一、匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告(论文文献综述)
孙秀珍,王晓华[1](2003)在《匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告》文中指出
叶建荣[2](2016)在《包虫病所致过敏性休克危险因素的识别和肺组织差异基因表达的研究》文中研究说明目的:在包虫病的临床实践中,因手术、外伤、自发性囊肿破裂等导致的过敏性休克为该病严重的并发症,其来势凶猛,处置不当可致严重后果,甚至死亡。目前对于包虫所致过敏性休克的研究甚少,且都是在过敏的动物模型的基础上复制,并不能够代表临床,使得一直以来围术期包虫所致过敏性休克的研究处于停滞状态。如果在临床已发病例的基础上能够通过回顾性的研究调查明确围术期发生包虫所致过敏性休克的危险因素,对以后预行包虫手术的患者进行提前合理的预防,来降低发生率、改善预后,为建立包虫病患者致过敏性休克的防治策略提供科学依据。目前认为过敏反应是一种由多个基因协同作用、由遗传因素和环境因素共同作用的免疫性遗传病,由相当多的微效基因共同参与加上环境因素的协同而发病。各个基因之间、多个基因与环境之间的交互作用可能对过敏性疾病的发生起着推动作用。基因芯片技术可以从多角度对具体病例的基因特征进行分析。通过扫描分析,得出基因表达的差异信息,从而对阐明包虫所致过敏性休克的分子遗传学发病机制、早期基因诊断和药物敏感性基因的筛选提供参考。方法:(1)2008年1月—2013年9月新疆医科大学第一附属医院共收治细粒棘球蚴病拟行手术治疗的患者。过敏性休克病例16例。对照组:未发生过敏性休克病例43例。对患者的所有人口学、影像学、临床资料、免疫学进行汇总比较,揭示围术期包虫病所致过敏性休克患者的临床与免疫学危险因素。(2)对两例反复发生包虫所致过敏性休克患者的免疫学特性和围术期管理进行分析找出规律。(3)从屠宰场自然感染Eg的绵羊肝脏中采集新鲜原头蚴(PSC),经1%的胃蛋白酶消化后检测虫体活性并计数,于37℃、5%CO2条件下体外培养,在培养的不同时间点随机取适量样品于倒置显微镜下观察、拍照并记录原头蚴生长发育情况,通过透射电子显微镜观察培养囊泡的超微结构;分别将体外培养获得的Eg微囊以每鼠50个微囊的剂量,通过腹腔注射的方法分别接种C57小鼠,建立小鼠继发性感染模型。(4)建立棘球蚴继发感染小鼠动物模型,模拟临床使用囊液对包虫小鼠致敏建立小鼠包虫过敏反应模型,通过对小鼠肺组织进行基因表达谱芯片分析,分析其差异表达基因及通路。结果:(1)IL-4水平与囊肿的大小是围术期导致包虫病所致过敏性休克的独立的危险因素。当术前IL-4的水平大于415.67ng/ml的阈值时有发生围术期包虫所致过敏性休克的风险,灵敏度为75.0%,特异性为97.7%的。(2)当B超或是CT显示术前囊肿大小大于7.8厘米的阈值时,术中囊肿破裂的风险较大,灵敏度为81.3%的,特异性为76.7%的。(3)患者年龄每增加1岁,患者过敏性休克发生的风险降为原来的0.962倍。IL-4差值每增加1,患者过敏性休克发生的风险升高为原来的1.014倍;IL-10差值每增加1,患者过敏性休克发生的风险降低为原来的0.677倍,提示若细粒棘球蚴患者拟行包虫手术,且术前包囊直径超过7.8cm的患者,可采用术前降低IL-4或提高IL-10的方法来减轻或避免过敏性休克的发生。(4)第一次行包虫手术发生过敏性休克的患者,在第二次术前嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的水平仍然高于基础水平,且抗EgCF和抗EgB抗体呈现+++,术前IgG水平增高明显。(5)棘球蚴病所致过敏性休克不同于Ⅰ型变态反应,除IgE水平升高外,还同时伴随有IgG1水平的升高;同时伴随有介质不同程度的释放增加,例如:组胺、PAF、TXB2。(6)通过基因表达谱的分析发现:在有无发生过敏反应时差异表达的基因集中在与代谢相关的基因、参与炎症反应的基因、与细胞凋亡相关的基因、和与免疫应答相关的基因上;而相关通路集中在MAPK信号通路、G蛋白偶联受体转导通路、花生四烯酸代谢通路、Wnt通路、Spliceosome通路、TGF-β信号途径都参与了过敏的发生发展过程。结论:(1)IL-4的水平大于415.67ng/ml,囊肿大小大于7.8厘米是围术期发生包虫所致过敏性休克的独立的危险因素。(2)第一次行包虫手术发生过敏性休克的患者,在第二次术前嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的水平仍然高于基础水平,且抗EgCF和抗EgB抗体呈现+++,术前IgG水平增高明显。仍有发生第二次过敏性休克的可能。(3)棘球蚴病所致过敏性休克除IgE水平升高外,还同时伴随有IgG1水平的升高;同时伴随有介质的释放增加,例如:组胺、PAF、TXB2。(4)围术期术式尽可能选择完整外囊切除,避免囊液外溢发生过敏性休克。(5)细粒棘球蚴感染与囊液所致过敏反应小鼠肺脏基因表达谱发生改变,涉及多个基因表达调控途径,而目前对这些基因只停留在浅层面的分析。
詹天荣[3](2004)在《甘露醇系列衍生物的合成及其生物活性》文中提出近年来,通过对自然资源中的丰产天然成分进行化学修饰,制备具有高附加值的衍生物已经成为天然产物化学的一个重要方向。本文以海藻中提取的丰产成分 D-甘露醇为起始原料,合成了系列磺酸酯类衍生物、硝酸酯类衍生物和 3,4 位含氮类衍生物,并对其生物活性进行了探索性的研究。 D-甘露醇分别与磺酰氯经一步反应,首次合成了化合物六对甲苯磺酸甘露醇酯和六甲基磺酸甘露醇酯,并讨论了磺酸酯化反应中各因素对产率的影响,得出了甘露醇与磺酰氯酯化时的最佳反应条件,以此为基础,选择性对羟基对甲苯磺酸酯化制备了 3,4-二-O-对甲苯磺酸-D-甘露醇。 将 D-甘露醇与丙酮缩合把 1,2,5,6 位上的羟基保护起来,再对剩下的 3,4 位上的羟基分别进行甲醚化、甲基磺酸酯化和对甲苯磺酸酯化,最后脱去 1,2,5,6 位上的保护基团,最后对 1,2,5,6 位上的羟基硝酸酯化,合成了新的四硝酸甘露醇酯类衍生物 1,2,5,6-四-O-硝酸-3,4-二-O-甲基-D-甘露醇酯、1,2,5,6-四-O-硝酸-3,4-二-O-甲基磺酸-D-甘露醇酯和 1,2,5,6-四-O-硝酸-3,4-二-O-对甲苯磺酸-D-甘露醇酯。在此实验过程中,通过对影响制备六硝酸甘露醇酯反应各因素的研究,得到了硝酸酯化的最佳反应条件。 中间产物3,4-二-O-对甲苯磺酸-D-甘露醇酯分别与N-苯基哌嗪和腺嘌呤发生缩合反应,制备了新化合物 3,4-二- (4-苯基-1-哌嗪)-D-甘露醇和 3,4-二-腺嘌呤-D-甘露醇。 初步研究了中间体和产物对 G-菌 Escherichia coli、G+菌 Bacillus subtilis 和 G+菌Staphylococcus aureu 的抑制活性。结果表明:1,2,5,6-四-O-硝酸甘露醇酯类化合物的抑菌效果最强,最小抑制浓度均为 5 g·L-1,但是只表现出了对 G+ Staphylococcus aureus有抑制作用,具有一定的选择性,抑制作用没有太大的差别;其次为 3,4-二-O-对甲苯磺酸-D-甘露醇酯和 3,4-二-O-甲基-D-甘露醇,最小抑制浓度均为 20 g·L-1,而 1,2:5,6-二-O-异亚丙基-D-甘露醇的抑菌效果最弱,最小抑制浓度高达 100 g·L-1。而六个羟基完全酯化的产物六硝酸甘露醇酯、六对甲苯磺酸甘露醇酯和六甲基磺酸甘露醇酯基本没有抑菌作用。 首次研究了产物和部分中间体的体外抗肿瘤活性,结果表明:只有 3,4-二-O-甲基-D-甘露醇对 KB 细胞、Hela 细胞及 HL-7702 细胞的抑制作用,其中对 Hela 细胞的抑制作用比较明显,IC50 值为 4.5μg/mL,对 KB 细胞的抑制作用次之,其 IC50 值为:10μg/mL,而对正常肝细胞 HL-7702 抑制作用没有其他两种癌细胞明显。 合成的硝酸酯类衍生物 C1(六硝酸甘露醇酯)、C2(1,2,5,6-四-O-硝酸-3,4-二-O-对甲苯磺酸-D-甘露醇酯)、C3(1,2,5,6-四-O-硝酸-3,4-二-O-甲基-D-甘露醇酯)在急性毒性实验中对动物没有毒性。采用冠状动脉结扎大鼠急性心肌缺血模型,首次研究了它们对急性心肌缺血的保护作用,结果表明:三种化合物可显着减小冠状动脉结扎大鼠心肌梗中国科学院海洋研究所 2004 届博士学位论文 ·i·<WP=4>甘露醇系列衍生物的合成及其生物活性 死的面积,减轻心肌缺血程度;C1 和 C2 可以降低冠状动脉结扎所致大鼠心电图 ST段和 T 波的抬高,而 C3 则没有这样的作用;明显抑制冠状动脉结扎所引起的乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的升高;但对血清肌酸激酶(CK)的升高,只 C1 和 C2 表现出了显着的作用,C3 基本没有抑制血清肌酸激酶(CK)的升高,三种化合物对超氧化物歧化酶 SOD 没有明显的影响。可得出结论:化合物 C1、C2 和 C3 对冠状动脉结扎所致的大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用。
二、匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告(论文提纲范文)
(2)包虫病所致过敏性休克危险因素的识别和肺组织差异基因表达的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者危险因素的识别 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 资料收集 |
1.3 麻醉方法 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 棘球蚴病致反复发生过敏性休克患者免疫学特征分析——附2例病例报导 |
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 病例报道 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分cDNA微阵列研究细粒棘球蚴感染C57小鼠囊液致敏前后肺组织基因的差异性表达 |
1 研究材料与方法 |
1.1 研究材料 |
1.2 研究方法 |
1.3 细粒棘球蚴囊液攻击发敏模型建立 |
1.4 过敏反应的评价指标 |
1.5 标本采集 |
1.6 实验方法 |
1.7 差异基因的生物信息学分析 |
1.8 基因芯片结果的验证试验 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 囊型包虫病致过敏性休克过敏原的研究进展 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(3)甘露醇系列衍生物的合成及其生物活性(论文提纲范文)
摘 要 |
Abstract |
第一章 前言 |
第一节 甘露醇概述 |
第二节 甘露醇及其衍生物的应用研究 |
第三节 本研究的目标和意义 |
第二章 甘露醇系列衍生物的合成和结构表征 |
第一节 甘露醇磺酸酯类衍生物的合成与结构表征 |
第二节 甘露醇硝酸酯类衍生物的合成与结构表征 |
第三节 3,4 位含氮类甘露醇衍生物的合成与结构表征 |
第三章 甘露醇系列衍生物的生物活性 |
第一节 合成的中间体和产物的抑菌活性 |
第二节 1,2:5,6-二-O-异亚丙基-D-甘露醇抑制 a-葡萄糖苷酶的活性 |
第三节 3,4-二-O-甲基-D-甘露醇体外抗肿瘤活性 |
第四节 硝酸酯类衍生物对急性心肌缺血的保护作用 |
第五节 硝酸酯类衍生物的急性毒性实验 |
第四章 结论 |
参考文献 |
发表文章目录 |
致 谢 |
四、匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告(论文参考文献)
- [1]匀浆膳用于老年呼吸衰竭抢救1例报告[J]. 孙秀珍,王晓华. 山东医药, 2003(02)
- [2]包虫病所致过敏性休克危险因素的识别和肺组织差异基因表达的研究[D]. 叶建荣. 新疆医科大学, 2016(08)
- [3]甘露醇系列衍生物的合成及其生物活性[D]. 詹天荣. 中国科学院研究生院(海洋研究所), 2004(04)