一、GUT BARRIER FUNCTION DAMAGE FOLLOWING MULTIPLE FIREARM INJURIES IN A PORCINE MODEL（论文文献综述）
汤旭东[1]（2020）在《中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值》文中研究说明目的:由于严重烧伤为一种并发症多、治疗花费高、预后多数遗留不同程度的畸形对社会及家庭造成了沉重的负担。所以我们急需一种廉价、易获取且准确性和灵敏性兼具的指标。目前中性粒细胞与淋巴细胞计数比值（NLR）在脓毒症、心衰、急性脑梗、溃疡性结肠炎、急性心肌梗死等疾病的预后有较好诊断价值。但在严重烧伤方面应用较少,受此启发我们通过对烧伤后第3天及第7天中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值（The ratio of neutrophil to lymphocyte count,NLR）对烧伤预后的判断价值做出研究。方法:我们回顾性分析安徽医科大学第一附属医院和上海瑞金医院2008年1月至2015年12月的收治的严重烧伤577例患者的临床病例资料。收集严重烧伤患者的烧伤后第3天血常规中中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量、红细胞分布宽度（RDW）、血小板计数（PLT）的结果;烧伤后第7天血常规中中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量、红细胞分布宽度（RDW）、血小板计数（PLT）的结果,并分别计算出烧伤后第3天的NLR值及烧伤后第7天的NLR值。及临床记录资料中年龄、性别、烧伤指数（BI）、是否行机械通气、有无早期切削痂等手术、有无吸入性损伤等指标情况。根据患者伤后的预后情况将其分为死亡组和生存组,比较两组患者性别、年龄、烧伤指数、是否行机械通气、有无早期切削痂等手术、有无吸入性损伤。计数资料行卡方检验,计量资料行t检验,将影响生存的各检测指标带入COX回归模型分析,筛选出年龄,烧伤指数,吸入性损伤,机械通气,烧伤后第3天NLR、烧伤后第7天NLR、血小板计数、红细胞分布宽度是否为烧伤死亡的独立危险因素,评估值对死亡的预测效果。此次临床研究定义P<0.05为具有显着性统计学差异。结果:死亡组和生存组的患者在年龄、烧伤指数、有无吸入性损伤和有无机械通气等方面的差异均有显着性统计学差异（P均<0.05）。烧伤第3天,淋巴细胞计数、NLR、红细胞分布宽度、血小板计数等指标的P值均<0.05,有显着性统计学差异。烧伤后第7天,两组的红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞分布宽度、血小板计数等指标的P值均<0.05,有显着性统计学差异。将上述的危险因素带入COX分析示:烧伤后第3天NLR是影响严重烧伤后预后判断的独立危险因素（风险比:1.264,95%置信区间:1.036-1.543,P=0.021）。烧伤后第7天的NLR对严重烧伤无明显预后判断价值（死亡组与生存组比较P=0.305）。另外年龄、烧伤指数（BI）、烧伤第三天的红细胞分布宽度、烧伤第七天红细胞计数和血小板计数等因素同样为烧伤预后的独立危险因素。结论:烧伤后第3天的中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值（NLR）对严重烧伤预后有较高的预后判断价值,可作为临床诊断的指标。而烧伤后第7天的NLR对严重烧伤预后无明显的预后判断价值。
莫秋芬[2]（2020）在《月桂酸单甘油酯对DSS诱导的小鼠结肠炎的改善作用及其机制研究》文中研究指明炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）是一类由免疫介导的、发生于胃肠道的慢性、复发性炎症疾病。目前,IBD的发病机制不明且不能完全治愈,需要使用药物来延长IBD缓解期。月桂酸单甘油酯（Glycerol monolaurate,GML）是一种天然存在于母乳、椰子油和棕榈仁油中的12碳中链脂肪酸甘油单酯,是一般公认安全类（GRAS）食品添加剂。大量研究证明GML具有优良的抑菌、抗炎和免疫调节功能。因此,研究GML对IBD的缓解作用及其机制具有重要意义。本课题首先探究了GML对小鼠生长、肠道屏障功能、炎症响应以及肠道菌群的影响,随后通过建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导结肠炎小鼠模型探究了GML对DSS诱导结肠炎的改善作用及其机制,并初步探讨了GML对肠道菌群的调节作用与其对结肠炎改善作用的相关性;最后通过粪菌移植试验探究肠道菌群在GML改善DSS诱导结肠炎中的作用。课题的主要研究结论如下:1.不同剂量GML（400、800和1600 mg/kg）均显着促进小鼠的生长,其中高剂量GML（1600 mg/kg）降低了低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值,显着上调回肠抗菌蛋白编码基因α-defensin和reg3g和结肠抑炎细胞因子tgfb1表达水平、血清免疫球蛋白Ig A以及抑炎细胞因子TGF-β1和IL-22的分泌水平。此外,不同剂量GML降低了粪便中Anaeroplasma（厌氧原体属）和Desulfovibrio（脱硫弧菌属）的比例,同时GML以剂量依赖的方式促进有益的抗炎共生菌梭菌属XIVa族、Oscillibacter和Parasutterella的增殖,其中1600 mg/kg GML效果最显着。本部分研究为GML在体内的抑菌、抗炎活性提供了新思路。2.灌胃剂量为6 mg/（只·天）的GML 3周后,在小鼠饮水中添加DSS诱导结肠炎,DSS处理期间不灌胃和灌胃GML分别为GML前处理组和GML共处理组。研究结果表明GML前处理和GML共处理均能显着缓解DSS诱导的结肠炎小鼠的体重下降和结肠长度缩短;GML前处理显着降低疾病活动指数（Disease activity index,DAI）和结肠组织病理学评分,显着下调结肠组织促炎细胞因子il6、tnfa和il23p19的基因表达水平以及血清IL-6的蛋白分泌水平。转录组学分析发现,GML前处理通过调节IBD、昼夜节律以及m TOR信号通路来缓解结肠炎。此外,GML前处理和共处理均能抵抗DSS引起的菌群多样性下降,GML前处理显着降低Turicibacter属的比例,显着提高Romboutsia属、Lactobacillus（乳酸杆菌属）和Bifidobacterium（双歧杆菌属）的相对丰度,GML共处理显着提高Romboutsia属和Chryseobacterium（金黄杆菌属）的相对丰度,并且这些细菌分类群的变化与GML对DSS诱导结肠炎的改善作用密切相关。此外,GML前处理减缓DSS引起的粪便丙酸和丁酸含量下降,显着缓解短链脂肪酸（SCFAs）总量减少。以上结果表明GML可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。3.利用复合抗生素（ABX）诱导的无菌化小鼠模型探究肠道菌群在GML缓解DSS诱导结肠炎中的作用。结果证明,来自灌胃剂量为6 mg/（只·天）GML的小鼠的粪菌移植对DSS诱导结肠炎的缓解作用更显着,包括更快地恢复体重、显着降低DAI、显着减缓结肠长度的缩短、显着改善结肠组织炎症细胞浸润、组织损伤和降低病理学评分,显着上调抑炎细胞因子（IL-10和IL-22）和降低促炎细胞因子（IL-6和IL-1β）在结肠中的基因表达水平以及在血清中的蛋白分泌水平。并且GML处理小鼠的粪菌移植通过促进调节性T细胞（Treg）耐受型免疫响应途径抵抗结肠炎。本部分结果表明GML作用后的肠道菌群可缓解结肠炎。4.肠道菌群分析结果显示,6 mg/（只·天）GML灌胃4周后显着提高小鼠粪便中Bifidobacterium（双歧杆菌属）和Alistipes（另枝菌属）的相对丰度。然而,菌群移植给ABX无菌化小鼠并进行结肠炎诱导后,小鼠粪便中的Helicobacter（螺杆菌属）和Helicobacter ganmani的相对丰度显着升高,Mucispirillum属、Klebsiella（克雷伯氏菌属）和Cupriavidus（贪铜菌属）以及种水平上的Mucispirillum schaedleri、Klebsiella pneumoniae、Cupriavidus metallidurans的相对丰度显着降低,并且这些肠道菌群的变化与DSS诱导结肠炎的改善密切相关。本部分结果表明,肠道菌群在GML对结肠炎改善作用中发挥介导作用,其中Bifidobacterium（双歧杆菌属）是响应GML对结肠炎改善作用的特征菌,Helicobacter ganmani是响应菌群移植对结肠炎改善作用的特征菌。
任周梁[3]（2019）在《Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究》文中研究表明目的:阐明半乳糖凝集素3（Gal-3）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）炎症反应中的作用及调控机制。方法:第一部分:Gal-3在大鼠急性脊髓损伤模型中的表达及作用研究（体内实验）;（1）12只雄性SD大鼠随机分为对照组和SCI组（每组n=6）。Allen’s法打击脊髓造模,术后24h对大鼠进行眼眶静脉采血。分别于24h、48h和72h对各组大鼠进行BBB评分,然后被处死取损伤处脊髓组织进行含水量测定和苏木精-伊红（HE）染色,采用取血样进行酶联免疫吸附实验（ELISA）,检测p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、SOD、CAT以及GSH-PX的表达水平。使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）测定Gal-3 mRNA的表达。（2）18只雄性SD大鼠随机分为对照组,SCI组和SCI+GB1107组（每组n=6）,重复上述实验过程。第二部分:Gal-3促进大鼠急性脊髓损伤炎症反应的可能机制研究（体内实验）;（1）12只雄性SD大鼠随机分为对照组和SCI组（每组n=6）,术后24h处死大鼠、脊髓组织取样用于基因芯片技术,筛选Gal-3在SCI模型中的调控靶点。（2）12只雄性SD大鼠建立脊髓损伤模型,随机分为阴性对照组和Gal-3干预组（每组n=6）,蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表达。（3）18只雄性SD大鼠随机分为对照组、SCI组和SCI+GB1107组,Western blot检测Gal-3、TXNIP和NLRP3蛋白的表达。第三部分:Gal-3通过ROS/TXNIP/NLRP3信号通路促进脊髓损伤后神经炎症反应的研究（体外实验）;（1）LPS诱导PC12细胞构建体外神经炎症模型,48h后收集PC12细胞,随机分为对照组、LPS组和LPS+si-Gal-3组,使用Western blot法检测Gal-3、硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）和NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）的表达,ELISA法检测细胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的水平,免疫荧光染色显示Gal-3的表达。（2）确定活性氧自由基（ROS）抑制剂调控Gal-3对氧化应激的作用,随机分为对照组、LPS组、LPS+si-Gal-3转染组和LPS+si-Gal-3+H2O2组,LPS+ROS抑制剂以及LPS+ROS抑制剂+Gal-3组,ELISA法检测各组细胞中ROS、MDA、SOD、CAT、GSH-PX以及IL-1β的表达水平,Western blot检测TXNIP和NLRP3蛋白的表达。（3）明确TXNIP/NLRP3在Gal-3促神经炎症中的作用:将PC12细胞随机分为6组,分别为对照组、LPS组、LPS+si-TXNIP组、LPS+si-TXNIP+Gal-3组、LPS+si-NLRP3组以及LPS+si-NLRP3+Gal-3组,ELISA法检测各组IL-β的表达水平,Western blot分别检测TXNIP和NLRP3蛋白的表达。结果:第一部分（1）SCI组各时间点的BBB评分明显低于对照组（P<0.05）,SCI+GB1107组各时间点的BBB评分明显高于SCI组（P<0.05）;（2）SCI组组织含水量明显高于对照组,SCI+GB1107组明显高于SCI组（P<0.05）;（3）对照组脊髓组织完整,细胞形态正常,胞核和胞质染色清晰,而SCI组打击部位出现组织坏死、细胞变性、水肿、结构紊乱,伴有不同程度的出血及中性粒细胞浸润为主要表现,SCI+GB1107组脊髓损伤情况明显缓解,组织坏死、细胞变性、水肿、出血及等情况均有改善;（4）与对照组相比,SCI组大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显增加,SOD,CAT、GSH-PX活性明显降低;与SCI组相比,SCI+GB1107组大鼠血清p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显降低,SOD,CAT、GSH-PX活性明显增加（P<0.05）;（5）与对照组相比,SCI组大鼠脊髓组织中Gal-3 mRNA表达水平明显增加;与SCI组相比,SCI+GB1107组大鼠脊髓组织中Gal-3 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。第二部分:（1）与对照组相比,SCI组中差异最大的有8个基因上调,7个基因下调;GO分析生物学过程共涉及8种。PPI分析差异表达基因总共23个节点,共有七种配对关系,信号通路主要集中在NLRP3和TXNIP蛋白。（2）与对照组相比,Gal-3干预组Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白明显高于阴性对照组;与SCI组相比,SCI+GB1107组中Gal-3、TXNIP以及NLPR3蛋白表达明显降低（P<0.05）。第三部分:（1）与LPS组相比,LPS+si-Gal-3转染组IL-1β、MDA、ROS表达水平明显降低,SOD、CAT以及GSH-PX的水平明显升高（P<0.05）;（2）LPS+ROS抑制剂+Gal-3组表达水平明显高于LPS+ROS抑制剂组（P<0.05）;（3）Gal-3的过表达诱导TXNIP/NLRP3蛋白表达,并增加IL-1β水平。结论:体内SCI模型中,Gal-3表达上调,抑制Gal-3表达可减弱脊髓损伤后神经炎症反应。体外诱导PC12模型中,抑制Gal-3的表达可减弱损伤后神经炎症和ROS的产生;ROS可调控Gal-3对氧化应激的作用。总之,Gal-3通过激活ROS/TXNIP/NLRP3信号通路促进SCI后的神经炎症反应;Gal-3可能是SCI的一种潜在治疗策略。
白钰莹[4]（2019）在《肠道菌群介导乳杆菌T3L抑制高脂膳食小鼠骨量减少的研究》文中研究说明乳酸杆菌作为安全无毒的益生菌制剂,被广泛用于食品和健康领域。研究发现,长期食用发酵乳制品可以降低肠道炎性反应,有益于肠道健康,增加骨密度,防止骨流失。其作用效果可以通过益生菌本身及其代谢产物发挥作用。然而,益生菌与肠道免疫系统以及与骨骼健康之间的特定关系还有待进一步研究。前期研究发现从西藏牧民传统牦牛发酵乳中分离出的棒状乳杆菌Tibet L.coryniformis（T3L）具有益生功能,并且可以抑制高脂膳食引起的小鼠骨量减少,我们推测T3L可能是通过肠道菌群而实现其骨保护作用。因此,本研究将T3L处理的小鼠的粪便中定植菌群移植至高脂膳食小鼠体内,菌粪移植共进行10周。探讨移植后小鼠肠道菌群的改变及其对相关的肠道免疫、破骨分化,骨性能的改善作用。结果表明,T3L菌粪移植干预有效降低体重,体脂率,血清甘油三酯和总胆固醇水平。同时,从小鼠股骨力学、形态学进行分析,T3L菌粪移植保护高脂膳食小鼠免于骨质流失和骨吸收。对股骨组织中骨相关表达因子进行qPCR分析,显示经T3L菌粪移植干预RANKL/OPG比值显着降低,破骨细胞分化特征酶CTSK明显下降。粪便中肠道细菌的高通量测序结果显示:T3L诱导小鼠整体肠道微生物群结构发生显着变化,改善了高脂膳食诱导的结构失衡并增强了产短链脂肪酸菌属的丰度。对结肠中组蛋白乙酰化相关表达因子进行qPCR分析,发现T3L菌粪移植干预后短链脂肪酸受体Ffar2表达量上调,组蛋白去乙酰化酶相关基因HDAC2,HDAC7的表达显着降低,组蛋白乙酰化酶相关基因P300,CREBBP和PCAF表达明显上调,表明组氨酸乙酰转移酶受短链脂肪酸的影响。肠道中IL-10、TGF-β、Foxp3结肠免疫组化和基因表达结果表明益生菌可能影响免疫系统。脾T淋巴细胞可通过分泌IL-10、TGF-β起到对破骨细胞分化的抑制作用。综上表明,T3L菌粪移植可改变肠道菌群的多样性和宿主的免疫状态,从而减少了高脂膳食诱导的高脂膳食小鼠肥胖和骨质流失。
刘言薇[5]（2019）在《基于“心—脾—肠”理论探讨健脾化浊调脂颗粒治疗动脉粥样硬化的机制研究》文中提出背景与目的:动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是高血压、急性冠脉综合征、脑梗死等心脑血管疾病的主要病理基础,通过对AS发病机制的研究,寻求有效的作用机制抑制AS的形成,减少心脑血管事件的发生显得尤为重要。AS的发病机制与氧化应激关系密切,通过减少应激损伤可以阻断AS的进一步发展,而NADPH氧化酶（NADPH oxidase,NOX）/活性氧（reaction oxygen species,ROS）/核转录因子kappa B（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路是氧化应激过程中的重要通路,该信号通路的激活会刺激体内氧化反应,加速富含脂质的泡沫细胞形成,促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖与迁移,加重应激损伤和扩大病变区域,通过抑制该通路有助于减少氧化应激损伤,由于该通路广泛存在于不同细胞中和对AS的重要作用而成为治疗AS的热点。此外,肠道菌群作为身体内重要的免疫活性器官,可以通过激活免疫系统、改变胆固醇代谢和产生细菌代谢产物等这些过程可能启动AS斑块的生长和破裂,调整菌群结构可能是预防AS性心血管疾病的一种新型治疗策略。健脾化浊调脂颗粒（Jianpi huazhuo tiaozhi granules,JHTG）作为江西中医药大学附属医院的院内制剂,被广泛应用于AS的防治当中,该方以健脾化浊为核心,作用靶点以心、脾、肠为主,但其在抗AS的理论研究方面未见系统的、详细的理论阐述;在前期研究中,发现JHTG能够降低氧化应激损伤反应而起到防治AS的作用,但具体的机制尚不明确;此外,在临床中还发现JHTG对AS患者大便情况的改善十分明显,而大量研究表明中药单体或复方制剂对肠道菌群具有调节能力。因此,本研究对JHTG治疗AS的中医学理论进行了系统地阐述分析,提出AS的病变与“心–脾–肠”脏腑密切相关,以健脾益气、活血化浊为主要治法能够有效地延缓AS的病变,并且基于该理论采用细胞实验和动物实验的方式进行验证,分别对JHTG在NOX/ROS/NF-κB信号通路和肠道菌群结构中的作用进行了探讨。方法:实验一:采用100μg/mL氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）刺激RAW264.7巨噬细胞形成氧化损伤模型,实验将细胞分为7组:（1）空白组（常规培养基）,（2）ox-LDL组（ox-LDL刺激）,（3）2.5%JHTG组（ox-LDL+2.5%JHTG血清）,（4）5%JHTG组（ox-LDL+5%JHTG血清）,（5）10%JHTG组（ox-LDL+10%JHTG血清）,（6）NF-κB抑制剂组（ox-LDL+200μmol/L NF-κB抑制剂）,（7）ox-LDL+他汀组（ox-LDL+1μmol/L阿托伐他汀）;然后使用流式细胞仪和MTT法对细胞的凋亡和存活进行检测,使用酶联免疫吸附法对氧化应激损伤中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量测定,对NOX/ROS/NF-κB通路分别使用荧光探针法、蛋白免疫印迹法和实时荧光定量法分别对ROS、NOX4、p22phox以及IκB激酶（inhibitor of NF-κB kinase,IKK）的α、β和NF-κB的mRNA进行测定。实验二:采用ox-LDL刺激VSMCs形成氧化损伤模型,分组同实验一,采用MTT法对细胞增殖进行检测,同样使用酶联免疫吸附法对氧化损伤MDA和SOD参数检测,并使用荧光探测、蛋白免疫印迹法和实时荧光定量法对NOX/ROS/NF-κB信号通路所涉及的相关参数进行检测。实验三:采取高脂饮食建立AS大耳兔模型,将60只大耳兔平均分为6组:（1）空白组（正常饲料喂养）、（2）高脂组（高脂饮食喂养）、（3）JHTG低剂量组（高脂饮食+1 g/kg/d JHTG喂养）、（4）JHTG中剂量组（高脂饮食+2 g/kg/d JHTG喂养）、（5）JHTG高剂量组（高脂饮食+4 g/kg/d JHTG喂养）、（6）高脂+他汀组（高脂饮食+2 mg/kg/d阿托伐他汀喂养）,使用超声检测、HE和油红O染色进行形态学测评,使用试剂盒检测血清血脂水平以及使用高通量测序对肠道菌群结构进行检测。结果:实验一:与空白组相比,ox-LDL组的巨噬细胞凋亡率增加,存活率降低,MDA含量明显升高,SOD活性下降,NOX/ROS/NF-κB信号通路表达上调（P﹤0.05）;与ox-LDL组对比,5%JHTG组、10%JHTG组的细胞存活率提高,凋亡率下降,MDA和SOD水平明显下降/上升,NOX/ROS/NF-κB信号通路表达明显下调（P﹤0.05）。实验二:与空白组对比,ox-LDL组的VSMCs出现异常增殖,MDA和ROS含量明显升高,SOD活性下降,NOX/ROS/NF-κB信号通路表达上调（P﹤0.05）;与ox-LDL组对比,5%JHTG组和10%JHTG组的VSMCs异常增殖被抑制,MDA和SOD水平均有明显改变,NOX/ROS/NF-κB信号通路表达明显下调（P﹤0.05）,其中10%JHTG组的变动幅度最为显着（P﹤0.01）。实验三:与空白组对比,高脂组的颈动脉可见明显的AS斑块,镜下可见大量的泡沫细胞,总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）的水平升高,拟杆菌门Bacteroidetes和拟杆菌属Bacteroides和艾克曼菌属Akkermansia丰度减少,厚壁菌门Firmicutes和梭菌属Clostridium的丰度增加（P﹤0.05）;与高脂组对比,JHTG各组和高脂+他汀组的斑块较之减少,泡沫细胞和脂质沉积明显减少,TC、TG和LDL-C水平降低,HDL-C水平继续升高（P﹤0.05）,JHTG高剂量组在TC和LDL-C呈现显着降低（P﹤0.01）,同时JHTG各组出现拟杆菌门Bacteroidetes逐渐增加,厚壁菌门Firmicutes逐渐减少的趋势,拟杆菌属Bacteroides、艾克曼菌属Akkermansia较前逐渐增加,乳杆菌属Lactobacillus和双歧杆菌属Bifidobacterium的丰度增加,梭菌属Clostridium丰度减少的趋势（P﹤0.05）。结论:1、JHTG下调NOX/ROS/NF-κB信号通路,减少由于ox-LDL氧化应激导致的巨噬细胞损伤,抑制VSMCs的过度增殖,JHTG可能通过该通路提高细胞的抗氧化能力从而对AS的病变起到防治的作用;2、JHTG可显着改变肠道菌群结构,增加拟杆菌门Bacteroidetes、拟杆菌属Bacteroides、艾克曼菌属Akkermansia、乳杆菌属Lactobacillus和双歧杆菌属Bifidobacterium的丰度,减少厚壁菌门Firmicutes和梭菌属Clostridium的丰度,降低血脂水平,减少AS斑块的形成,这为从JHTG在临床治疗AS的应用与推广提供了实验依据。
李卓隽[6]（2019）在《含膳食纤维肠内营养剂对脓毒症患者肠道保护作用的效果观察》文中提出目的 通过临床随机对照实验,探讨重症医学科脓毒症患者早期应用含膳食纤维肠内营养剂对患者肠道的保护作用。方法 以我院重症医学科2016年1月2018年12月收治的给予肠内营养的脓毒症118例患者为研究对象,对患者进行抽签分组,分为膳食纤维组67例与非膳食纤维组51例,对所有患者全部给予原发病治疗、抗感染以及脏器功能支持等基础治疗。膳食纤维组患者肠内营养剂中添加膳食纤维成分,非膳食纤维组患者仅单纯给予肠内营养剂,二组持续治疗7天。观察治疗前后APACHE II评分、腹围、腹腔压力、肠鸣音、血清D-乳酸、二胺氧化酶值、TNF-α与IL-6以及降钙素原值等变化情况;治疗后患者腹泻发生率、MODS发生率以及ICU住院时间。采用SPSS19.0统计学软件对所有数据结果进行统计分析,P<0.05说明有统计学差异。结果 1基础资料的比较:两组的性别、年龄、体重以及基础疾病比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,两组具有可比性。2临床病情及体征的比较:与开通肠内营养剂时相比,给予肠内营养剂治疗第7天,非膳食纤维组APACHE II评分（23.47±2.41vs.22.69±2.46分）与腹腔内压力（15.81±1.74 vs.13.30±1.78 cmH2O）均显着下降（P<0.05）,肠鸣音次数显着增加（1.35±0.80 vs.3.35±1.42次/分钟）（P<0.05）;同样,膳食纤维组APACHE II评分（23.51±2.22 vs.19.22±2.81分）与腹腔内压力（15.25±1.62 vs.11.87±1.51cmH2O）也均显着下降（P<0.05）。同时肠鸣音次数显着增加（1.31±0.76 vs.4.50±1.45次/分钟）（P<0.05）;在第7天时,与非膳食纤维组相比,膳食纤维组APACHE II评分（22.69±2.46 vs.19.22±2.81分）与腹腔内压力（13.30±1.78 vs.11.87±1.51 cmH2O）均显着下降（P<0.05）;肠鸣音次数显着增加（3.35±1.42 vs.4.50±1.45次/分钟）（P<0.05）。3实验室血清学比较:与开通肠内营养剂时相比,给予肠内营养剂治疗第7天时,其中非膳食纤维组D-乳酸（23.84±2.77 vs.20.00±3.45 ng/L）、二胺氧化酶（81.06±12.73 vs.57.72±10.84 mIU/ml）、降钙素原（6.95±1.29 vs.1.51±0.27 ug/L）、TNF-α（38.34±3.12 vs.15.04±2.29 ng/L）、IL-6（148.77±11.26 vs.70.31±7.64 ng/L）水平均显着下降（P<0.05）;膳食纤维组D-乳酸（23.51±2.36 vs.17.97±2.99 ng/L）、二胺氧化酶（80.51±11.97 vs.44.83±7.48 mIU/ml）、降钙素原（6.84±1.15 vs.1.40±0.26 ug/L）、TNF-α（38.07±3.08 vs.12.84±2.19 ng/L）、IL-6（149.61±9.72 vs.63.46±7.39 ng/L）水平也均显着下降（P<0.05）;在开通肠内营养第7天时,与非膳食纤维组相比,膳食纤维组D-乳酸（20.00±3.45 vs.17.97±2.99 ng/L）、二胺氧化酶（57.72±10.84 vs.44.83±7.48 mIU/ml）、TNF-α（15.04±2.29 vs.12.84±2.19 ng/L）、IL-6（70.31±7.64 vs.63.46±7.39 ng/L）水平均显着降低（P<0.05）。4临床疗效结果比较:给予肠内营养治疗第7天,与非膳食纤维组比较,膳食纤维组患者腹泻发生率（χ2=4.67,P=0.031）。结论 1含膳食纤维肠内营养制剂在保护脓毒症患者胃肠道功能恢复、抑制肠道内炎症反应、降低并发症方面疗效优于非膳食纤维的肠内营养制剂。2脓毒症患者应用添加膳食纤维肠内营养剂可以保护肠道屏障功能,调整肠道内生物菌群微环境的平衡,减轻肠道及全身炎症反应,降低腹泻率。表15个;参88篇。
游波[7]（2018）在《早期连续性高容量血液滤过在降低严重烧伤脓毒症发生率中的作用》文中提出研究背景:脓毒症是严重烧伤病人死亡的主要原因,一旦发生脓毒性休克或多器官功能障碍综合征（MODS）时,缺乏特异有效的治疗措施,预后极差[1]。尽管目前已有脓毒症的诊断标准和治疗指南,一定程度上改善了脓毒症患者的预后,但是脓毒症患者的死亡率仍然居高不下。因此,脓毒症是烧伤领域乃至世界医学的研究热点。机体在对抗感染的免疫反应中发生的过度炎症反应是脏器损害的重要因素,而既往采取拮抗某些炎症介质的临床研究失败,则反映了炎症介质的网络效应与脓毒症之间有着密切的关系。正因为缺乏对脓毒症的有效治疗手段,CVVH因可以非特异性地清除血液中炎性介质,作为血液净化治疗的一种常用模式,被逐渐运用到炎性介质相关疾病包括脓毒症的治疗中。本课题组前期研究发现,血液净化治疗虽能改善脓毒症患者的脏器功能,改善内环境及减轻炎性反应,但未能降低死亡率[2],对脓毒性休克合并MODS的病人进行挽救性血液净化治疗的效果也并不理想。我们推测脓毒症患者体内过度的炎症反应、或者促炎/抗炎失衡、或者免疫紊乱,难以用目前ICU常规治疗及血液净化治疗方法纠正,可能是目前脓毒症治疗效果差的重要原因。我们认为预防脓毒症发生可能会比治疗脓毒症更显重要,严重烧伤后早期大量炎性介质释放以及氧化应激反应,是脏器损害及免疫失调的病理生理基础,这些反应导致机体对细菌的易感性增加,甚至脓毒症的发生。因此,我们假设:在严重烧伤早期应用连续血液净化（Continuous blood purification,CBP）能够通过清除过度释放的炎性介质,调节免疫功能,减少脓毒症的发生及改善患者预后。高容量血液滤过（HVHF）相当于高剂量的CVVH。HVHF通过增加置换液量从而增强对中、小分子溶质的对流和吸附,提高对溶质的清除能力,是炎性介质相关疾病治疗中的一项重要的血液净化治疗技术。在本研究中,我们在患者烧伤后早期应用连续性HVHF,并通过增加滤器更换频率来增加对大分子溶质的吸附清除作用,比较了HVHF治疗与常规治疗在血浆炎性细胞因子水平、外周血免疫细胞表面标志物、脓毒症发生率及预后等方面的差异。研究目的:观察严重烧伤患者早期应用连续性HVHF治疗是否能够减少脓毒症发生并改善患者预后。研究方法:选择笔者单位2014年03月2017年10月收治的成人严重烧伤病人,烧伤总面积≥50%TBSA,其中深Ⅱ度Ⅲ度面积≥30%TBSA,伤后72h内入院,进行随机对照试验。入选病例随机分为对照组41例和HVHF组41例,对照组按照大面积烧伤患者的临床常规治疗,HVHF组在常规治疗基础上,在伤后72h内开始进行连续性HVHF治疗,治疗剂量为65ml/kg.h,连续治疗3天。在研究结束前出院的患者,随访至伤后3个月。观察指标:1)主要结局指标:脓毒症发生率和90天病死率。次要结局指标:28天和60天病死率、脓毒性休克发生率、机械通气时间、血管活性药物使用时间和ICU住院时间。记录治疗中不良反应事件。2)检测烧伤后1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d各观察时间点的临床检验指标,包括:白细胞（WBC）和血小板（PLT）数目,血液中C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、钾离子（K+）、钠离子（Na+）、血糖（GLU）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）的浓度,以及动脉血氧分压（PaO2）和乳酸（Lac）,并计算氧合指数:氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）。3)计算各个观察时间点的APACHE II评分和SOFA评分。4)采用酶联免疫吸附法测定血浆中细胞因子水平:肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、IL-10。5)流式细胞学方法检测烧伤后1d、3d、7d、14d、21d、28d观察时间点外周血免疫细胞标志物:CD14+单个核细胞的HLA-DR表达、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Regulatory cells,Tregs）的比例和T淋巴细胞分类亚群检测（CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞）。统计学分析:数据按意向性治疗原则分析,脓毒症发生率等结局指标的组间比较采用Mann-Whitney U检验和卡方检验（或Fisher’s精确检验）分析。并进行符合方案集数据分析。临床检验指标、血浆细胞因子及免疫指标等重复测量数据组间比较采用线性混合效应模型分析。研究结果:1、82例患者符合入选标准,并按数字表法随机分组后参加试验,其中对照组和HVHF组各有5例患者在研究过程中自动出院,退出试验。2、HVHF组脓毒症发生率（26.8%vs.51.2%）、脓毒性休克发生率（14.6%vs.43.9%）以及血管活性药物使用时间（1.0 d vs.4.0 d）明显低于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。两组28天、60天和90天病死率、机械通气时间以及ICU住院天数,差异无统计学意义（P>0.05）。对烧伤总面积≥80%的病人亚组分析显示,主要结局指标:脓毒症发生率（37.5%vs.71.4%）和90天病死率（29.4%vs.66.7%）均明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。次要结局指标:脓毒性休克发生率（18.6%vs.61.9%）和血管活性药物使用时间（1.5 d vs.8.0 d）明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。而28天和60天病死率、机械通气时间以及ICU住院时间,两组间比较未发现统计学差异（P>0.05）。同时,符合方案集数据分析,也证实了上述治疗效果。3、临床检验指标比较,HVHF组氧合指数（PaO2/FiO2）整体水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.001）;两组在单个时间点的比较,在伤后第7天HVHF组氧合指数（PaO2/FiO2）水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P=0.003）。HVHF组PCT整体水平低于对照组（P=0.005）,但是单个时间点比较两组无显着差异（P>0.05）。WBC、PLT、K+、Na+、GLU、AST、ALT、TBIL、CRP、BUN、Cr和Lac水平组间整体比较无显着差异（P>0.05）。4、病情危重程度评分比较,HVHF组APACHE II评分和SOFA评分均呈持续下降趋势,整体水平显着低对于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。在单个观察时间点比较,在伤后第21天HVHF组的APACHE II评分,以及在伤后第14、21天HVHF组的SOFA评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。5、血浆细胞因子水平比较,HVHF组血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8在整体水平均显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。在伤后第3至28天,HVHF组上述指标在不同时间点的水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组IL-10整体水平比较未见显着差异（P>0.05）。6、CD14+单个核细胞的HLA-DR表达比例比较,伤后两组表达比例均明显下降,在伤后第3d下降至最低水平,与健康成人比较,差异有统计学意义（P<0.001）。HVHF组CD14+单个核细胞的HLA-DR表达比例整体水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。在单个观察时间点比较,在伤后第14至28天,HVHF组CD14+单个核细胞的HLA-DR表达比例明显高于对照组（P<0.05）。7、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例比较,与健康成人比较,两组在伤后第3天上升至最高水平（P<0.001）,在伤后第7至28天逐渐下降。两组间比较,HVHF组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例整体水平显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;在单个观察时间点比较,在伤后第7至21天,HVHF组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例显着低于对照组（P<0.05）。8、伤后第1天开始,CD3+,CD4+和CD8+T淋巴细胞数目均明显低于健康成人,差异有统计学意义（P<0.05）。两组间整体水平比较,未见明显差异（P>0.05）。9、HVHF组有4例患者伤口出现短暂性活动性出血,未发生严重不良反应。结论:早期应用连续性HVHF治疗能够减少严重烧伤患者的脓毒症发生率,特别是烧伤面积超过80%TBSA的患者,能够减少病死率,改善预后,这些效果可能归因于HVHF早期清除炎性介质和促进患者免疫状态的恢复。
申正杰[8]（2018）在《某猪场保育猪腹泻发病调查及血管紧张素转化酶2（ACE2）抗炎作用的初步探讨》文中研究表明肠道性疾病问题一直是集约化养殖中的棘手问题,它是许多疾病发生时所共有的临床症状,也是保育猪在饲养过程中最容易遭受的疾病。ACE2-Ang1-7-Mas受体轴在许多研究中表明有抗炎作用,同时ACE2可以促进中性氨基酸转运载体B0AT1在肠道中的表达。因此本文通过对江苏某猪场保育猪的实际生产情况进行实践调查,结合实验室研究,为保育猪的防控及RAS系统在猪方面的研究资料作出一些补充。研究包括以下两个方面:1 江苏某猪场保育猪腹泻发病调查及病理学分析实验选取600头49日龄保育猪进行为期10天的观察统计,统计猪舍温度和腹泻率、死亡率情况。选取其中发生腹泻和正常健康保育猪各4头,心脏采血,屠宰取组织样品,进行如下实验:1)测定血液中葡萄糖（GLU）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）;2)制作病理组织切片,观察胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠等组织学病理变化;3)ELISA法检测胃肠道食糜中胃蛋白酶、胰蛋白酶、淀粉酶等消化道酶活性和胆囊收缩素含量。结果:1)为期10天猪舍中午温度基本维持在28.99℃,夜晚温度平均为27.14℃,保育猪腹泻率6.92%,死亡率0.24%,腹泻率较高;2)腹泻猪血液相关生化指标有明显改变,球蛋白、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶含量显着上调（37.37±3.99 vs 22.18±1.02,144.75±17.44 vs 44.33±4.81,1476.33±319.81 vs 535.33±11.84,P<0.05）,血糖和碱性磷酸酶显着下调（4.74±0.63 vs 6.67±0.13,8.5±3.62 vs 44.25±11.53,P<0.05）;3)病理学观察发现:腹泻猪胃组织上皮损伤脱落;十二指肠肠粘膜脱落、肠腺细胞大量增生、肠隐窝增厚;空肠肠绒毛坏死,黏膜上皮细胞坏死脱落,肠腺上皮细胞增生;回肠、结肠肠腺细胞均明显增生;肺脏、淋巴结、肝脏出现显着性病理变化;4)腹泻猪胃肠食糜中胃蛋白酶活力（P<0.05）,胃、十二指肠内容物胰蛋白酶活力（P<0.01）、淀粉酶活力（P<0.05）等消化酶活性等均显着降低,胆囊收缩素含量极显着下调（P<0.01）。结果推测:该试验猪肠腹泻猪肠道均发生明显增生性炎症。2血管紧张素转化酶2（ACE2）在保育猪肠道增生性炎症中的作用及机制初探实验以49日龄慢性增生性肠炎保育猪为研究对象,进行如下实验:1)检测保育猪十二指肠、回肠组织中RAS系统:ACE2、Mas受体mRNA的表达情况以及AngⅡ、Ang1-7的含量;2)比较分析十二指肠、回肠组织中炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-10 mRNA的表达情况;3)比较分析十二指肠、回肠组织中B0AT1、SGLT-1、GLUT-2、PEPT-1转运载体的mRNA表达情况。结果:1)腹泻组与对照组猪相比,十二指肠中RAS系统相关成员:ACE2、Mas受体mRNA表达显着下调（P<0.05）,Ang1-7含量显着下降（714.91±15.41 vs 814.83±48.43,P<0.05）,其相关转运载体:B0AT1、SGLT-1、GLUT-2、PEPT-1的mRNA表达也显着下调（P<0.05）,但是十二指肠组织中Ang Ⅱ的含量显着升高（292.14±10.02 vs 240.28±2.89,P<0.05）,并且其炎症相关因子:TNF-α、IL-1β mRNA表达也显着上调（P<0.05）;2)腹泻组与对照组猪相比,回肠中RAS系统相关成员Mas受体mRNA表达水平显着下调（P<0.05）,但ACE2、Ang1-7和Ang Ⅱ含量变化不明显;组织中相关炎性因子:TNF-α、IL-1βmRNA表达显着上调（P<0.05）,但IL-10表达显着下调（P<0.05）;回肠组织中转运相关载体:B0AT1、SGLT-1、GLUT-2、PEPT-1的mRNA表达均出现显着性下调（P<0.05）;结论:十二指肠中炎症的发展伴随着Ang Ⅱ水平的升高,ACE2轴的表达整体处于劣势,促炎因子表达显着升高,IL-10 mRNA表达受到显着抑制,物质转运吸收受到影响。回肠中炎症在发展过程中,ACE2 水平升高,下游Ang1-7-Mas受体整体处于劣势,促炎因子表达显着升高,但是IL-10 mRNA表达有升高,物质吸收转运受到严重影响。
李军[9]（2016）在《多发伤患者二胺氧化酶的变化及与胃肠功能的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:通过研究严重多发伤患者血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平变化,探讨DAO在多发伤病情严重程度及胃肠道功能障碍程度评估中的作用。方法:48例多发伤患者分为轻伤组（ISS评分≤16分）26例和重伤组（ISS评分>16分）22例,另设正常对照组20例。正常对照组采外周静脉血1次,多发伤患者分别于伤后第24h、72h、120h采外周静脉血3次,采用酶联免疫吸附测试法检测血浆DAO,同时在相应时间点进行胃肠功能障碍程度评分,将血清DAO与胃肠功能障碍程度评分进行相关性分析。结果:各组血浆DAO检测结果的时间与处理因素（外伤）之间存在交互作用（P<0.01）,轻伤组和重伤组血浆DAO水平均于伤后第24 h较对照组有一定程度的升高（P<0.01）,且重伤组升高多于轻伤组（P<0.01）,随伤后时间的延长血浆DAO水平逐渐下降,第120h轻伤组与对照组比较无统计学意义（P>0.05）,而重伤组高于对照组有统计学意义（P<0.01）。多发伤后第24h、72h、120h血浆DAO水平与胃肠功能障碍评分均有相关性。结论:1.血浆DAO在评估多发伤患者胃肠功能障碍程度方面有一定的临床意义。2.血浆DAO在评估多发伤患者创伤严重程度方面有一定的临床意义。
杨硕菲[10]（2016）在《急性肠系膜上静脉血栓早期血管再通的临床调研和实验研究》文中进行了进一步梳理研究目的：解决急性肠系膜上静脉血栓（ASMVT）早期血管再通治疗的临床相关问题,为优化ASMVT早期血管再通治疗方案提供充分的临床调研和实验研究证据,以早期导管溶栓血管再通治疗为核心提出ASMVT新型治疗模式。研究方法：本研究整体思路遵循最新转化医学研究思想,具体采用前期临床调研发现问题,进入实验室通过动物实验验证、解决问题,最终回归临床指导实践,发展新型治疗技术和诊治策略的研究思路。通过文献分析和临床病例总结明确ASMVT早期血管再通治疗的相关临床问题。构建中央型和外周型ASMVT动物模型,评估和比较早期肠粘膜屏障功能损伤和全身氧化应激反应,比较不同早期导管溶栓血管再通治疗模式的效果。结合实验研究和临床研究结果,提出ASMVT新型早期导管溶栓血管再通治疗方案和多学科治疗策略。结果：首先,进行文献分析总结当前最新的ASMVT外科治疗技术和早期血管再通相关技术进展；围绕ASMVT早期血管再通提出了由全身抗凝—血管腔内治疗—损伤控制性外科手术治疗—危重症支持治疗组成多学科阶梯化治疗模式；通过单中心10年病例分析,初步总结了国内当前ASMVT病人特征和初步流行病学资料,进一步明确了首选导管溶栓治疗ASMVT的有效性和安全性,将其应用范围拓展至伴有轻中度局限性腹膜炎的ASMVT病人；筛选出入院后前三天内血清D-dimer水平可以作为ASMVT病人严重度和预后判断的血清学标志物,为临床疗效判断增加了新的参照标准。然后,根据经典的Virchow血栓三要素,通过构建狭窄、损伤内皮、注射凝血酶的方法,分别建立了外周型和中央型ASMVT动物模型,该模型最大程度模拟了真实的临床情景,并可用于血管再通治疗的研究；与外周型ASMVT模型相比,中央型ASMVT模型血流动力学改变较大,更易出现循环衰竭；ASMVT发生早期即可出现肠粘膜屏障功能损伤,继发性SMA痉挛可能是肠粘膜上皮屏障功能完全性破坏的重要原因,外周型ASMVT较中央型ASMVT肠粘膜损伤发生时间更早。中央型ASMVT模型恢复肠系膜血管再通的理想时间为9h,外周型ASMVT模型理想时间为6h。临床中央型ASMVT病人恢复血管再通理想时间为48h,外周型ASMVT病人理想时间为36h；中央型ASMVT和外周型ASMVT都可导致血清TXA2/PGI2比例失调,引起肠道微循环障碍,触发血清和组织器官的氧化应激和脂质过氧化反应；两种类型ASMVT模型中肠道的微循环失衡和氧化应激反应发生时间规律与肠粘膜屏障功能损伤时间规律一致,推测其可能是导致ASMVT中早期肠粘膜屏障功能损伤的重要机制之一；ASMVT早期发生的多器官氧化应激反应可能是导致早期发生MODS的重要原因,打破TXA2/PGI2比例失调,减轻全身氧化应激损伤也成为ASMVT的多学科综合治疗提供了新的思路；早期导管溶栓治疗能够显着改善两种类型ASMVT发生早期肠道屏障功能损伤和全身氧化应激反应。经肠系膜上静脉直接导管溶栓对于中央型ASMVT治疗效果更好,而经SMA置管间接溶栓更加适合外周型ASMVT治疗；与单纯导管溶栓治疗相比,经导管同时给予LMWH行局部抗凝能够有效改善ASMVT发生后的早期氧化应激损伤,而对肠粘膜屏障功能障碍的血清学指标没有明显改善。最后,基于以上研究结果提出并评估新型治疗方案,发现针对广泛混合型ASMVT提出了创新性的肠系膜上动、静脉联合导管溶栓治疗具有良好的临床应用效果；将导管溶栓与急诊手术联合应用,导管溶栓治疗应用范围可拓展至ASMVT的术后辅助治疗；通过十年单中心ASMVT病例分析总结,报导了通过建立“肠卒中”中心和多学科治疗团队,实际应用“以导管为核心的ASMVT阶梯化治疗”模式取得的良好临床疗效。结论：导管溶栓治疗促进早期血管再通联合外科手术治疗的ASMVT治疗新模式显示出良好的应用效果。将最新的微创治疗、损伤控制性外科治疗、多学科综合治疗、多器官功能支持治疗整合所形成的“ASMVT多学科阶梯式治疗模式”有望在未来显着提高ASMVT病人的整体治疗效果。
二、GUT BARRIER FUNCTION DAMAGE FOLLOWING MULTIPLE FIREARM INJURIES IN A PORCINE MODEL（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、GUT BARRIER FUNCTION DAMAGE FOLLOWING MULTIPLE FIREARM INJURIES IN A PORCINE MODEL（论文提纲范文）
（1）中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 中性粒细胞与淋巴细胞计数的比值的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）月桂酸单甘油酯对DSS诱导的小鼠结肠炎的改善作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词(ABBREVATIONS) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 炎症性肠病 |
| 1.1.1 炎症性肠病简介 |
| 1.1.2 炎症性肠病流行病学研究现状 |
| 1.1.3 我国炎症性肠病的流行病学概况 |
| 1.2 炎症性肠病的病因和发病机理 |
| 1.2.1 炎症性肠病与遗传易感性 |
| 1.2.2 IBD与肠道菌群 |
| 1.2.3 IBD与饮食 |
| 1.2.4 饮食基于肠道菌群影响IBD疾病进程 |
| 1.3 炎症性肠病的治疗方案和干预策略 |
| 1.3.1 IBD的药物治疗 |
| 1.3.2 IBD的饮食或者活性组分干预策略 |
| 1.3.3 IBD的益生菌干预策略 |
| 1.3.4 IBD的粪菌移植干预策略 |
| 1.4 月桂酸单甘油酯简介及其研究进展 |
| 1.5 课题研究目的、意义与主要研究内容 |
| 1.5.1 课题研究目的与意义 |
| 1.5.2 课题主要研究内容 |
| 第二章 月桂酸单甘油酯对雄性小鼠健康相关指标的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与仪器设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 2.3.2 组织形态学分析 |
| 2.3.3 目的基因mRNA转录水平分析 |
| 2.3.4 血清生理生化指标的检测 |
| 2.3.5 小鼠结肠转录组分析 |
| 2.3.6 数据统计分析 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 GML对小鼠体重、采食量、脏器指数和结肠长度的影响 |
| 2.4.2 GML对小鼠十二指肠、结肠、脾脏和附睾脂肪组织形态学的影响 |
| 2.4.3 GML对小鼠小肠屏障功能的影响 |
| 2.4.4 GML对小鼠血清生理生化指标的影响 |
| 2.4.5 GML对小鼠血清免疫球蛋白含量的影响 |
| 2.4.6 GML对小鼠系统性炎症相关指标的影响 |
| 2.4.7 高剂量GML对小鼠结肠增殖、屏障功能及细胞因子含量的影响 |
| 2.4.8 结肠转录组测序结果分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 月桂酸单甘油酯对雄性小鼠肠道菌群的调节作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与仪器设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 3.3.2 粪便DNA提取 |
| 3.3.3 16SrRNA基因测序 |
| 3.3.4 数据统计与分析 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 不同剂量GML对小鼠肠道菌群多样性的影响 |
| 3.4.2 不同剂量GML对小鼠肠道菌群组成的影响 |
| 3.4.3 不同剂量GML对小鼠肠道菌群表型的影响 |
| 3.4.4 不同剂量GML对小鼠粪便短链脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.5 显着性差异细菌分类群和变化的指标的相关性分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 月桂酸单甘油酯对DSS诱导的小鼠结肠炎的缓解作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与仪器设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 4.3.2 实验样品的采集 |
| 4.3.3 肠道屏障通透性测定 |
| 4.3.4 疾病活动指数评估 |
| 4.3.5 小鼠结肠组织病理学分析 |
| 4.3.6 结肠组织基因的mRNA转录水平分析 |
| 4.3.7 血清生理生化指标的检测 |
| 4.3.8 结肠转录组测定 |
| 4.3.9 数据统计分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 GML缓解DSS诱导的小鼠体重下降和DAI升高 |
| 4.4.2 GML缓解DSS诱导的结肠长度的缩短 |
| 4.4.3 GML前处理缓解DSS引起的组织病理变化 |
| 4.4.4 GML对小鼠屏障功能和肠道通透性的影响 |
| 4.4.5 GML缓解DSS引起的炎症响应 |
| 4.4.6 结肠转录组结果分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 基于肠道菌群分析研究月桂酸单甘油酯缓解DSS诱导结肠炎的作用机制 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料与仪器设备 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 5.3.2 粪便DNA提取 |
| 5.3.3 16SrRNA基因测序 |
| 5.3.4 数据统计与分析 |
| 5.4 结果分析 |
| 5.4.1 GML缓解了DSS引起的小鼠粪便菌群多样性的下降 |
| 5.4.2 GML对DSS诱导的结肠炎小鼠的肠道菌群组成的影响 |
| 5.4.3 GML对DSS诱导的结肠炎小鼠的肠道菌群表型的影响 |
| 5.4.4 GML对DSS诱导的结肠炎小鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响 |
| 5.4.5 特征细菌分类群和小鼠表型及炎症响应相关指标的相关性分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 结论 |
| 第六章 基于粪菌移植确认GML处理后的肠道菌群对DSS诱导结肠炎的改善作用 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料与仪器设备 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验试剂 |
| 6.2.3 实验仪器设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 动物饲养与实验设计 |
| 6.3.2 肠道菌群的体外厌氧培养 |
| 6.3.3 小鼠样品的采集 |
| 6.3.4 疾病活动指数(DAI)评估 |
| 6.3.5 小鼠结肠的组织病理学分析 |
| 6.3.6 结肠组织基因的mRNA转录水平分析 |
| 6.3.7 血清生理生化指标的检测 |
| 6.3.8 结肠组织淋巴细胞分离纯化 |
| 6.3.9 流式细胞术分析 |
| 6.3.10 粪便DNA提取 |
| 6.3.11 16SrRNA基因测序 |
| 6.3.12 数据统计分析 |
| 6.4 结果分析 |
| 6.4.1 菌群移植对DSS在无菌化小鼠上引起的结肠炎症状的影响 |
| 6.4.2 菌群移植对DSS在无菌化小鼠上引起的结肠组织病理变化的影响 |
| 6.4.3 菌群移植对DSS在无菌化小鼠上引起的炎症响应的影响 |
| 6.4.4 GML前处理后的菌群移植显着促进Treg表型 |
| 6.4.5 ABX无菌化小鼠体内的肠道菌群载量和组成分析 |
| 6.4.6 在DSS诱导结肠炎条件下,菌群移植重塑了ABX无菌化小鼠体内的肠道菌群结构 |
| 6.4.7 菌群移植前后小鼠的肠道菌群表型 |
| 6.4.8 GML前处理后的菌群移植提高了丁酸的含量 |
| 6.4.9 特征性/差异性细菌分类群和小鼠表型及炎症响应相关指标的相关性分析 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 结论 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（3）Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 Gal-3 在大鼠急性脊髓损伤模型中的表达及作用研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 Gal-3 促进大鼠急性脊髓损伤炎症反应的可能机制研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 技术路线图 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 Gal-3 通过ROS/TXNIP/NLRP3 通路促进脊髓损伤后神经炎症反应 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（4）肠道菌群介导乳杆菌T3L抑制高脂膳食小鼠骨量减少的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 肠道菌群与骨质疏松症的关系 |
| 1.2.1 肠道菌群 |
| 1.2.2 益生菌与骨质疏松症的关系 |
| 1.3 短链脂肪酸与免疫调节的关系 |
| 1.3.1 短链脂肪酸 |
| 1.3.2 组蛋白修饰 |
| 1.3.3 组蛋白去乙酰化酶 |
| 1.3.4 组蛋白乙酰化酶 |
| 1.4 淋巴T细胞对破骨细胞分化的调控作用 |
| 1.4.1 破骨细胞 |
| 1.4.2 淋巴T细胞与破骨细胞的关系 |
| 1.5 国内外文献简析 |
| 1.6 主要研究内容及研究方案 |
| 1.6.1 菌粪移植对高脂膳食小鼠肠道菌群的影响 |
| 1.6.2 菌粪移植对高脂膳食小鼠骨性能的影响 |
| 1.6.3 全身免疫系统对破骨细胞调控机制的研究 |
| 1.6.4 研究方案 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料及仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂与仪器 |
| 2.2 灌胃材料与饲料 |
| 2.2.1 菌株准备 |
| 2.2.2 菌粪准备 |
| 2.2.3 动物饲料 |
| 2.3 肥胖模型小鼠的建立和分组 |
| 2.4 小鼠肥胖相关指标的测定 |
| 2.4.1 体重与体脂率及脏器指数的测定 |
| 2.4.2 血清甘油三酯及总胆固醇含量的测定 |
| 2.4.3 肝组织HE染色 |
| 2.5 菌粪移植对高脂膳食小鼠骨性能的影响 |
| 2.5.1 小鼠血清ALP及 TRAP含量的测定 |
| 2.5.2 小鼠血清RANKL含量的测定 |
| 2.5.3 骨组织参数扫描分析 |
| 2.5.4 骨钙磷含量的测定 |
| 2.5.5 股骨生物力学参数测定 |
| 2.5.6 骨组织形态学染色 |
| 2.6 荧光定量检测组织中相关基因的表达 |
| 2.6.1 提取组织总RNA |
| 2.6.2 测定RNA浓度及纯度 |
| 2.6.3 合成cDNA |
| 2.6.4 引物设计 |
| 2.6.5 扩增反应 |
| 2.7 小鼠肠道菌群的高通量测序分析 |
| 2.8 结肠免疫组化 |
| 2.9 脾T淋巴细胞对小鼠破骨细胞的影响 |
| 2.9.1 分离小鼠脾T淋巴细胞 |
| 2.9.2 巨噬细胞增殖培养 |
| 2.9.3 脾T淋巴细胞与巨噬细胞共培养 |
| 2.9.4 抗酒石酸酸性磷酸酶染色 |
| 2.9.5 细胞上清液中IL-10和TGF-β含量的测定 |
| 2.10 粪便中短链脂肪酸含量检测 |
| 2.11 数据统计与分析 |
| 第3章 菌粪移植对高脂膳食小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 菌粪移植对高脂膳食小鼠肥胖相关指标的影响 |
| 3.2.1 菌粪移植对高脂膳食小鼠体重的影响 |
| 3.2.2 菌粪移植对高脂膳食小鼠Lee’s指数的影响 |
| 3.2.3 菌粪移植对高脂膳食小鼠体脂率的影响 |
| 3.2.4 菌粪移植对高脂膳食小鼠脏器指数的影响 |
| 3.2.5 菌粪移植对高脂膳食小鼠血清甘油三酯和总胆固醇含量的影响 |
| 3.2.6 菌粪移植对高脂膳食小鼠肝脏脂肪性病变的影响 |
| 3.3 小鼠肠道菌群分析 |
| 3.3.1 肠道菌群OTU分析与物种相对丰度累积曲线 |
| 3.3.2 肠道菌群Alpha多样性分析 |
| 3.3.3 肠道菌群Beta多样性分析 |
| 3.3.4 肠道菌群物种丰度与多样性分析 |
| 3.3.5 肠道内产短链脂肪酸菌属的变化 |
| 3.4 粪便中短链脂肪含量的测定 |
| 3.5 结肠中短链脂肪酸受体相关基因的表达 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 菌粪移植对高脂膳食小鼠骨性能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 菌粪移植对高脂膳食小鼠血清ALP及 TRAP含量的影响 |
| 4.3 菌粪移植对高脂膳食小鼠血清RANKL含量的影响 |
| 4.4 菌粪移植对高脂膳食小鼠骨组织参数的影响 |
| 4.5 菌粪移植对高脂膳食小鼠股骨钙磷含量的影响 |
| 4.6 菌粪移植对高脂膳食小鼠股骨生物力学的影响 |
| 4.7 菌粪移植对高脂膳食小鼠骨组织形态学的影响 |
| 4.7.1 股骨组织HE染色 |
| 4.7.2 股骨组织甲苯胺蓝染色 |
| 4.7.3 股骨组织Masson三色染色 |
| 4.8 菌粪移植对高脂膳食小鼠股骨相关基因表达的影响 |
| 4.9 本章小结 |
| 第5章 全身免疫对破骨细胞调控机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 菌粪移植对高脂膳食小鼠结肠免疫的影响 |
| 5.2.1 结肠免疫组化 |
| 5.2.2 全身免疫系统中免疫因子相关基因的表达 |
| 5.3 菌粪移植对紧密连接蛋白相关基因表达的影响 |
| 5.4 菌粪移植对组蛋白修饰相关基因表达的影响 |
| 5.4.1 去乙酰化酶相关基因的表达 |
| 5.4.2 乙酰化酶相关基因的表达 |
| 5.5 益生菌处理的高脂膳食小鼠脾T淋巴细胞对破骨细胞分化的影响 |
| 5.5.1 细胞准备 |
| 5.5.2 破骨细胞分化情况观察 |
| 5.5.3 细胞上清液中IL-10和TGF-β含量的检测 |
| 5.5.4 破骨细胞相关基因的表达 |
| 5.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
（5）基于“心—脾—肠”理论探讨健脾化浊调脂颗粒治疗动脉粥样硬化的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 理论研究 |
| 1.中医对AS的认识 |
| 1.1 中医对AS的概念认识 |
| 1.2 AS与心的相关性认识 |
| 1.3 AS与脾的相关性认识 |
| 1.4 AS与肠的相关性认识 |
| 1.5 AS与心-脾-肠的相关性认识 |
| 2.西医对AS的认识 |
| 2.1 AS的基本概述 |
| 2.2 氧化应激和炎症与NOX/ROS/NF-κB通路的关系 |
| 2.3 AS与肠道菌群的相关性认识 |
| 3.西医治疗AS的手段与存在的问题 |
| 4.健脾化浊调脂颗粒治疗AS的研究 |
| 4.1 JHTG的药物组成与作用功效 |
| 4.2 JHTG对AS的治疗 |
| 第2章 实验研究 |
| 1.实验一:JHTG对RAW264.7巨噬细胞氧化应激损伤的影响 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2.实验二:JHTG对VSMCs异常增殖的影响 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3.实验三:JHTG对AS大耳兔肠道菌群结构的影响 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
| 学位论文答辩委员会成员名单 |
（6）含膳食纤维肠内营养剂对脓毒症患者肠道保护作用的效果观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象及方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 基线调查 |
| 1.1.3 随机分组 |
| 1.1.4 干预方案 |
| 1.1.5 随访观察 |
| 1.1.6 结局评价 |
| 1.1.7 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 研究对象特征分析 |
| 1.2.2 膳食纤维干预效果评价 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 膳食纤维对胃肠功能的影响 |
| 1.3.2 膳食纤维对整体病情的影响 |
| 1.3.3 不足与展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述脓毒症患者的营养支持治疗 |
| 2.1 重症医学科(ICU)脓毒症患者机体的新陈代谢 |
| 2.1.1 在脓毒症急性分解代谢期的营养目标管理 |
| 2.1.2 脓毒症的慢性和恢复阶段：显着增加的蛋白质和热量需求 |
| 2.2 目前全球范围内脓毒症和重症监护病房的营养摄入情况 |
| 2.2.1 重症医学科/出院后营养摄入情况 |
| 2.2.2 维生素/微量元素缺乏与特定营养素摄入 |
| 2.3 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录1 序贯器官衰竭评分系统(SOFA) |
| 附录2 急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE II) |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（7）早期连续性高容量血液滤过在降低严重烧伤脓毒症发生率中的作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究方案 |
| 2.2 临床资料 |
| 2.3 试验分组及治疗方案 |
| 2.4 试验流程 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基线特征及临床基本治疗的比较 |
| 3.2 研究结局指标 |
| 3.3 临床检验指标 |
| 3.4 病情危重程度评分 |
| 3.5 血浆细胞因子水平 |
| 3.6 外周血免疫细胞流式检测 |
| 3.7 不良反应 |
| 第四章 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血液净化在防治严重烧伤脓毒症中的应用及研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）某猪场保育猪腹泻发病调查及血管紧张素转化酶2（ACE2）抗炎作用的初步探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 猪场养殖的现状和常见疾病概况 |
| 1 我国生猪养猪现状 |
| 2 规模化养殖容易受到疾病的威胁 |
| 2.1 规模化养殖常见的疾病 |
| 2.2 猪腹泻 |
| 3 猪场养殖过程中的其他环节要求 |
| 3.1 仔猪断奶的饲养管理 |
| 3.2 适宜的温度 |
| 3.3 疾病防控 |
| 第二章 肾素血管紧张素系统(RAS)及血管紧张素转化酶2(ACE 2)在胃肠道中的作用研究 |
| 1 RAS经典ACE-AngⅡ-AT1/AT2通路 |
| 1.1 ACE-AngⅡ-AT1/AT2通路概述 |
| 1.2 ACE-AngⅡ-AT1/AT2的在组织及消化道损伤中的作用 |
| 2 RAS新的ACE2-Ang1-7-Mas受体通路 |
| 2.1 ACE2概述 |
| 2.2 ACE2介导ACE2-Ang1-7-Mas通路的保护作用 |
| 2.3 ACE2介导ACE2-Ang1-7-Mas通路在消化道中的作用 |
| 参考文献 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第三章 江苏某猪场保育猪腹泻发病调查及病理学分析 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 实验分组 |
| 2 方法 |
| 2.1 保育东舍猪舍温度变化统计 |
| 2.2 保育东舍保育猪腹泻及死亡情况统计 |
| 2.3 血液样品采集 |
| 2.4 组织样品采集 |
| 2.5 血液生化指标测定 |
| 2.6 肠道组织病理组织学切片制作 |
| 2.7 胃肠道消化道酶及胆囊收缩素测定 |
| 2.8 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 保育东舍猪舍温度变化统计 |
| 3.2 保育东舍保育猪腹泻死亡情况 |
| 3.3 血液生化指标结果 |
| 3.4 腹泻保育猪大体解剖结果 |
| 3.5 组织病理变化 |
| 3.6 胃肠道消化相关酶测定结果 |
| 3.7 血液胆囊收缩素含量测定 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 血管紧张素转化酶2 (ACE2)在保育猪肠道增生性炎症中的作用及机制初探 |
| 1 材料 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 样品 |
| 2.2 十二指肠和回肠中炎性相关因子基因表达的qRT-PCR |
| 2.3 十二指肠和回肠转运相关载体基因表达的qRT-PCR |
| 2.4 十二指肠和回肠组织中ACE2和Mas受体基因表达的qRT-PCR |
| 2.5 Real-time PCR检测 |
| 2.6 十二指肠和回肠组织中Ang Ⅱ和Ang1-7含量的测定 |
| 2.7 数据统计 |
| 3 结果 |
| 3.1 十二指肠和回肠中ACE2和Mas受体mRNA表达结果 |
| 3.2 十二指肠和回肠组织Ang Ⅱ和Ang1-7的含量测定结果 |
| 3.3 十二指肠和回肠相关炎性因子qRT-PCR测定结果 |
| 3.4 十二指肠和回肠中转运相关载体的qRT-PCR测定结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
（9）多发伤患者二胺氧化酶的变化及与胃肠功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 前言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（10）急性肠系膜上静脉血栓早期血管再通的临床调研和实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 参考文献 |
| 第二章 急性肠系膜上静脉血栓血管再通治疗的现状分析和临床调研 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 急性肠系膜上静脉血栓早期血管再通的动物实验研究 |
| 第1部分 两种不同临床类型的急性肠系膜上静脉血栓动物模型建立 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第2部分 急性肠系膜上静脉血栓中肠粘膜屏障功能损伤过程评估 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第3部分 急性肠系膜上静脉血栓中肠道及全身氧化应激损伤评估 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第4部分 不同溶栓模式实现ASMVT血管再通的效果比较 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 ASMVT早期血管再通治疗的方案优化和临床疗效 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 博士在读期间撰写的学术论文 |
| 博士期间获得的荣誉或奖励 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 综述：急性肠系膜上静脉血栓的进阶式诊治 |
| 参考文献 |
| 附录2 国外专家对本研究所撰述评及国内媒体相关报导 |
| 附录3 美国克利夫兰医学中心学习成果汇报及感受 |
四、GUT BARRIER FUNCTION DAMAGE FOLLOWING MULTIPLE FIREARM INJURIES IN A PORCINE MODEL（论文参考文献）
- [1]中性粒细胞与淋巴细胞的比值对严重烧伤患者预后的判断价值[D]. 汤旭东. 安徽医科大学, 2020(02)
- [2]月桂酸单甘油酯对DSS诱导的小鼠结肠炎的改善作用及其机制研究[D]. 莫秋芬. 浙江大学, 2020(01)
- [3]Gal-3在大鼠急性脊髓损伤炎症反应中的作用及调控机制研究[D]. 任周梁. 新疆医科大学, 2019(07)
- [4]肠道菌群介导乳杆菌T3L抑制高脂膳食小鼠骨量减少的研究[D]. 白钰莹. 哈尔滨工业大学, 2019(02)
- [5]基于“心—脾—肠”理论探讨健脾化浊调脂颗粒治疗动脉粥样硬化的机制研究[D]. 刘言薇. 江西中医药大学, 2019(01)
- [6]含膳食纤维肠内营养剂对脓毒症患者肠道保护作用的效果观察[D]. 李卓隽. 华北理工大学, 2019(01)
- [7]早期连续性高容量血液滤过在降低严重烧伤脓毒症发生率中的作用[D]. 游波. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [8]某猪场保育猪腹泻发病调查及血管紧张素转化酶2（ACE2）抗炎作用的初步探讨[D]. 申正杰. 南京农业大学, 2018(08)
- [9]多发伤患者二胺氧化酶的变化及与胃肠功能的相关性研究[D]. 李军. 石河子大学, 2016(02)
- [10]急性肠系膜上静脉血栓早期血管再通的临床调研和实验研究[D]. 杨硕菲. 南京大学, 2016(08)