.2 粗多糖脱蛋白处理 |
| 4.2.3 柱层析 |
| 4.2.4 总糖含量的测定 |
| 4.2.5 胞外多糖活性的测定 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 多糖纯度分析 |
| 4.3.2 柱层析 |
| 4.3.3 活性分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
（8）吡唑醚菌酯合成工艺研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 课题研究背景 |
| 1.2 杀菌剂发展概况 |
| 1.2.1 杀菌剂的发展阶段 |
| 1.2.2 杀菌剂的分类 |
| 1.3 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂简介 |
| 1.3.1 Strobilurin类杀菌剂的发现 |
| 1.3.2 商品化的甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂简介 |
| 1.3.3 甲氧丙烯酸酯类杀菌剂的作用机制 |
| 1.3.4 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂发展前景 |
| 1.4 本文主要研究内容及思路 |
| 2 吡唑醚菌酯的合成研究 |
| 2.1 吡唑醚菌酯简介 |
| 2.2 吡唑醚菌酯及其中间体合成方法综述 |
| 2.2.1 合成方法综述 |
| 2.2.2 中间体1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇的制备 |
| 2.2.3 合成路线选择 |
| 3 中间体1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇的制备 |
| 3.1 实验仪器及试剂 |
| 3.1.1 实验原料及试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 1-(4-氯苯基)吡唑烷-3-酮的制备 |
| 3.2.1 反应方程式及反应机理 |
| 3.2.2 实验操作过程 |
| 3.2.3 结果与讨论 |
| 3.2.4 结构确定 |
| 3.2.5 实验小结 |
| 3.3 1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇的制备 |
| 3.3.1 反应方程式及反应机理 |
| 3.3.2 实验操作过程 |
| 3.3.3 结果与讨论 |
| 3.3.4 结构确定 |
| 3.3.5 实验小结 |
| 4 吡唑醚菌酯的制备 |
| 4.1 实验仪器及试剂 |
| 4.1.1 实验原料及试剂 |
| 4.1.2 实验主要仪器 |
| 4.2 邻甲基苯基羟胺的制备 |
| 4.2.1 反应方程式及反应机理 |
| 4.2.2 实验操作过程 |
| 4.2.3 结果与讨论 |
| 4.2.4 结构确定 |
| 4.2.5 实验小结 |
| 4.3 N-羟基-N-(2-甲基)苯基氨基甲酸甲酯的制备 |
| 4.3.1 反应方程式及反应机理 |
| 4.3.2 实验操作过程 |
| 4.3.3 结果与讨论 |
| 4.3.4 结构确定 |
| 4.3.5 实验小结 |
| 4.4 N-甲氧基-N-(2-甲基)苯基氨基甲酸甲酯的制备 |
| 4.4.1 反应方程式及反应机理 |
| 4.4.2 实验操作过程 |
| 4.4.3 结果与讨论 |
| 4.4.4 结构确定 |
| 4.4.5 实验小结 |
| 4.5 N-甲氧基-N-(2-溴甲基)苯基氨基甲酸甲酯的制备 |
| 4.5.1 反应方程式及反应机理 |
| 4.5.2 实验操作过程 |
| 4.5.3 结果与讨论 |
| 4.5.4 结构确定 |
| 4.5.5 实验小结 |
| 4.6 吡唑醚菌酯的制备 |
| 4.6.1 反应方程式及反应机理 |
| 4.6.2 实验操作过程 |
| 4.6.3 结果与讨论 |
| 4.6.4 结构确定 |
| 4.6.5 实验小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1: 部分化合物的IR |
| 附录2: 部分化合物的~1HNMR |
| 附录3: 部分化合物的色谱含量图 |
（9）吡喃并吡唑类及吡唑酮类化合物的催化合成研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 吡喃并吡唑类化合物的概述 |
| 1.1.1 无溶剂条件 |
| 1.1.2 水作溶剂 |
| 1.1.3 乙醇作溶剂 |
| 1.1.4 其他溶剂 |
| 1.2 吡唑酮类化合物的概述 |
| 1.3 小结 |
| 2 磷酸氢二钾催化多组分“一锅法”反应合成1,4-二氢吡喃并[2,3-c]吡唑衍生物 |
| 2.1 选题意义 |
| 2.2 实验仪器及试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验试剂及药品 |
| 2.3 化合物5的合成 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 反应条件对反应的影响 |
| 2.4.2 反应对底物的普适性 |
| 2.5 小结 |
| 2.6 化合物5的结构表征数据 |
| 3 无催化剂条件下2-氨基-4-(5-羟基-3-甲基-1H-吡唑-4-基)-4-苯并吡喃-3-腈衍生物的绿色合成 |
| 3.1 选题意义 |
| 3.2 实验仪器及试剂 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 实验试剂及药品 |
| 3.3 化合物2的合成 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 反应条件对反应的影响 |
| 3.4.2 反应对不同底物的普适性 |
| 3.5 小结 |
| 3.6 化合物2的结构表征数据 |
| 4 甘油中苄基吡唑基香豆素类衍生物的简易合成 |
| 4.1 选题意义 |
| 4.2 实验仪器及试剂 |
| 4.2.1 实验仪器 |
| 4.2.2 实验试剂及药品 |
| 4.3 化合物Z的合成 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 反应条件对反应的影响 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 谱图 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（10）含三氟甲基的5-吡唑啉酮衍生物的合成（论文提纲范文）
| 1 实验 |
| 1.1 试剂及仪器 |
| 1.2 合成和表征 |
| 1.2.1 化合物2,6-二氯-4-三氟甲基苯肼的制备 |
| 1.2.2 化合物3-甲基-1-(2,6-二氯-4-三氟甲基)苯基-5-吡唑啉酮1的制备 |
| 1.2.3 化合物3-甲基-1-(2,6-二氯-4-三氟甲基)苯基-4-取代酰基-5-吡唑啉酮2的制备 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 2,6-二氯-4-三氟甲基苯肼的合成 |
| 2.2 化合物A和化合物B1及B2的合成 |
| 2.3 化合物A和化合物B1及B2的结构分析 |
| 3 结论 |
四、3-甲基-1-苯基-5-吡唑(啉)酮的制备及工艺改进（论文参考文献）
- [1]无机包核改性C.I.颜料橙13的制备及性能研究[J]. 曹凌云,任帅斌,孟凯,费学宁,胡健. 涂料工业, 2021(11)
- [2]拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究[D]. 杨兵. 西南大学, 2020(04)
- [3]L-脯氨酸催化一锅法合成4H-吡喃并[2,3-c]吡唑衍生物[J]. 雷英杰,丁玫,姚庆佳. 化学研究与应用, 2020(06)
- [4]粪产碱杆菌JF101同时降解苯酚与氰化钾的研究[D]. 蒋郑峰. 广西大学, 2020(02)
- [5]土壤氰化物测定方法改进[A]. 郭芮希,赵文涛,刘静静. 国检集团第一届检验检测人员岗位能力提升论文集, 2020
- [6]方竹笋的加工废笋渣中多糖的分离纯化和结构解析及其生物活性研究[D]. 陈光静. 西南大学, 2019(01)
- [7]菲律宾蛤仔黏附污泥中絮凝活性胞外多糖的提纯及结构表征[D]. 蒋广宁. 浙江海洋大学, 2019(02)
- [8]吡唑醚菌酯合成工艺研究[D]. 冯广军. 南京理工大学, 2018(03)
- [9]吡喃并吡唑类及吡唑酮类化合物的催化合成研究[D]. 李非. 辽宁师范大学, 2018(06)
- [10]含三氟甲基的5-吡唑啉酮衍生物的合成[J]. 李术艳,沈淑君. 精细石油化工进展, 2017(01)