一、中国药理学报基金会章程（论文文献综述）
徐俊[1]（2021）在《基于肠道菌群探讨抗纤软肝颗粒防治肝纤维化的临床疗效与作用机制》文中进行了进一步梳理目的:1.观察抗纤软肝颗粒（KXRG）对肝纤维化患者的临床疗效及对肠道菌群的调控作用,为KXRG抗肝纤维化提供循证医学证据。2.观察KXRG对CCl4诱导的肝纤维化小鼠肠道菌群、肠黏膜屏障及肝组织炎症免疫相关通路的影响。随后建立伪无菌小鼠模型,将KXRG组小鼠粪菌移植到伪无菌小鼠体内,观察KXRG是否通过改善肠道菌群影响肝内免疫及炎症相关因子,进一步探讨KXRG防治肝纤维化的作用机制,以期能为KXRG防治肝纤维化提供新的研究视角和作用靶点。方法:1.采用临床回顾性研究方法,研究KXRG对乙肝肝纤维化患者的临床疗效与肠道菌群的影响。80例乙肝肝纤维化患者分为两组,对照组（36例）患者使用恩替卡韦（ETV）治疗,治疗组（44例）使用ETV联合使用中药KXRG治疗,干预时间为6个月,比较两组患者治疗前后的肝功能、肝脏硬度值（LSM）,并用16S r RNA技术比较治疗后两组患者的肠道菌群变化情况。2.采用40%CCl4橄榄油溶液间断性皮下注射8周,建立肝纤维化小鼠模型,予以KXRG水溶液（3.9g/kg）灌胃治疗。8周后,观察正常组、模型组、KXRG组小鼠体重,肝脏指数,肝功能及肠道、肝脏病理学变化;运用16S r RNA测序检测各组小鼠肠道菌群变化;运用酶联免疫吸附法检测LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α表达;运用免疫组织化学法和RT-q PCR检测各组小鼠肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白及基因表达;运用免疫印迹法和RT-q PCR检测肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白及基因表达。3.予以肝纤维化小鼠混合抗生素（氨苄西林1g/L、万古霉素0.5g/L、硫酸锌霉素1g/L、甲硝唑1g/L）灌胃7天,构建伪无菌小鼠模型,运用FMT将正常组、模型组、KXRG组的小鼠粪菌混悬液以200μl/只进行灌胃移植至正常组小鼠粪菌移植组（FMT-control）、模型组小鼠粪菌移植组（FMT-model）、KXRG组小鼠粪菌移植组（FMT-KXRG）,以未处理的C57BL/6小鼠为空白对照组（Control）,观察各组小鼠体重、肝脏指数、肝功能及肠道、肝脏病理学变化;运用酶联免疫吸附法检测LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α表达;运用免疫组织化学法和RT-q PCR检测各组小鼠肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白及基因表达;运用免疫印迹法和RT-q PCR检测肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白及基因表达。结果:1.临床研究结果:KXRG对乙肝肝纤维化患者临床研究共收集病例80例,其中男36例,女44例,年龄18-65岁,治疗组44例,对照组36例。（1）两组患者性别、年龄、病程时间差异及治疗前肝功能肝脏硬度值差异无统计学意义（P>0.05）。（2）KXRG对乙肝肝纤维化患者肝功能影响的结果显示:经过6个月治疗,两组患者ALT、AST、GGT、TBIL均较治疗前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;对治疗后的两组患者ALT、AST、TBIL、GGT行组间比较,治疗组肝功能指标下降情况较对照组显着（P<0.05）。（3）KXRG对乙肝肝纤维化患者LSM影响的结果显示:对两组治疗前后进行组内比较,对照组在治疗前后的LSM差异无统计学意义（P>0.05）,而治疗组的LSM在治疗后较治疗前明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）KXRG对乙肝肝纤维化患者肠道菌群影响的结果显示:与对照组相比,治疗组OTU数量明显增加（P<0.05）;与对照相比,治疗组Chao1指数、Observed species指数、Shannon指数以及Simpson指数显着增高（P<0.05）;PCo A及UPGMA样本间层次聚类分析显示两组样本界限明显。菌群结构及丰度分析显示,在门水平上,与对照组相比,治疗组拟杆菌门丰度明显升高,变形菌门、梭杆菌门丰度显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;在科水平上,与对照组比较,治疗组在毛螺菌科、拟杆菌科丰度明显升高,肠杆菌科、梭杆菌科、韦荣氏菌科、链球菌科丰度显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;在属水平上,与对照组相比,治疗组双歧杆菌属、拟杆菌属、毛螺菌属丰度明显升高,埃希菌属、韦荣球菌属、梭杆菌属丰度显着降低（P<0.05）。基于KEGG数据库和COG数据库,对两组差异菌群进行功能预测,发现与肠道感染、细胞凋亡、上皮细胞的细菌入侵、脂多糖的生物合成、初级胆汁酸的生物合成、m TOR信号通路、脂肪酸代谢、紧密连接、胆汁分泌、转录相关因子、VEGF信号通路、抗原的处理与提呈、内质网的蛋白加工、细菌毒素、ECM与受体的相互作用、昼夜节律、p53信号通路等301种生物功能相关。2.实验研究第一节结果显示:（1）与正常组相比,模型组小鼠体重明显下降,肝脏指数上升,ALT、AST表达明显升高（P<0.05）;与模型组相比,KXRG组小鼠体重明显上调、肝脏指数下调,肝功能指标ALT、AST表达下调（P<0.05）。（2）KXRG可以改善CCl4导致的小鼠肠道菌群紊乱。模型组与KXRG组在OTU指数、Alpha多样性、Beta多样性存在差异。体现菌群差异的LEf Se分析显示,与模型组相比,KXRG组脱铁杆菌门、GCA＿900066575、脱铁杆菌科、Coriobacteriia、Coriobacteriaceae＿UCG＿002、脱铁杆菌目、红蝽菌目、Atopobiaceae、Mucispirillum、Faecalibaculum的丰度明显降低,芽孢杆菌目、葡萄球菌科、葡萄球菌属、凸腹真杆菌属、普雷沃氏菌属、红游动菌属、Paenalcaligenes、产液阿德勒克罗伊茨菌丰度明显增加。（3）与正常组相比,模型组小鼠结肠组织病理学改变无明显改变,但肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1表达水平下调（P<0.05）;与模型组相比,KXRG组小鼠肠道Claudin-1、Occludin、ZO-1表达上调（P<0.05）。（4）与正常组相比,模型组小鼠肝脏损害和胶原纤维化沉积明显,血清内毒素LPS、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显上调（P<0.05）,肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白和基因表达上调（P<0.05）;与模型组相比,KXRG组小鼠肝组织损伤及胶原沉积减轻,LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α表达下调（P<0.05）,肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白和基因表达下调（P<0.05）。3.实验研究第二节结果显示:（1）与Control组相比,FMT-model组AST、ALT、HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ表达明显升高（P<0.05）;与FMT-model组相比,FMT-control组、FMT-KXRG组小鼠AST、ALT及HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ表达明显下调（P<0.05）。（2）与Control组相比,FMT-model组结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1表达水平明显下降（P<0.05）;与FMT-model组相比,FMT-control组、FMT-KXRG组小鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1表达水平明显上调（P<0.05）。（3）与Control组相比,FMT-model组小鼠炎症及胶原纤维增生明显,LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α表达明显上调（P<0.05）,肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白与基因表达明显上调（P<0.05）;与FMT-model组相比,FMT-control组、FMT-KXRG组小鼠肝组织炎症及胶原沉积有所改善,内毒素LPS及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下调（P<0.05）,肝组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白及基因表达也显着下降（P<0.05）。结论:1.KXRG可以改善乙肝纤维化患者肝功能及肝脏硬度值,同时可以调节患者肠道菌群的结构与丰度。2.KXRG可以通过调节CCl4诱导的肝纤维化小鼠肠道菌群结构,改善肠道黏膜屏障功能,下调肝TLR4/My D88/NF-κB通路,改善肝内炎症及胶原沉积,影响肝纤维化进程。
杜君[2]（2021）在《温肾调体方对阳虚质CKD2～3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本课题旨在观察和研究温肾调体方对阳虚质CKD 2～3a期肠道益生菌菌群（双歧杆菌、乳酸菌）及肾功能的影响;基于“肠-肾轴”理论,初步探讨温肾调体方对阳虚质CKD 2～3a期的临床疗效作用机制,为临床运用温肾调体方干预阳虚质早中期慢性肾脏病提供理论和实践依据。方法:计划选取符合纳入标准患者35例,采用自身对照方法纳入临床研究。受试者在西医常规治疗基础上,予温肾调体方（采用中药免煎颗粒剂）内服治疗,共治疗4周。统计学分析治疗后总疗效、肠道益生菌（双歧杆菌、乳酸菌）含量、中医体质转化分、化验室指标、安全指标变化及其相关性,并讨论分析结果。结果:1.基本资料:共35例患者符合纳入标准,脱落剔除4例,最终31例完成本研究,其中女性患者20例,男性患者11例;平均年龄为（43.16±7.54）岁,年龄范围为31-58岁;平均病程为（26.16±4.11）月,病程范围为18-33月;平均体重为（67.48±12.48）kg,体重范围为46-94kg;病情分级,CKD G2期为20例,CKD G3a期为11例。2.总疗效:治疗后,经临床疗效评定,显效（8例）,有效（14例）,稳定（5例）,无效（4例）,总有效率为70.97%。3.中医体质转化分:经治疗后,患者阳虚质转化分较前明显下降,经配对样本t检验,P<0.05,提示治疗前后分差具有统计学意义。4.实验室指标:经治疗后,患者肠道益生菌（双歧杆菌、乳酸菌）含量、24h-Upro、Scr、治疗前后比较差异均有统计学意义（P<0.05 P<0.01）。5.在安全性指标方面,所有受试者在本次研究全程均未出现明显的不良反应及与研究相关的异常改变,说明温肾调体方安全性值得肯定。结论:运用温肾调体方治疗阳虚体质慢性肾脏病G2、G3a期患者有较好的临床疗效。在血肌酐、肾小球滤过率、肠道益生菌含量、中医阳虚质转化分、24小时尿蛋白定量较治疗前均有改善,说明温肾调体方在有效调整阳虚质慢性肾脏病G2、G3a期患者肠道微生态的同时,可改善其肾功能及体质状态,减轻肠道微生态紊乱与慢性肾脏病之间的相互影响,进而有效延缓CKD发展。温肾调体方值得在临床中做进一步研究及推广应用。
蔡寒涛[3]（2020）在《加味左归丸对肝肾阴虚型绝经后骨质疏松症的临床疗效观察》文中研究指明目的观察补肝益肾法治疗绝经后骨质疏松症患者（postmenopausal osteoporosis,PMOP）的临床疗效。通过观察治疗前后患者骨密度（bone mineral density,BMD）、骨代谢水平、生化指标、疼痛评分等指标,采用科学的统计学方法,对试验结果进行客观的分析。方法本试验研究对象为2017年1月2019年1月期间于温岭一院骨科中心骨质疏松门诊接受治疗的120例PMOP患者。所有病例均符合本试验纳入标准,按照随机原则分成治疗组和对照组。治疗组60例,对照组60例。对照组给予钙剂和骨化三醇治疗,治疗组在对照组的基础上加用加味左归丸治疗,治疗周期为24周。治疗前后对患者的BMD、疼痛评分、血清骨钙素（bone gla protein,BGP）、1,25-（OH2）D3,血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血浆粘度等指标进行统计分析。结果经过24周的治疗后,治疗组和对照组在BMD、BGP、1,25-（OH2）D3、中医证候评分、疼痛评分、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血浆粘度等方面均较治疗前明显改善（P<0.05）,且治疗组的治疗效果要优于对照组（P<0.05）。结论加味左归丸联合钙剂、骨化三醇治疗PMOP的疗效要优于钙剂联合骨化三醇,提高了患者的生活质量。中医理论和现代医学理论相结合用于治疗PMOP有着独特的优势,通过中西医结合治疗PMOP是切实可行的方法。
欧飞微[4]（2020）在《益肾养肝健骨方治疗绝经后骨质疏松症的临床研究》文中提出目的:在导师“和畅思想”指导下,以导师经验方益肾养肝健骨方治疗肝肾不足型绝经后骨质疏松症,通过观察临床症状、骨密度、实验室指标的变化,探讨益肾养肝健骨方治疗本病的临床疗效及安全性,为临床以中医药治疗本病提供更多的思路与方法。方法:纳入符合肝肾不足型绝经后骨质疏松症患者67例,随机分为治疗组（益肾养肝健骨方+碳酸钙D3+阿法骨化醇胶囊）34例,对照组（碳酸钙D3+阿法骨化醇胶囊）33例,用药3个疗程后,观察两组患者治疗前后的临床症状、骨密度（BMD）、25-羟维生素D（25-OH-D）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）的变化,经统计学分析,评价其临床疗效,观察其安全性。结果:1.临床症状改善情况比较:（1）中医整体疗效:治疗组经治疗后总有效率90%;对照组经治疗后总有效率70%;治疗组疗效优于对照组（P<0.01）。（2）中医临床症状总评分:两组治疗前、后总评分组内比较,均较治疗前降低（P<0.01）;两组治疗后总评分组间比较,治疗组优于对照组（P<0.01）。（3）中医临床症状评分:两组治疗前、后组内比较,治疗组能明显改善腰背疼痛、腰膝酸软无力、下肢疼痛、下肢抽筋、耳鸣、头晕目眩、潮热盗汗、失眠多梦症状（P<0.01）,对照组可改善腰背疼痛、腰膝酸软无力、下肢疼痛、下肢抽筋症状（P<0.01）,对改善耳鸣、头晕目眩、潮热盗汗、失眠多梦症状差异无统计学意义（P>0.05）;两组治疗后组间比较,治疗组对改善腰背疼痛、腰膝酸软无力、潮热盗汗、失眠多梦（P<0.05）,对改善耳鸣、头晕目眩（P<0.01）,均明显优于对照组;两组对改善下肢疼痛、下肢抽筋疗效相当（P>0.05）。2.BMD、实验室指标比较:（1）BMD:治疗组BMD较治疗前升高（P<0.01）,对照组BMD较治疗前升高（P<0.05）;两组间治疗后BMD比较,治疗组优于对照组（P<0.05）。（2）25-OH-D:两组25-OH-D组内比较,均较治疗前升高（P<0.01）;两组治疗后组间比较,疗效相当（P>0.05）。（3）E2、FSH:治疗组E2较治疗前升高、FSH较治疗前降低（P<0.01）;对照组E2、FSH较治疗前差异无统计学意义（P>0.05）;两组治疗后组间比较,治疗组对改善E2、FSH明显优于对照组（P<0.01）。3.综合疗效比较:治疗组经治疗后痊愈0例、显效11例、有效14例、无效5例,总有效率83.3%;对照组经治疗后痊愈0例、显效2例、有效18例、无效10例,总有效率66.7%;两组间比较,治疗组综合疗效明显优于对照组（P<0.01）。4.安全性指标:本研究过程中两组受试者未有异常安全性指标。结论:1.导师认为,PMOP的发病尤以肝、肾二脏气血、精血、阴阳、经络、脏腑的“失和”为主要原因。2.益肾养肝健骨方是导师基于“和畅思想”在左归丸的基础上化裁而出,其旨在以“补”“活”“化”“疏”之法,使气血、精血、阴阳、经络、脏腑和畅,从而改善PMOP,提高患者生活质量。3.益肾养肝健骨方联合骨营养补充剂能有效改善患者腰背下肢疼痛、腰背酸软无力、下肢抽筋、耳鸣、头晕目眩、潮热盗汗、失眠多梦症状。4.益肾养肝健骨方联合骨营养补充剂可有效改善患者骨密度、维生素D水平,可调节激素水平使E2升高、FSH下降。5.基于“和畅思想”以益肾养肝健骨方治疗本病,其临床疗效肯定,治疗中未见明显的不良反应和毒副反应,值得推广应用。
俞晨[5]（2019）在《芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究》文中提出背景:银屑病（Psoriasis）是常见的一种慢性炎症性皮肤病,临床以鳞屑性红斑或斑块为主要表现,其中寻常型银屑病是其最为多见的临床类型。银屑病病情顽固,易于反复,由于其确切的病因及发病机制尚不完全清楚,临床缺乏针对性的治疗手段。目前研究表明T细胞介导的免疫紊乱、角质形成细胞的过度增殖和角蛋白谱表达异常是银屑病发病的关键环节。角蛋白17（Keratin 17,K17）是银屑病表皮角质形成细胞特异性高表达的角蛋白,主要通过促进角质形成细胞增殖、诱导炎性介质释放、刺激T细胞活化等方式参与疾病发生,被认为是银屑病角质形成细胞增殖活跃的主要标志。阿维A是中重度寻常型斑块状银屑病的一线治疗药物,虽疗效肯定,但潜在的肝损害等不良反应却不容忽视。中医中药在我国银屑病的治疗中发挥了独特的作用,尤其在提高疗效、减少复发、降低副反应及经济实用等方面显现出独特的优势,然而,因中医药的临床应用缺乏规范的循证医学证据,加之中药或其有效成分治疗银屑病的作用机制不清楚,成为限制其进一步发展和广泛应用的主要障碍。白芍总苷（Total glucosides of paeonia,TGP）是从中药白芍中提取的有效成分,芍药苷（Paeoniflorin,PF）是其中最主要的活性成分,具有抗炎、止痛、保肝、调节免疫以及影响细胞增殖等多种药理作用,被皮肤科医生尝试用于银屑病、特应性皮炎等免疫相关的慢性炎症性皮肤病的治疗,目前已有病例或医者经验报道芍药苷治疗银屑病有效,但其治疗的有效性及安全性缺乏规范的临床研究数据支撑,极大限制了芍药苷在银屑病等慢性炎症性皮肤病治疗中的应用和发展。对芍药苷治疗银屑病的作用机理研究发现,其可通过抑制炎症细胞浸润、抑制炎症因子及抑制血管新生发挥治疗作用。然而,银屑病的发生发展与角质形成细胞的活化和生物学功能改变密切相关,芍药苷是否可直接作用于角质形成细胞而发挥治疗作用?对于与角质形成细胞增殖密切相关的角蛋白是否具有影响?其具体调控机制又是什么?尚无报道,仍有待于深入研究探讨。为充分证实芍药苷对银屑病的临床疗效,本课题第一部分设计了规范的随机对照临床研究,评价其治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性;同时,基于对角蛋白17高表达促进角质形成细胞增殖活跃的重要认识,本课题第二部分以“芍药苷抑制角蛋白17表达影响角质形成细胞增殖”的研究假说为切入点,进一步探讨芍药苷治疗银屑病的作用机制。目的:1、通过多中心、随机、双盲、平行对照临床研究,证实芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性;2、通过体外细胞实验和动物实验,明确芍药苷通过抑制K17表达调控角质形成细胞增殖和炎症因子分泌,从而治疗银屑病的作用机制。方法:1、临床研究:评价芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性。采用多中心、随机、双盲、平行对照的研究设计,选择国内3家临床研究中心,纳入18-65岁符合临床诊断明确的中重度寻常型斑块状银屑病门诊患者,按照1:1的比例随机分为试验组和对照组,试验组接受口服白芍总苷胶囊及阿维A胶囊治疗,对照组接受口服阿维A胶囊和白芍总苷胶囊模拟剂治疗。治疗12周后,通过比较两组银屑病皮疹面积和严重程度（PASI）评分的改善达到50%（PASI50）、75%（PASI75）及90%（PASI90）的患者比例,评价芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的有效性;通过收集不良事件的发生情况及比较治疗前后各项检查,尤其是肝功能指标（谷丙转氨酶及谷草转氨酶）的数值变化,评估芍药苷治疗寻常型斑块状银屑病的安全性。2、体外细胞实验:观察芍药苷调控K17表达对角质形成细胞增殖的影响及其机制。利用四联细胞因子（TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-23）刺激角质形成细胞系HaCat构建银屑病样细胞模型,加入不同浓度的芍药苷（75-1200 ug/ml）进行干预。首先采用CCK-8检测芍药苷干预0、24和48小时后对HaCat细胞增殖活力的影响,随后通过Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光等方法研究明确PF是否通过下调银屑病相关角蛋白6、16、17来抑制角质形成细胞增殖。根据上述筛选的芍药苷最佳浓度和作用时间处理HaCat细胞,采用Western Blot方法对银屑病以及K17相关的炎症通路进行筛选（包括STAT1、STAT3、ERK、NF-kB等激酶水平）,免疫荧光测定相关核转录因子的转位变化情况;随后利用相应的通路抑制剂进行干预,明确PF调控K17表达的信号通路。3、动物实验:观察芍药苷外用对咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样皮损及表皮K17表达的影响。构建IMQ诱导的银屑病样小鼠模型,对小鼠背部剃毛之后上午涂抹咪喹莫特造模,下午涂抹芍药苷进行治疗,治疗7天后观察IMQ诱导的小鼠红斑、鳞屑等银屑病样表型的变化,HE染色观察皮损病理改变,Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光方法观察芍药苷对银屑病表皮炎症因子及K17表达的影响,明确芍药苷外用治疗银屑病的临床有效性。结果:1、临床研究结果:3家研究中心共计入组中重度寻常型斑块状银屑病受试者108例,研究结束时,共84例受试者完成全部访视,纳入有效性分析;共97例受试者接受药物治疗且具有至少一次用药后血生化检测报告,纳入安全性分析。1)PASI评分改善情况:治疗组PASI50的改善明显优于对照组。治疗12周后与基线期比较,试验组PASI评分的改善情况优于对照组,具体表现为:试验组患者40例,达到PASI50、75、90改善的比例分别为90%、52.5%及12.5%;对照组44例,达到PASI50、75、90改善的比例分别为70.5%、40.9%以及9.1%。经卡方检验,达到PASI50改善的比例两组间差异有统计学意义（P<0.05）,PASI75及PASI90改善的比例两组间差异无统计学意义。2)肝功变化等不良反应:治疗组肝功能损害的发生率低于对照组。与基线期比较,试验组48例,发生ALT升高的患者为3例,肝损害发生率为6.25%。对照组49例,发生ALT升高的受试者为10例,肝损害发生率为20.4%。两组AST升高均不明显。经卡方检验,两组总肝损发生率的比较有统计学差异（P<0.05）。其他不良反应方面,两组受试者共发生甘油三酯升高23例,总胆固醇升高4例,口干14例,皮肤干燥、瘙痒、脱屑6例,脱发2例,腹泻6例,组间对比均无统计学差异。2、体外细胞试验:芍药苷通过影响NF-kB的磷酸化调控K17表达抑制角质形成细胞增殖。1)芍药苷可以抑制HaCat的增殖:在四联细胞因子刺激的银屑病样细胞模型中加入不同浓度PF（75-1200 ug/ml）进行干预,结果显示在PF干预48后,PF能够以剂量依赖的方式抑制四联细胞因子诱导的角质形成细胞增殖。2)芍药苷可以抑制HaCat中K17的表达:Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光结果显示,PF能够以剂量依赖的方式抑制银屑病样细胞模型中K17的表达。3)芍药苷通过影响NF-kB的磷酸化调控角质形成细胞K17表达:通过Western Blot筛选炎症相关通路,发现NF-kB通路的磷酸化在芍药苷干预后受到了抑制。同时,在银屑病细胞模型加入NF-kB的抑制剂,发现抑制NF-kB信号通路可明显抑制K17的表达。进一步通过设置时间梯度发现,处理2h后NF-kB和IkBa的磷酸化水平达到最低,K17的表达也随之降低,提示芍药苷可能通过影响NF-kB和IkBα的磷酸化调控角质形成细胞K17表达。3、动物实验:外用芍药苷可缓解咪喹莫特（IMQ）诱导的小鼠银屑病样表型,抑制表皮K17的表达。1)外用芍药苷可以缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样表型:IMQ处理组的小鼠,背部的红斑和鳞屑明显增多,而外用芍药苷的小鼠其银屑病表型得到了明显的缓解,红斑变淡、鳞屑减少。2)外用芍药苷可以抑制IMQ诱导的银屑病小鼠表皮增厚:小鼠背部组织病理切片HE染色结果显示,相比于IMQ处理组,外用芍药苷的小鼠表皮明显变薄。3)外用芍药苷可以减少IMQ诱导的银屑病小鼠表皮炎细胞浸润并下调炎症因子的表达:免疫荧光结果显示,外用芍药苷能显着地减少银屑病小鼠表皮中性粒细胞的浸润,进一步通过RT-PCR检测发现外用芍药苷组其小鼠表皮炎症因子的表达有下调的趋势,其中,对IL-17和IL-22的下调作用最为明显,具有统计学差异（P<0.05）。4)外用芍药苷可以抑制IMQ诱导的银屑病小鼠表皮K17的表达:对银屑病小鼠表皮组织K17的表达进行检测,Real-time PCR、Western Blot和免疫荧光结果显示,外用芍药苷的小鼠表皮组织K17的表达受到了明显的抑制。结论:本课题研究首先通过科学、规范的临床研究证实:白芍总苷联合阿维A治疗中重度寻常型斑块状银屑病,可更有效地缓解银屑病临床症状,发挥协同提高疗效的作用,同时联合治疗可降低阿维A治疗引起的肝损害发生率,更适合于银屑病的长期临床应用。对芍药苷治疗银屑病的作用机理研究证实:芍药苷可以通过NF-kB通路抑制K17表达,抑制角质形成细胞增殖,影响银屑病异常免疫应答,发挥其治疗作用。同时,动物实验发现芍药苷外用能明显改善动物模型银屑病红斑、鳞屑的皮损表现,更提示芍药苷具有外用治疗银屑病的潜在优势,为芍药苷治疗银屑病提供了新的治疗策略,为进一步开发及应用芍药苷作为银屑病的外用治疗药物奠定了理论基础。
夏文华[6]（2013）在《中国现代科学文化共同体研究 ——以中央研究院为考察中心》文中认为科学文化是有别于中国传统文化的一种异质文化,是伴随着近代科学在中国的传播与发展逐渐形成的。在民国时期,中国真正意义上的现代科学得以建立,开始进入学术化、专业化的发展阶段。与自然科学的发展相适应,科学文化也随之开始步入理性发展轨道,以现代科学的专业知识为载体,塑造了一种新的文化类型。1912-1949这几十年间,在中国科学发展史上自成一个相对完整的单元,科学作为一个社会建制独立出来,科学家的社会角色逐渐明确,中国科学文化开创了新的局面。对这一新局面进行的无论何种方法的研究,都具有相当的典型示范意义。再者,这一时期,中国的局面纷繁复杂,又遭受外族入侵,当时的社会文化多所变迁,种种的时代特征均给予科学文化以深刻的影响。中国现代科学文化的独特性,决定了这一时期科学文化倍受学者重视,因此,从历史的角度而言,截取民国时期这一时间断面,提出新的科学文化研究模式,对该历史时期的科学史研究也是一种有益的尝试。对中国现代科学文化的形成与发展进行全面的研究,无疑会使我们对民国时期科学文化的认识更加客观与深入,这也是中国现代科学文化共同体研究的意义所在。鉴于科学文化在中国现代史上的重要性,近年来逐渐引起研究者的关注,对它的研究也逐步深入,不同研究领域的学者采用不同的方法对科学文化进行了探讨。笔者在综合考量了各种研究之后,发现一个显着的问题,即不同学科的学者在进行研究时,研究的对象有所局限,如科学史研究者关注点在于科学家,人文思想史研究者的关注点在于人文社会科学家,无形中形成了对研究对象的分解,不利于全面完整地把握科学文化在中国现代历史上的形成、发展。事实上,在科学文化的兴起过程中,人文学者与科学家一样起到了不可忽视的作用,有鉴于此,笔者尝试提出“中国现代科学文化共同体”这样一个概念,试图将人文学者与科学家纳入共同的研究对象,从而对中国现代科学文化的发生、发展做出全面完整的理解。本文共十四章,从结构上可划分为五个部分：第一部分（第一章与第二章）提出“中国现代科学文化共同体”这一概念,并对科学文化共同体的性质、特征、结构、维系、研究内容进行阐述。第二部分（第三章至第六章）对科学文化共同体进行社会学分析。第三章主要对科学文化共同体的核心成员进行分析,探讨他们对科学事业的领导作用以及对科学文化塑造的推动作用；第四章对科学文化共同体的1131名成员的整体社会学特征进行分析,寻找共同体成员在地缘、亲缘、学缘、业缘等方面的社会联系与特征,并分析原因,进而探讨这些复杂的社会关系对共同体的维系作用；第五章将科学文化共同体的核心成员——中央研究院的院士,与同一时期另一重要的科研机构北平研究院的核心成员——会员——进行比较研究,分析二者在各个方面的异同；第六章以案例研究的方法来探讨科学文化共同体的社会网络的形成,以及共同体成员的科学文化实践活动对科学事业与科学文化的贡献。第三部分（第七章至第十章）全面阐述科学文化共同体对中国现代科学事业的贡献。第七章探讨了以中央研究院成员为主的科学文化共同体对其他科研机构的贡献；第八章考察了科学文化共同体成员参与科学学会的建设,并探讨中国现代科学学会在促进学科发展,团结科学家群体,增进国际交流,传播科学文化等方面起到的重要作用；第九章考察科学文化共同体成员对中国现代高等教育发展所起的特殊贡献；第十章以自然历史博物馆和科学图书馆为例,探讨科学文化共同体对承载着传播科学文化,普及科学知识功能的科学文化事业的促进作用。第四部分（第十一章与第十二章）讨论科学文化共同体的学术示范作用与科学考察实践。第十一章主要以科学文化共同体的精英成员发表的论文为研究对象,探讨他们的学术示范作用,并以中央研究院的一份科学刊物为案例进行分析；第十二章主要以两次典型的科学调查活动来说明科学实践与科学文化之间的互动关系。第五部分（第十三章与第十四章）探讨科学文化共同体在科学文化上的独特贡献。第十三章着重讨论科学文化共同体的科学文化价值观；第十四章通过科学文化共同体对科学文化的传播、科学人才的培养、科学精神的塑造以及后人以他们的名字命名的奖项的设立,来阐明科学文化共同体的文化影响力。结束语：通过对中国现代科学文化共同体所做的全面的考察,可以得出,中国现代科学文化的发生、发展主要通过共同体成员的实践完成,共同体成员通过在不同领域的科学文化实践,有力地推动了中国学术的现代转型,他们为中国现代科学文化注入了别样的内容,对中国现代科学与科学文化的影响是全面而深远的。通过全文的研究,说明将科学家与人文学者纳入同一科学文化共同体更加有利于探寻中国现代科学文化的塑型,这一研究具有重要的历史意义与现实意义,对当代中国科学文化的建设也可以提供借鉴。
田丽娟[7]（2006）在《中国现代药学史研究》文中进行了进一步梳理中国是一个有着数千年文明历史的国家，各族人民在漫长的岁月里，经过长期的实践，共同创造了祖国光辉灿烂的文化史。中国药学史就是其中的一部分。药学史的任务是按照年代顺序，应用具体事实揭示并阐明药学发展的规律。通过药学史的研究，可以从中汲取宝贵的经验和可记取的教训，为现代药学事业的发展提供有益的借鉴与指导。现代药学史是中国药学史的重要组成部分，是古代、近代药学发展的沿袭和进步。为了更好的理解现代药学发展的历程和前后衔接，本文首先概要论述了古代和近代药学发展的历史，研究了各个阶段药学发展特点和取得的主要成就。研究之余，我为祖先所创造的优秀的中医药传统文化而感到由衷的敬佩和自豪。接下来，在现代药学史研究部分，本文从药学事业发展和药学科学研究进展两个方面加以论述。在药学事业发展部分，分别从中药事业的发展、药品监督管理、制药工业、医药商业、药学教育、医药科技、医院药学、药学社会团体、药学书刊与网站、香港和澳门药学发展共十个方面论述了新中国药学事业的发展和取得的成就。在药学科学研究部分，分别从现代药学史研究、中药研究、药学分科研究和药物学研究四个方面论述了新中国药学科学的进展和成就。研究之余，关心祖国药学事业发展的责任感和使命感油然而生。通过研究现代药学史发现，新中国药学事业的发展和科学研究的进步并不是一帆风顺的，而是经历了巨大的挫折，遭到了严重的破坏。而此时的广大药学工作者，面对困难，怀着对祖国的高度热爱之情和对社会主义的坚定信心，排除干扰，尽自己最大所能在工作岗位上发出各自的光和热，很多科研成果就是在这样特殊的历史条件下，通过他们忘我的辛勤劳动而产生出来的。党的十一届三中全会以后，广大药学工作者焕发了高度的热情和能量，积极投身到药学事业发展的洪流之中，创造了令全世界瞩目的伟大成就。现代药学工作者要学习前辈们刻苦钻研、奋发图强、爱岗敬业的奉献精神和为人民服务的献身精神，团结起来，全身心的投入到现代药学事业的发展中去，为药学事业的发展和进步而共同努力!
段治文[8]（2004）在《当代中国的科学文化变革》文中研究指明关于中国科学技术发展的问题，学术界较多的是侧重在对科技史的研究，而对科学文化史尤其是对当代中国的科学文化史的研究却很少。本文尝试突破科学技术史的研究范围，力图从思想文化史角度，依据科学发展的战略思想、科学发展的体制建构以及科学文化观念变迁等三个层次，对当代中国的科技发展的历程进行新的观照。 新中国的建立结束了近代中国科学技术发展的无序、散漫和缺乏目标的状态，开始了一个新的历史时期。本文在探讨中国近代科技的源起及其历史文化缺陷基础上，分三个阶段按三个层次系统分析了当代中国科学技术发展的历史文化背景、科技建制以及科学文化观的变迁。其中包含了一系列重要的具有新意的探索：比如在科学技术发展的背景及政策环境上，文章系统分析了建国以来三代领导集体的视野和重要探索；在科技发展建制上，文章第一次系统总结了当代中国科学体制经历了三个阶段的演进，这就是建国初期新体制的建立、50年代后期开始的中国式“大科学”体制以及改革开放进程中市场导向的科技体制初步形成；在对中国社会主义发展的影响上，文章第一次揭示了科技大潮与社会主义思潮两次历史性合流的过程；在科学技术发展对中国社会文化的影响上，文章更是首次提出了当代中国社会的科学文化观经历了“人民科学观”、政治化科学观以及理性化科学观三种形态的历史转换，等等。 通过对中国科学发展历程的文化思考，本文认为：经过长期曲折的发展，“科学技术是第一生产力”的思想，已成全社会的共识，深入人心，中国不可能再回到以往那种不重视科学以致反科学的老路上去。但是，值得我们重视的是，目前中国不仅科技实力与发达国家相比仍有很大差距，民众科学素养状况仍是国家竞争力的重大制约因素；而且在如何发展中国科学技术的问题上更是存在严重问题，突出表现在科技发展仍存在严重的体制性障碍，制约科学发展的传统的文化因素仍未得到根本突破。探索中国本土科学技术发展的出路，推动中国原创性科学技术的发展，提高公众的科学素养等，仍是今日中国的严峻课题。 在未来全面建设小康社会的进程中，不仅要实现科技全球化与科技本土化的融合，以营造科技发展的良好的战略与文化环境；而且要实现科学社会化与社会科学化，以构建科学与社会互动的良性机制；更要通过科学教育化与教育科学化，冲破传统的制约科学发展的文化观念，以铸造面向未来的具有科学素养的国民。这是最终实现中华民族伟大复兴在科学文化发展方面的必由之路。
刘必成[9]（2004）在《CTGF在介导肾脏肥大中的作用——体内外实验研究》文中研究表明目的：肾脏肥大是多种肾脏疾病（如糖尿病肾病和残余肾）早期重要的病理表现，与肾脏疾病的预后可能有密切关系。最近的研究表明，肾脏局部肾素-血管紧张素系统（Renin-angiotensin system，RAS）激活在肾脏疾病慢性进展中起十分关键的作用，但是其详细作用机制仍是学术界研究的热点问题。晚近研究提示，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）是导致肾脏肥大的一个重要调节因子，但是其确切机制仍不明了。结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）是新近发现的一个重要的致纤维化因子，在以增殖性病变为主的肾脏疾病中表达增高。CTGF是否介导AngⅡ所诱导的肾脏肥大?其可能的机制是什么?这些问题国内外尚未见研究报道。本研究主要通过体外细胞培养和肾脏肥大动物模型--链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱导单肾切除大鼠，探讨CTGF在介导肾脏肥大形成中的可能作用及其作用机制。 方法：人近端肾小管上皮细胞株（human proximal tubular cell line，HPTCL）HK-2用含10％胎牛血清（fetal calf serum，FCS）的低糖型Dulbeccos’s Modified Eagle’s Medium（DMEM）培养液培养。无血清培养24小时后，用AngⅡ(10-7mol·L-1)干预细胞，采用RT-PCR和Western blot技术观察0-72h CTGF mRNA和蛋白质表达时间效应关系；观察不同浓度AngⅡ(0-10-5mol·L-1)作用细胞48h后，HK-2 南京医科大学博士学位论文细胞CTGF mRNA和蛋白质表达的浓度效应关系。用抗CTGF抗体干预Angll（10一7mol·L一’）处理的细胞，分另!」观察其对细胞蛋白质从头合成（!’H卜leucine掺入实验）、细胞内总蛋白含量（考马斯亮蓝蛋白定量技术）、细胞大小（扫描电镜技术）的影响;抗CTGF抗体对Ang川10一7mol·L一’)诱导的细胞周期分布的影响（流式细胞分析技术）;运用RT-PCR技术和细胞免疫化学技术检测抗CTGF杭体对Angll诱导的细胞p27kip 1 mRNA及蛋白表达的影响，以及抗CTGF抗体对Fibroneetin（FN）mRNA表达的影响。我们还采用CTGF一反义寡核普酸（CTGF一AS）干预分另!J观察了其对HKZ细胞蛋白合成、细胞周期、细胞超微结构及形态改变、细胞表达a平滑肌肌动蛋白（a一smooth muscle aetin，。一SMA）改变的影响。在体实验中，我们采用一次性腹腔注射STZ建立单肾切除的SD大鼠糖尿病肾脏肥大模型。实验分三组，即:对照组（Control，GroupC）;糖尿病肾病组（diabetic nephropathy，DN，Group DN）:糖尿病肾病并采用血管紧张素11受体l桔抗剂一厄贝沙坦（i rbesartan，Irb）干预组（Group DNx）。实验动物分另，J在模型建立后第1、2、4、8周处死，取血、尿、’肾组织标本检查，观察血糖、’肾功能、尿蛋白定量（24h uPro）、尿白蛋白排泄（24hualb）改变。形态学检测包括肾脏重量、’肾重指数（KW/BW）、计算机辅助图象分析肾小球毛细血管拌面积（AG）、肾小球体积（VG）、’牙小管面积（AT）、以及电镜观察肾小球毛细血管基底膜、肾刁、管上皮细胞基底膜厚度改变等。免疫组化观察肾脏cTGF、P27kiPI、。一sMA表达的动态变化，南京医科大学博士学位论文并做CTGF表达与p27kipl、。一sMA表达、AG、VG、AT等指标的相关分析等。结果:Angll呈浓度和时间依赖性刺激cTGF mRNA和蛋白的表达，用Angl一（一。一7mol·L一‘）作用细胞。一72h，1 Zh时eTGFm洲A表达即显着增高（尸<0.01），24h蛋白表达明显增高;不同浓度的Angll （o一10一smol·L一，）作用细胞4sh，在10一gmol·L一’时eTGF mRNA表达增高，10一smol·L一，时蛋白表达最明显。用10一7mol·L一’Angll作用于细胞48h，细胞「3H]一leucine掺入量、细胞内总蛋白含量、细胞平均直径明显增加，这些作用可被抗CTGF抗体显着抑制;流式细胞分析技术显示用10一7mol·L一’Angll未}j激细胞48小时，细胞大部分阻滞在GO一GI期，抗CTGF抗体可以显着抑制细胞周期阻滞现象。Angll呈浓度和时间依赖性刺激p27kiPI和FN mRNA表达，p27kip 1 mRNA的表达48h达高峰，fN;nRNA表达贝，J持续升高，杭CTGF抗体可以显着才印制Angll诱导的HKZ细胞p27kipl、FN表达。采用cTGF一As干预Angll诱导的HKZ细胞上述效应，结果表明，CTGF一AS可以显着抑制AngH诱导的HKZ细胞CTGF mRNA和蛋白表达（尸分别<0.01）; CTGF一As还可以显着抑制Angll诱导的HKZ细胞总蛋白含量的增加（尸分另.J<0.05，0.01），且呈浓度和时间依赖性。对细胞周期分析显示，cTGF一As能显着抑制Angll所致的细胞周期阻滞在Go一Gl期。采用相差显微镜及扫描电镜观察显示，Angll导致细胞体积显着增大、变形，而CTGF一AS可以显着抑制细胞的 南京医科大学博士学位论文这种形态改变。透射电镜观察显示，Angll诱导细胞肥大，细胞表面微绒毛减少，细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基器增加等，而CTGF一AS干预组可见细胞体积减小，细胞内线粒体增多、内质网减少等。我们进一步观察Angll对HKZ细胞a一SMA表达的影响，发现随着Angll作用时间的延长，?
薛斐元[10]（2019）在《R制药公司赫赛汀中国市场营销策略研究》文中进行了进一步梳理癌症对人们的生命生活带来了极大的威胁和损害,一直以来,不断有关于抗癌药物的研发,为更多的癌症患者带来生命的希望。在乳腺癌治疗领域中,紫杉类药物是不可或缺的化疗用药。相比传统溶剂型紫杉醇,新型紫杉醇,R公司的赫赛汀产品具有更高的缓解率、更短的缓解时间和更高的肿瘤缩小比例。由于是白蛋白结合型紫杉醇,其独特的作用机制,是其最具代表的核心竞争力和差异化优势,这也促使其也迎来了更广阔的市场机遇。针对此,本文就赫赛汀产品的产品营销策略进行了全方面分析,希望其在同领域可以得到最好的发展。为进一步扩展企业的发展渠道,强化企业在市场中的竞争力,促使行业能够进行深入化的发展。本文以R公司抗肿瘤药赫赛汀为例,通过对R公司赫赛汀在我国市场营销过程中的实际情况,进行了相关存在问题的探讨,并同时对其宏观环境、行业环境进行了有效剖析,以利用分析框架系统,科学地分析其应该采取的相关市场营销策略,进而研究目前国内肿瘤药市场中存在的机遇与挑战,总结出研究适合中国国情的R公司赫赛汀市场营销策略。首先,本文分析R公司赫赛汀中国市场营销环境分析。以肿瘤患者的发病率、死亡率以及生存率为指标数据,对中国肿瘤市场进行分析。紧跟着对赫赛汀的宏观环境以及行业环境进行了合理化分析。通过研究发现:国家新出台的医保政策和仿制药规章制度会给乳腺癌靶向药物市场带来新的改变,现阶段抗癌药物的价格在国家的控制下逐年降低,再加上经济增长使得消费者可支配收入增长,以此可知用于医疗健康方面的支付也会有所增长。随着癌症的发病率的增加,人们的抗癌意识已经逐步成熟,并且对这一方面的关注程度也日趋最大,抗癌药物的出现增加了人们对抗击癌症的信心,故抗癌药物的市场需求还是比较大。赫赛汀通过对HER-2蛋白质的分析,发现这种物质具有良好的高特异性与亲和力,合理的进行此种物质运用,能够使其与化疗药、内分泌药物等物质,进行协同药物处理,进而可以有效提升其的抗肿瘤水平。因此赫赛汀的问世,一定程度上意味着肿瘤治疗进入到了靶向治疗时代,具有划时代的意义。此外,研究还发现,市场上和赫赛汀竞争的同类产品较多,替代品也不断增加,再加上各种供应商之间的恶性竞争,致使赫赛汀的实际行业营销环境并不是十分乐观。其次,本文对R公司赫赛汀在中国市场的营销现状进行介绍,从产品、价格、渠道、促销四个方面具体分析其在中国市场的营销现状,并指出其中存在的问题,包括产品教育缺乏、价格调控下降、渠道深度不足以及促销方式固化等。本文研究还发现,赫赛汀产具有产品销量高、企业具有优秀文化与科学管理制度的优势,具有价格过高、乳腺癌治疗地位低及地区市场不平衡的劣势。具有医保快速覆盖、市场潜力巨大及医生治疗观念高的机会和拉帕提尼渗透、生物类似药预计上市以及国家限价以及降价的威胁。本文根据所选战略进行了赫赛汀产品在中国市场的STP分析,赫赛汀中国市场的市场细分是基于医院角度的抗乳腺癌药物市场细分,R公司的市场定位于中国市场,需要采取的是医药市场经典的重新定位策略。按照QSPM矩阵计算最后得分发现,R公司的最佳战略选择组合是采取多元化策略。第三,根据上述研究,制定出来了R公司赫赛汀中国市场的营销组合策略。产品方面看,主要包括细分一线市场,阻止拉帕替尼对一线市场的渗透和推广生物类似药的概念,有效区分生物类药物与生物类似药;从价格方面看,主要从研发成本与营销成本两个方面进行控制;从渠道方面看,主要渠道来源为医院和基层医疗机构、零售药店;从促销层面看,主要有开展多方式会议和开展乳腺癌示范中心项目等几种方式。最后,本文在前文提出的策略之上,提出了R公司赫赛汀在中国市场营销策略的实施保障。主要包括R公司的商业渠道保障、R公司的政府合作和企业社会责任、R公司的人才机制及福利保障和R公司专业的医学事物团队的支持。本文针对R公司赫赛汀这一款抗乳腺癌药物的中国市场营销策略进行分析总结出的方法和经验,适合中国国情的R公司赫赛汀市场营销策略,对其它公司针对肿瘤药制定营销策略时,有一定的借鉴意义。
二、中国药理学报基金会章程（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中国药理学报基金会章程（论文提纲范文）
（1）基于肠道菌群探讨抗纤软肝颗粒防治肝纤维化的临床疗效与作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 肝纤维化相关机制研究进展 |
| 2 中医“从脾治肝”历史沿革 |
| 3 粪菌移植研究进展 |
| 4 肠道菌群在肝纤维化进展中的作用及治疗新策略 |
| 第二部分 临床研究 抗纤软肝颗粒对乙肝肝纤维化患者肠道菌群的作用 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一节 抗纤软肝颗粒对肝纤维化小鼠模型的影响 |
| 1 对象、材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 粪菌移植对伪无菌肝纤维化小鼠模型的作用 |
| 1 对象、材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一:博士期间研究成果 |
| 附录二:综述 中医药防治肝纤维化研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录三:部分实验结果 |
| 致谢 |
（2）温肾调体方对阳虚质CKD2～3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词一览表 |
| 引言 |
| 一、研究方法 |
| 1 病例来源 |
| 2 病例诊断标准 |
| 2.1 CKD西医诊断标准 |
| 2.2 中医体质诊断标准 |
| 3 病例选择标准 |
| 3.1 病例纳入标准 |
| 3.2 病例排除标准 |
| 3.3 病例剔除标准 |
| 4 研究方案 |
| 4.1 试验分组对照设计 |
| 4.2 治疗方法 |
| 5 观察指标 |
| 5.1 观察记录方法 |
| 5.2 安全性观察 |
| 5.3 疗效性观察 |
| 6 疗效判定 |
| 6.1 临床疗效判定标准 |
| 6.2 肠道益生菌疗效评价 |
| 6.3 中医体质的疗效评价 |
| 6.4 主要检测指标的疗效评价 |
| 7 疗效分析 |
| 8 统计方法 |
| 二、研究结果 |
| 1 研究病例最终纳入情况 |
| 2 病例一般资料 |
| 3 治疗后患者临床疗效情况 |
| 4 治疗前后患者肾功能对比情况 |
| 5 治疗前后患者肠道菌群含量变化对比情况 |
| 6 治疗前后患者阳虚质转化分比较 |
| 7 治疗前后患者尿常规对比情况 |
| 8 治疗前后患者24 小时尿蛋白定量对比情况 |
| 9 治疗前后患者肠道菌群与GFR、Scr相关性分析 |
| 10 治疗前后阳虚体质转化分与GFR、Scr的相关性分析 |
| 11 治疗前后阳虚体质转化分与肠道双歧杆菌、乳酸菌水平的相关性分析 |
| 12 安全性观察 |
| 三、讨论 |
| 1 现代医学对CKD的认识 |
| 2 祖国医学对CKD的认识 |
| 3 温肾调体方组成、方义及单味药分析 |
| 3.1 温肾调体方组成、方义 |
| 3.2 单味药现代药理分析 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 总疗效分析 |
| 4.2 对患者肠道微生态的影响分析 |
| 4.3 对患者肾功能、GFR的影响及疗效分析 |
| 4.4 对患者体质的影响及疗效分析 |
| 4.5 对患者24 小时尿蛋白定量的影响及疗效分析 |
| 4.6 治疗前后肠道益生菌含量与GFR、Scr相关性分析及疗效作用机制探讨 |
| 4.7 治疗前后阳虚体质转化分与GFR、Scr的相关性分析及疗效作用机制探讨 |
| 4.8 治疗前后阳虚体质转化分与双歧杆菌、乳酸菌水平的相关性分析 |
| 5 安全性分析 |
| 6 小结 |
| 四、结论 |
| 五、问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性肾脏病(CKD)与肠道微生态相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 温肾调体方干预阳虚质慢性肾脏病的临床观察表 |
| 附录2 不良事件记录表 |
| 附录3 患者知情同意书 |
| 致谢 |
（3）加味左归丸对肝肾阴虚型绝经后骨质疏松症的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 中西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 纳入资料 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 试验设计方法 |
| 2.2 随机分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 3 疗效观察和安全性检测 |
| 3.1 疗效观察指标 |
| 3.2 安全性检测 |
| 4 疗效评价标准 |
| 4.1 骨质疏松症疗效评价 |
| 4.2 中医证候疗效评价 |
| 4.3 疼痛评分VAS |
| 5 统计学方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 疗效观察评价 |
| 2.1 BMD |
| 2.2 BGP和1,25-(OH2)D_3 |
| 2.3 生化指标 |
| 2.4 疼痛评分VAS |
| 2.5 中医证候积分 |
| 2.6 中医证候疗效评价 |
| 2.7 骨质疏松症疗效评价 |
| 2.8 安全性分析 |
| 3 结果分析 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对PMOP的认识 |
| 2 西医学对PMOP的认识 |
| 3 钙剂和骨化三醇对PMOP的治疗作用 |
| 4 选方依据 |
| 5 组方分析 |
| 6 中医临床疗效分析 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 肝肾阴虚型PMOP症状量化评分表 |
| 附录3 OP疗效评价表 |
| 附录4 中医证候疗效评价表 |
| 附录5 视觉评分表VAS |
| 附录6 国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险1min测试题 |
| 附录7 骨质疏松危险评价工具SCORE |
| 致谢 |
（4）益肾养肝健骨方治疗绝经后骨质疏松症的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、病例选择标准 |
| 四、研究内容 |
| 五、观察指标 |
| 六、疗效判定标准 |
| 七、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、立题依据 |
| 二、立方依据 |
| 三、阳性对照组选择依据 |
| 四、研究结果及分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述:中医辨治绝经后骨质疏松症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 银屑病概述 |
| 2 银屑病发病的免疫学机制研究进展 |
| 2.1 T细胞介导的免疫紊乱在银屑病发病中发挥重要作用 |
| 2.2 角质形成细胞发挥其固有免疫功能主动参与银屑病的发生发展 |
| 2.3 角蛋白17(K17)调控角质形成细胞异常增殖及免疫活性参与银屑病发病 |
| 3 银屑病的治疗 |
| 3.1 银屑病的外用药物治疗 |
| 3.2 银屑病的系统治疗 |
| 3.3 银屑病的中医药治疗 |
| 4 芍药苷的免疫相关药理作用及在银屑病治疗中的应用 |
| 4.1 芍药苷的药理作用研究 |
| 4.2 芍药苷治疗银屑病的作用及机制研究 |
| 临床研究:多中心、随机、双盲、平行对照临床研究评价白芍总苷联合阿维A治疗中重度寻常型斑块状银屑病的有效性及安全性 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究用药物 |
| 1.2 合并治疗 |
| 2 方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究目的 |
| 2.3 研究病例选择 |
| 2.4 研究治疗方案 |
| 2.5 评价指标 |
| 2.6 统计方法 |
| 2.7 伦理审查及临床研究注册 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 有效性分析:PASI评分改善情况 |
| 3.3 安全性评估:肝功变化等不良反应 |
| 4 讨论 |
| 实验研究:芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要仪器设备 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 其他材料 |
| 1.4 溶液配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 咪喹莫特银屑病样小鼠模型的构建 |
| 2.2 人角质形成细胞系Ha Cat培养 |
| 2.3 实时荧光定量PCR |
| 2.4 Western Blot检测 |
| 2.5 细胞和组织免疫荧光 |
| 2.6CCK8 实验 |
| 2.7 数据统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 体外研究:芍药苷对角质形成细胞K17表达的影响及调控作用的机制研究 |
| 3.2 动物实验:外用芍药苷对咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样表型及表皮K17表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（6）中国现代科学文化共同体研究 ——以中央研究院为考察中心（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 一 选题目的与意义 |
| 二 研究现状与问题 |
| 三 研究思路与内容 |
| 四 研究重点难点、创新与后续研究 |
| 第一章 提出科学文化共同体的必要、可能与意义 |
| 1.1 提出科学文化共同体的必要 |
| 1.2 提出科学文化共同体的可能 |
| 1.3 开展科学文化共同体研究的意义 |
| 第二章 科学文化共同体的性质、结构与研究内容 |
| 2.1 科学文化共同体的性质与特征 |
| 2.2 科学文化共同体的结构与维系 |
| 2.3 科学文化共同体的研究内容 |
| 第三章 科学文化共同体核心成员的分析 |
| 3.1 中央研究院的核心行政人员 |
| 3.1.1 中央研究院院长 |
| 3.1.2 中央研究院总干事 |
| 3.1.3 中央研究院各研究所所长 |
| 3.2 中央研究院的核心研究人员 |
| 3.2.1 专任研究人员 |
| 3.2.2 兼任研究人员 |
| 3.2.3 国外研究人员 |
| 3.3 中央研究院的评议人员 |
| 3.3.1 两届评议员分析 |
| 3.3.2 首届院士分析 |
| 第四章 科学文化共同体的地缘、亲缘、学缘、业缘分析 |
| 4.1 共同体成员的地缘关系分析 |
| 4.1.1 籍贯分布特点与原因 |
| 4.1.2 地缘关系对共同体的维系 |
| 4.2 共同体成员的亲缘关系分析 |
| 4.2.1 科学文化精英家世的基本情况 |
| 4.2.2 家世对科学文化精英的影响 |
| 4.2.3 共同体成员之间亲缘关系的个案分析 |
| 4.3 共同体成员的学缘关系分析 |
| 4.3.1 学缘结构特点与原因 |
| 4.3.2 学缘关系对共同体的维系 |
| 4.4 共同体成员的业缘关系分析 |
| 4.4.1 职业分布特点与原因 |
| 4.4.2 业缘关系对共同体的维系 |
| 第五章 科学文化共同体社会学分析的比较研究 |
| 5.1 “院士”与“会员”之比较 |
| 5.2 “院士”与“会员”的年龄分析 |
| 5.3 “院士”与“会员”的籍贯分析 |
| 5.4 “院士”与“会员”的留学情况分析 |
| 5.5 “院士”与“会员”的任职情况分析 |
| 5.6 “院士”与“会员”的去向 |
| 第六章 科学文化共同体社会学分析的两个案例 |
| 6.1 竺可桢的科学文化实践轨迹与社会使命 |
| 6.1.1 在科研机构中的科学文化实践 |
| 6.1.2 在科学社团中的科学文化实践 |
| 6.1.3 在教育文化事业中的科学文化实践 |
| 6.1.4 在政府部门中的科学文化实践 |
| 6.2 胡适与科学文化共同体社会网络的个案研究 |
| 6.2.1 胡适与共同体成员的同学关系 |
| 6.2.2 胡适与共同体成员的师生关系 |
| 6.2.3 胡适与共同体成员的同事关系 |
| 6.2.4 胡适与共同体成员的书信来往 |
| 第七章 科学文化共同体与其他科研机构的发展 |
| 7.1 与政府部门科研机构的发展 |
| 7.2 与私立科研机构的发展 |
| 7.3 与大学科研机构的发展 |
| 第八章 科学文化共同体与科学学会的发展 |
| 8.1 创立专门学会 促进学科发展 |
| 8.2 组织学术活动 沟通国内同人 |
| 8.3 创办科学刊物 传播科学文化 |
| 8.4 审查科学名词 统一学术用语 |
| 8.5 加强国际科学交流 扩大中国科学影响 |
| 第九章 科学文化共同体与高等教育的发展 |
| 9.1 大学科学教育的核心力量 |
| 9.2 大学办学的掌舵人 |
| 9.3 编着中文教科书的实践者 |
| 第十章 科学文化共同体与科学文化事业的发展 |
| 10.1 科学文化共同体与博物馆 |
| 10.1.1 自然历史博物馆的设立 |
| 10.1.2 自然历史博物馆的主要组织者 |
| 10.1.3 自然历史博物馆的科普工作 |
| 10.2 科学文化共同体与科学图书馆 |
| 10.2.1 科学图书馆事业的设置 |
| 10.2.2 科学文献资源建设 |
| 10.2.3 工作人员情况分析 |
| 第十一章 科学文化共同体的学术示范 |
| 11.1 科学文化共同体发表学术论文的考察 |
| 11.1.1 发表论文的整体情况 |
| 11.1.2 发表论文的学科分析 |
| 11.1.3 发表论文的刊物分析 |
| 11.2 科学文化共同体与科学期刊 |
| 11.2.1 植物研究所创办刊物概况 |
| 11.2.2 《植物学汇报》的内容与植物所学科建设 |
| 11.2.3 《植物学汇报》作者情况分析 |
| 11.2.4 《植物学汇报》的特点与影响 |
| 第十二章 科学文化共同体的科学考察实践 |
| 12.1 “广西科学调查团”的科学成就与文化意义 |
| 12.1.1 广西科学调查团的组建 |
| 12.1.2 广西科学调查团的调查经过及成绩 |
| 12.1.3 广西科学调查团的科学文化价值与影响 |
| 12.2 积石山探险：一次失败的科研合作活动 |
| 12.2.1 “积石山探险事件”本末 |
| 12.2.2 中国科学界对“积石山探险”的态度 |
| 12.2.3 对“积石山探险事件”的文化反思 |
| 第十三章 科学文化共同体的科学文化价值观 |
| 13.1 科学文化中的学术自由 |
| 13.2 科学文化中的道德因素 |
| 13.3 科学文化中的现实观照 |
| 13.4 科学文化中的实践特性 |
| 13.5 科学文化中的社会担当 |
| 第十四章 科学文化共同体的科学文化影响力 |
| 14.1 科学文化的传播 |
| 14.2 科学精神的塑造 |
| 14.3 科学精英的培养 |
| 14.4 科学奖项的设立 |
| 结束语 |
| 附录 中央研究院职员录(1927-1949) |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（7）中国现代药学史研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究的源起 |
| 2 课题国内研究现状 |
| 2.1 药学史研究相关着作 |
| 2.2 药学史研究文献 |
| 3 研究的方法与内容 |
| 4 论文的研究意义 |
| 5 论文的创新点 |
| 6 论文的不足之处 |
| 第二章 古代药学史概论 |
| 1 原始社会药物的萌芽 |
| 2 夏、商、周及春秋时期的药学 |
| 3 战国、秦汉及三国时期的药学 |
| 4 两晋、隋唐至五代时期的药学 |
| 5 宋辽金元时期的药学 |
| 6 明清(至鸦片战争)时期的药学 |
| 第三章 近代药学史概论 |
| 1 近代中药发展概况 |
| 1.1 药物学的发展 |
| 1.2 方剂学的成就 |
| 1.3 旧中国歧视中医药和中医药界的反抗斗争 |
| 1.4 中医药教育与科研 |
| 1.5 中医药学术团体与刊物 |
| 2 近代西药发展概况 |
| 2.1 西方药学的输入 |
| 2.2 西药商业的兴起与发展 |
| 2.3 制药工业的诞生与发展 |
| 2.4 药事管理制度与药事法规 |
| 2.5 药学(西药)教育 |
| 2.6 药学(西药)研究 |
| 2.7 医药学术团体和医药期刊 |
| 3 解放军革命根据地的医药卫生工作 |
| 3.1 中医药工作的开展 |
| 3.2 医药教育 |
| 3.3 医药工业 |
| 3.4 药事管理制度与药事法规 |
| 第四章 现代药学史研究 |
| 1 药学事业的发展 |
| 1.1 中药事业的发展 |
| 1.2 药品监督管理 |
| 1.3 制药工业 |
| 1.4 医药商业 |
| 1.5 药学教育 |
| 1.6 医药科技工作 |
| 1.7 医院药学 |
| 1.8 药学社会团体 |
| 1.9 药学书刊与网站 |
| 1.10 香港和澳门特别行政区药学事业的发展 |
| 2 药学科学研究进展 |
| 2.1 现代药学史研究 |
| 2.2 中药研究 |
| 2.3 药学分科研究进展 |
| 2.4 药物学研究 |
| 第五章 结论 |
| 1 对现代药学史的研究意义重大，有关单位必须加强这方面资料的收集、整理和出版工作 |
| 2 中医药学是中华民族优秀的传统文化和宝贵遗产，必须坚决地继承并发扬光大 |
| 3 坚持以科学发展观为指导，深化药学事业各项改革 |
| 4 认清社会主义初级阶段的基本国情，集中力量发展社会生产力 |
| 5 实施“科教兴药”战略，推动药学事业全面进步 |
| 6 加强药品监督管理法规体系建设，做到有法可依、违法必究、执法必严 |
| 7 加强中医药国际交流与合作，不断扩大中医药的国际影响 |
| 致谢 |
| 主要参考文献 |
| 附表1 |
（8）当代中国的科学文化变革（论文提纲范文）
| 绪论: 中国近代科学的源起及其历史缺陷 |
| 一、 新中国科学发展的历史文化基础和新开端 |
| (一) 统一的人民民主政权建立:科学中国发展的重要动力 |
| (二) 新中国科学的重建 |
| 1 科研机构的组建与中国科学新体制的建立 |
| 2 科学人才的集聚与自然科学界的大团结 |
| 3 中国科学发展道路的最初探索 |
| (三) 科学文化观的第一次转型与民众科学文化发展的新探索 |
| 1 科学文化观的转型与“人民科学观”的历史奠定 |
| 2 自然科学的大众化、通俗化与本士化 |
| 3 对民众科学文化发展的新探索 |
| 二、 第一代领袖群体的科技战略思想 |
| (一) 工业化视野下的科技观 |
| (二) “向科学进军”的主要思想和实践 |
| 1 学习外国先进的科学技术，追赶世界科技发展潮流 |
| 2 切实解决好知识分子问题，努力培养大批又红又专的科技人才 |
| 3 科技发展要与中国实际结合，重点发展，迎头赶上 |
| 4 走群众路线，大搞技术革新、技术革命 |
| (三) 科技发展与社会主义在中国的首次合流与历史迷途 |
| 三、 中国式“大科学”体制的建立及其影响 |
| (一) 科学体制的转换与中国式“大科学”体制的建立 |
| 1 建国之前中国的科技体制变革 |
| 2 建国以后科学体制的转换与“大科学”体制的建立 |
| (二) 科学建制国家化是历史发展的必然选择 |
| 1 世界科学建制发展的新动向 |
| 2 中国现代化后发展特点的历史要求 |
| 3 中国历史文化发展的结果 |
| (三) 中国式“大科学”体制的作用和反思 |
| 1 科学规划和政策的制定 |
| 2 科技发展战略的转移 |
| 3 “大科学”体制下取得的突出成果 |
| 4 中国式“大科学”体制并非真正现代的“大科学”体制 |
| 四、 五六十年代中国科学文化观的历史迷途 |
| (一) 科学文化观的第二次转型与“政治化科学观”的确立 |
| (二) 科学政治化的背景及原因探析 |
| 1 历史原因:人民科学观的进一步发展与高度政治化的形势 |
| 2 根本原因:整风与反右后全社会政治意识畸形转向并向各领域渗透 |
| 3 现实原因:急于求成，全面大跃进形势的推动 |
| 4 内在原因:传统政治文化的影响与功利主义科学观的泛起 |
| (三) 群众性的技术革新运动与民众科学文化的畸形发展 |
| 1 群众性的科技协作网建立 |
| 2 群众性科技革新运动全面开展和畸形演变 |
| (四) 科学与反科学仅一步之遥 |
| 五、 从邓小平到江泽民:科技战略思想的新发展 |
| (一) 邓小平的科技战略思想的演进 |
| 1 拨乱反正“从科学和教育着手”:邓小平科技战略思想的开端 |
| 2 全国科学大会:邓小平科技战略思想的展开 |
| 3 “科学技术是第一生产力”:邓小平科技战略思想的深化 |
| (二) 江泽民对科技战略思想的发展 |
| 1 科技动力论:江泽民科技战略思想的基础 |
| 2 科教兴国论:江泽民科技战略思想的展开 |
| 3 技术创新论:江泽民科技战略思想的核心 |
| (三) 科技发展与社会主义在中国的再度合流 |
| 1 关于科技革命与社会主义关系的深刻阐述和新认识 |
| 2 科技发展与社会主义再度历史性汇流的战略展开 |
| 六、 中国科技体制的新变革及其影响 |
| (一) 中国科技体制的转型之路 |
| 1 中国科技体制改革政策发展的四个阶段 |
| 2 市场导向的科技体制初步形成 |
| 3 科技发展仍存在严重的体制性障碍 |
| (二) 改革开放过程中中国科技发展的主要体现 |
| 1 建立了比较完备的国家科技计划体系 |
| 2 形成了较为系统的科技法制体系 |
| 3 建立了较为完整的科技奖励制度 |
| 4 开始建设并初步形成了国家创新体系 |
| (三) 科技实力与发达国家相比仍有很大差距 |
| 七、 中国社会的科学文化观的新发展 |
| (一) 科学文化观的再次转型与“理性化科学观”的初步形成 |
| 1 科学文化观再次转型的历程 |
| 2 对科学的理解进入了一个理性化的时期 |
| (二) 民众科学文化的新发展与民众科学素养评价 |
| 1 民众科学文化的新发展 |
| 2 民众科学素养状况仍是国家竞争力的重大制约因素 |
| (三) 制约科学发展的传统的文化因素仍未得到根本突破 |
| 八、 21世纪中国科学文化发展的战略思考 |
| (一) 全面建设小康社会及其对科学文化发展的新要求 |
| (二) 科技全球化与科技本土化:营造科技发展的良好的战略与文化环境 |
| (三) 科学社会化与社会科学化:构建科学与社会互动的良性机制 |
| (四) 科学教育化与教育科学化:铸造面向未来的具有科学素养的国民 |
| 附录一: 科学中国的历程:1949-2004年重要文献编目 |
| 附录二: 全国性的科学技术团体一览表 |
| 附录三: 作者在中国科技文化史领域发表的相关成果 |
| 主要参考文献 |
| 后记 |
（9）CTGF在介导肾脏肥大中的作用——体内外实验研究（论文提纲范文）
| 一、 本文英文缩略语 |
| 二、 中文摘要 |
| 三、 英文摘要 |
| 四、 前言 |
| 1 肾小管间质纤维化形成的主要机制 |
| 2 肾小管细胞肥大在肾间质纤维化中的作用 |
| 3 参与肾小管上皮细胞肥大形成的因素 |
| 4 CTGF在慢性肾脏病进展中的作用及研究现状 |
| 5 本研究的主要目的 |
| 6 参考文献 |
| 五、 研究材料和方法 |
| 六、 研究内容 |
| 1 细胞培养实验 |
| 1.1 AngⅡ对HK-2 CTGF mRNA及蛋白表达的影响 |
| 1.1.1 AngⅡ对HK-2 CTGF mRNA表达的影响(采用RT-PCR方法) |
| 1.1.2 AngⅡ对HK-2细胞内CTGF蛋白表达的影响(Western blot方法) |
| 1.2 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导细胞蛋白质从头合成的影响([~3H]-Leucine掺入实验) |
| 1.3 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导细胞内总蛋白质含量的影响(考马斯亮蓝法) |
| 1.4 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导的HK-2细胞周期分布改变的影响(流式细胞分析技术) |
| 1.5 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导的HK-2细胞形态的影响(扫描电镜分析技术) |
| 1.6 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导HK-2细胞p27kipl表达的影响(RT-PCR方法、细胞免疫化学法) |
| 1.7 抗CTGF抗体对AngⅡ诱导HK-2细胞外基质(FN)产生的影响(RT-PCR方法) |
| 1.8 CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的HK-2 CTGFmRNA及蛋白表达的影响 |
| 1.9 CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导细胞内总蛋白质含量的影响(考马斯亮蓝法) |
| 1.10 CTGF反义寡核苷酸(CTGF-AS)对AngⅡ诱导HK-2细胞周期阻滞的影响(流式细胞分析技术) |
| 1.11 CTGF反义寡核苷酸(CTGF-AS)对AngⅡ诱导的HK-2细胞形态的影响 |
| 1.12 CTGF反义寡核苷酸对(CTGF-AS)AngⅡ诱导的HK-2细胞α-SMA蛋白表达的影响 |
| 2 动物实验 |
| 2.1 Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠一般生化指标的影响 |
| 2.2 Irb对STZ诱导的糖尿病大鼠肾赃肥大的影响 |
| 2.3 Irb对各组大鼠肾脏CTGF、p27kipl、α-SMA表达的影响 |
| 2.4 Irb对各组大鼠小球、小管超微结构的影响(8周) |
| 七、 研究结果 |
| 八、 讨论 |
| 1 肾脏肥大研究的历史回顾 |
| 2 肾脏肥大的发生机制研究进展 |
| 2.1 细胞周期调控与细胞肥大 |
| 2.2 AngⅡ与肾脏肥大 |
| 2.3 其他细胞因子在肾脏肥大形成中的作用 |
| 3 肾小管细胞肥大对小管间质纤维化形成的影响 |
| 4 本实验结果的分析及意义 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 九、 结论 |
| 十、 攻读学位论文期间发表文章目录 |
| 十一、 致谢 |
| 十二、 文献综述 |
| 十三、 SCI收录论文附件 |
（10）R制药公司赫赛汀中国市场营销策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究意义 |
| 1.2 国内外相关文献综述 |
| 1.2.1 营销理论基础 |
| 1.2.2 医药行业市场营销相关研究 |
| 1.3 研究的内容和方法 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.3.3 创新点及不足 |
| 2 R公司赫赛汀中国市场营销环境分析 |
| 2.1 R公司及产品介绍 |
| 2.1.1 R公司简介 |
| 2.1.2 R公司赫赛汀中国地区经营情况 |
| 2.2 中国肿瘤市场分析 |
| 2.2.1 肿瘤患者的发病率和死亡率 |
| 2.2.2 肿瘤患者的生存率 |
| 2.3 赫赛汀宏观环境分析 |
| 2.3.1 政治法律环境 |
| 2.3.2 经济环境 |
| 2.3.3 文化环境 |
| 2.3.4 技术环境 |
| 2.4 行业环境分析 |
| 2.4.1 现有竞争者的威胁 |
| 2.4.2 替代品的威胁 |
| 2.4.3 潜在进入者的威胁 |
| 2.4.4 供应商的讨价还价能力 |
| 2.4.5 买方的讨价还价能力 |
| 3 R公司赫赛汀中国市场现状分析 |
| 3.1 R公司赫赛汀中国市场SWOT分析 |
| 3.1.1 优势分析 |
| 3.1.2 劣势分析 |
| 3.1.3 机会分析 |
| 3.1.4 威胁分析 |
| 3.1.5 SWOT矩阵分析 |
| 3.2 R公司赫赛汀中国市场STP分析 |
| 3.2.1 R公司赫赛汀的市场细分 |
| 3.2.2 R公司赫赛汀的目标市场选择和定位 |
| 3.3 基于QSPM矩阵的优化战略备选方案评价 |
| 3.3.1 QSPM矩阵构建原理 |
| 3.3.2 基于QSPM矩阵的备选方案评价 |
| 4 R公司赫赛汀中国市场营销及问题分析 |
| 4.1 R公司赫赛汀营销现状 |
| 4.1.1 产品现状 |
| 4.1.2 价格现状 |
| 4.1.3 渠道现状 |
| 4.1.4 促销现状 |
| 4.2 R公司赫赛汀中国市场营销存在的问题 |
| 4.2.1 产品教育缺乏 |
| 4.2.2 价格调控下降 |
| 4.2.3 渠道深度不足 |
| 4.2.4 促销方式固化 |
| 5 R公司赫赛汀中国市场营销组合策略和实施保障 |
| 5.1 R公司赫赛汀产品中国市场营销策略分析 |
| 5.2 R公司赫赛汀中国市场产品策略实施 |
| 5.2.1 细分一线治疗市场,阻止拉帕替尼对市场的渗透 |
| 5.2.2 推广生物类似药的概念,与原研药有效区分 |
| 5.3 R公司赫赛汀中国市场价格策略 |
| 5.3.1 控制研发成本 |
| 5.3.2 控制营销成本 |
| 5.4 R公司赫赛汀中国市场渠道策略 |
| 5.4.1 基层医疗机构和零售药店层面 |
| 5.4.2 医院销售层面 |
| 5.5 R公司赫赛汀中国市场促销策略 |
| 5.5.1 开展多方式会议 |
| 5.5.2 开展乳腺癌示范中心项目 |
| 5.6 R公司的商业渠道保障 |
| 5.7 R公司的政府合作和企业社会责任 |
| 5.8 R公司的人才机制及福利保障 |
| 5.9 R公司专业的医学事物团队的支持 |
| 5.10 R公司市场策略实施的阶段性选择 |
| 5.11 R公司市场策略实施的成本 |
| 6 结论与建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、中国药理学报基金会章程（论文参考文献）
- [1]基于肠道菌群探讨抗纤软肝颗粒防治肝纤维化的临床疗效与作用机制[D]. 徐俊. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]温肾调体方对阳虚质CKD2～3a期肠道益生菌及肾功能影响的临床研究[D]. 杜君. 云南中医药大学, 2021(02)
- [3]加味左归丸对肝肾阴虚型绝经后骨质疏松症的临床疗效观察[D]. 蔡寒涛. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [4]益肾养肝健骨方治疗绝经后骨质疏松症的临床研究[D]. 欧飞微. 云南中医药大学, 2020(01)
- [5]芍药苷抑制角蛋白17表达治疗银屑病的作用及分子机制研究[D]. 俞晨. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [6]中国现代科学文化共同体研究 ——以中央研究院为考察中心[D]. 夏文华. 山西大学, 2013(12)
- [7]中国现代药学史研究[D]. 田丽娟. 沈阳药科大学, 2006(04)
- [8]当代中国的科学文化变革[D]. 段治文. 浙江大学, 2004(03)
- [9]CTGF在介导肾脏肥大中的作用——体内外实验研究[D]. 刘必成. 南京医科大学, 2004(04)
- [10]R制药公司赫赛汀中国市场营销策略研究[D]. 薛斐元. 西南财经大学, 2019(07)