电镜观察实验性病毒性心肌炎组织变化及其相关因素及治疗

一、电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨（论文文献综述）

周飞^[1]（2017）在《程序性坏死在急性病毒性心肌炎的作用机制研究》文中进行了进一步梳理目前的临床和基础研究表明,促使病毒性心肌炎（virus myocarditis,VMC）特别是急性重症病毒性心肌炎发病的机制主要是反复的病毒感染和慢性的免疫损伤导致对心肌组织的持续损害,主要表现为一系列分子生物学事件的发生,包括受损心肌细胞的变性坏死、炎性细胞的浸润、心肌及心肌间质细胞的纤维化等,最终的结果是导致心室重构和血流动力学的改变,出现心力衰竭而无法逆转其过程。心肌细胞的坏死是推动该过程不断进展的核心动力,但心肌损伤作为整个过程中的始动机制并未完全明确,因此,探讨早期心肌细胞坏死的确切分子机制、鉴定心肌细胞损伤的分子靶点具有重大临床意义。程序性坏死（Necroptosis）是一种可调控性的细胞坏死,主要通过死亡受体和配基启动,受体交互作用蛋白（receptor interacting proteins,RIPs）活化介导,启动各种下游信号通路的转导而实现。RIPs因其能启动和调控细胞对外来刺激的应激反应,因此细胞在体内不同命运的走向包括凋亡、坏死或存活主要由RIPs所决定。在众多RIPs分子中,RIP1和RIP3在程序性坏死信号通路的调控中起到关键作用。程序性坏死的特点包括,具有典型的坏死样形态学改变,其特异性的RIP1激酶抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）能抑制其过程,凋亡和自噬的特异性抑制剂zVAD-fm和3-MA不能阻断此过程,从而减少炎症细胞浸润和激活。程序性坏死作为一种可以调控的新的细胞死亡方式,在急性心肌梗死、缺血再灌注损伤、感染性休克等众多急危重症疾病中发挥着重要作用。细胞的坏死与否在病毒性心肌炎的发生发展过程中起到重要作用,并且心肌细胞的坏死是急性病毒性心肌炎的主要病理学形态,但目前国内外关于细胞坏死方式特别是程序性坏死与病毒性心肌炎心肌损伤之间的研究处于起步阶段,因此本研究拟通过建立柯萨奇病毒B3（coxsaekievirus B3,CVB3）感染的急性重症病毒性心肌炎小鼠模型,采用一系列研究方法包括Western blot、组织免疫化学、光镜电镜等实验技术从细胞到整体水平探讨程序性坏死在急性重症病毒性心肌炎中的作用机制,从而阐明病毒性心肌炎心肌细胞损伤的主要方式及机制,从坏死可控与否的角度为其防治及进展提供新的理论基础和临床治疗的靶点。第一部分目的利用CVB3病毒感染BALB/c小鼠构建急性重症病毒性心肌炎小鼠模型。方法根据GayR.T.等的方法,确定动物造模实验中CVB3病毒的接种量为1000 TCID50 0.1ml;取20只4周龄雄性BALB/c小鼠,随机数字法分组为每组10只,模型组腹腔内无菌接种0.1ml CVB3病毒制作急性重症病毒性心肌炎动物模型,对照组小鼠以同样方法接种等体积生理盐水;以上小鼠腹腔注射药物治疗连续7天,每天一次按Karder法计算TCID50。结果在正常组小鼠100%存活且各项生理指标正常。同期CVB3病毒接种感染组:第4天开始出现死亡,至第7天死亡率为50%,符合急性重症病毒性心肌炎的生存率表现;在CVB3病毒接种感染第7天,CVB3组小鼠血清CK、CK-MB、cTnl的水平与正常小鼠相比显着升高（P<0.01）,该结果提示心肌细胞受损严重;通过显微镜观察死亡小鼠心肌细胞形态发现CVB3感染小鼠心肌细胞胞核和轮廓消失,坏死后周围出现大量炎症细胞浸润;进一步电镜观察发现:CVB3感染组线粒体肿胀,内有许多空泡形成。结论成功构建了 CVB3病毒感染介导的BALB/c小鼠急性重症病毒性心肌炎模型,该模型动物急性心肌炎病程进展迅速,死亡率高,心肌局部炎症反应重。该模型为本研究探索急性重症病毒性心肌炎细胞死亡机制及其潜在分子靶点奠定了基础。第二部分目的观察和研究介导程序性坏死的关键蛋白RIP1/RIP3坏死体在CVB3病毒诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠受损心肌细胞中的表达及其意义。方法60只4周龄雄性BALB/c小鼠,随机对照法分为:正常对照组（10只）、CVB3感染组（20只）、药物治疗组（20只）以及空白对照组（10只）。正常对照组小鼠每只腹腔注射生理盐水0.1ml;CVB3感染组小鼠每只腹腔注射CVB3病毒0.lml;药物治疗组每只除腹腔注射CVB3病毒0.lml,4小时后,尾静脉注射不同的药物（Z-VAD-fmk,lmg/kg;3-MA,15mg/kg;Nec-10.6mg/kg;药物溶于0.1%DMSO）,空白组小鼠无任何处理;以上小鼠均连续7天行腹腔注射药物治疗,每天一次。采用Western blot和组织免疫化学法检测程序性坏死的关键蛋白RIP1/RIP3、下游通路蛋白MLKL、PGAM5L;凋亡的关键蛋白Caspase-3以及自噬的关键蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3-II）的表达。结果与正常组相比,Western blot结果显示,CVB3病毒感染组小鼠心肌细胞RIP1/RIP3、MLKL、PGAM5L 蛋白表达明显增高（P<0.01）,使用 Nec-1 后,MLKL、PGAM5L蛋白表达明显降低（P<0.01）;CVB3病毒感染组早期（第四天）心肌组织的LC3-II、Caspase-3、RIP1/RIP3蛋白表达均有所增高（P<0.05,T检验）,但是感染后第7天仅有LC3-II、RIP1/RIP3增高显着（P<0.01,T检验）,应用Nec-I后LC3-II蛋白表达明显减少（P<0.01）。免疫组化也显示,CVB3病毒感染组心肌细胞RIP1/RIP3的蛋白表达显着增强,且在心肌细胞内呈弥漫分布。结论RIP1/RIP3坏死体在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠中心肌损伤发生发展过程中起到重要作用,其下游信号转导可能是通过RIP1-RIP3-MLKL-PGAM5L通路而实现。Nec-1导致心肌细胞内LC3-II的表达水平显着下降这一现象说明心肌细胞的自噬可能是RIP1/RIP3介导程序性坏死的下游反应,VMC心肌组织自噬体形成可能是由程序性坏死引起,从而证明程序性坏死是细胞程序性死亡的主要方式。第三部分目的探讨程序性坏死特异性抑制剂Nec-1对CVB3病毒诱导的急性重症病毒性心肌炎心肌损伤的保护作用方法取60只4周龄雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组（10只）,CVB3病毒感染组（20只）,CVB3+Nec-1组（20只）,空白对照组（10只）。模型组的制作方法是腹腔内无菌接种0.lml CVB3病毒制作急性重症病毒性心肌炎动物模型;正常对照组小鼠每只腹腔注射生理盐水0.1ml;CVB3病毒感染组小鼠每只腹腔注射CVB3病毒0.lml,每天一次;CVB3+Nec-1组每只除腹腔注射CVB3病毒0.1ml,4小时后,尾静脉注射药物（Nec-10.6mg/kg;以上药物均溶于0.1%DMSO）,空白组小鼠无任何处理;以上小鼠均连续7天行腹腔注射药物治疗。7天后检测小鼠体重指数、存活率、血清CK、CK-MB、cTnl水平、心脏组织HE染色、电镜观察心肌组织的病理学变化,采用心脏超声技术测定左室心功能等指标评估病毒性心肌炎的诱导及其程度。结果与CVB3病毒感染组相比,CVB3+Nec-1组从第五天开始存活率增加,达到90%并保持稳定状态;体重指数从第二天开始上升,并保持稳定状态;CVB3+Nec-1组 CK、CK-MB 及 cTnl 均显着下降（P<0.01）;CVB3+Nec-1 组 RIP1 和 RIP3蛋白水平显着降低（P<0.01）;免疫组化显示,CVB3+Nec-1组RIPI和RIP3的阳性着色显着减轻。组织病理形态学显示,CVB3+Nec-1组小鼠的心肌病变程度明显减轻,表现出显着的心肌保护作用。电镜下观察,CVB3+Nec-1组肌原纤维排列整齐,无明显溶解坏死,线粒体肿胀空泡减少,心肌病变减轻;心脏超声结果显示,应用Nec-1后心脏EF值和LVDESD明显改善（P<0.01）。结论Nec-1对CVB3病毒介导的急性重症病毒性心肌炎小鼠的心肌细胞具有明显的保护作用,可能是通过抑制RIP1/RIP3坏死体的形成而实现。综上所述,本课题研究表明三种程序性死亡方式均参与了急性重症病毒性心肌炎心肌细胞损伤的死亡过程,但程序性坏死是心肌细胞程序性死亡的主要方式。这也说明急性重症病毒性心肌炎时心肌细胞的坏死是程序性、可调控的过程。而程序性坏死的特异性抑制剂Nec-1对CVB3病毒介导的急性重症病毒性心肌炎小鼠的心肌细胞具有明显的保护作用,提示抑制程序性坏死很有可能对急性重症病毒性心肌炎的治疗产生重大的临床意义。

车红花^[2]（2012）在《益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎COXⅠ、COXⅡ，ATP6，RPL27a基因表达的影响》文中认为实验目的：病毒性心肌炎（VMC）是由嗜心性病毒感染引起的以心肌细胞变性、坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出为主要改变的心肌疾病，几乎所有的病毒均可引起心肌炎症。其中，以柯萨奇B组病毒3（CVB3）具有强嗜心性。本病发病率有逐年增高的趋势，严重威胁儿童和青壮年健康。因此，对CVB3病毒性心肌炎的治疗机制的研究显得迫在眉睫。随着研究的深入，CVB3感染病毒性心肌炎模型的建立，成为目前主要的研究对象。中医虽无病毒性心肌炎之病名，但从本病的发病特点可归于祖国医学的《温病》范畴，根据临床表现特点又可归属于“心悸”、“虚劳”、“心痛”等范畴。近年来，中医药在病毒性心肌炎的临床治疗中，总结出许多有效的用药经验和治疗方法，其疗效确切、安全可靠，充分显示出中医药VMC机制研究的必要性。本课题根据中医基本理论，结合了治疗病毒性心肌炎临床实践，探索出以黄芪、白参、丹参、郁金、麦冬、白茅根等中药组成的益气活血中药复方，为治疗本病的有效方剂。通过本研究以揭示中医药治疗病毒性心肌炎的（VMC）的作用机制，并且针对病原和保护心肌两个方面选择指标。以乳鼠心肌细胞体外培养，建立了CVB3心肌细胞感染模型，并利用改良的抑制性消减杂交（suppression subtractive hybridization SSH）等分子生物学技术，观察受CVB3攻击的宿主细胞与益气活血中药复方治疗组中cytochrome coxidase subunit I，cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomalprotein L27a基因表达的变化，从基因水平探讨益气活血中药复方调控病毒性心肌炎的作用机制。进一步证实益气活血法是治疗VMC的有效方法，益气活血中药复方是防治本病的有效方药。实验方法：1、Hela细胞的复苏及培养：将冻存于液氮中的Hela细胞冻存管取出，迅速放入预先加热的37℃水浴箱中，不断摇动复温约30秒，待冻存液溶解，将细胞悬液迅速移入无菌离心管中，加入3ml含10%胎牛血清DMEM培养基，1000rpm离心5min，弃上清，再加入15ml含10%FBS的DMEM培养液，用移液器反复吹打制成单细胞悬液后移入新培养瓶中，于37°C，5％二氧化碳100%饱和湿度的CO2孵育箱中培养，人宫颈癌细胞株Hela为贴壁生长细胞，生长于含有10％特级胎牛血清DMEM细胞培养液中，24h细胞即进入对数生长期，约72h细胞就能长满瓶底，当细胞生长至80％～90%融合时，用胰酶/EDTA将贴壁生长的细胞消化传代，整个过程要求在超净工作台中进行，严格无菌操作。2、益气活血中药复方的细胞毒性测定：将进入对数生长期Hela细胞用胰酶/EDTA消化，台盼蓝染色记录活细胞数（＞95%），细胞计数板计数，调节活细胞浓度为5×105/ml，以每孔0.2ml接种到96孔细胞培养板中，置37℃，5％二氧化碳培养箱中培养24h，当Hela细胞全部贴壁生长时，测定益气活血中药复方最大无毒剂量。吸弃培养液，加入用DMEM培养液配置的益气活血中药复方注射液0.2ml/孔，共计11个浓度梯度，即原液、1：2、1：4、1：8、1：16、1：32、1：64、1：128、1：256、1：512、1：1024，设4个复孔，另设4个加正常细胞生长液的对照孔。分别于24h、48h后，于倒置显微镜下观察细胞生长状态，参考正常对照孔细胞形态，以不引起细胞形态改变的最大药物稀释浓度为最大无毒浓度（TD0）。3、滴定CVB3病毒的毒力：消化后Hela细胞接种于96孔培养板中，待24h后Hela细胞贴壁后，微量移液器吸去培养板中的生长液，每孔以HBSS液分别洗涤2次后，弃去HBSS液。加入含CVB3病毒的DMEM维持液（含2％胎牛血清），CVB3病毒从10倍浓度被稀释到10－1、10－8，每个浓度设4个复孔，另设4个正常对照孔，每孔各加维持液0.1ml，置于37℃，5％二氧化碳培养箱中培养，分别于24h、48h后观察细胞病变情况，参考正常对照孔细胞形态。4、MTT法测定益气活血中药复方抑制CVB3致心肌细胞死亡的实验：取对数生长期心肌细胞，使用微量移液器每孔加入0.2ml半数组织感染量浓度CVB3病毒，吸附2h，使心肌细胞感染，吸弃含病毒培养液，加入含2％胎牛血清的维持液3ML，轻轻摇晃培养板洗涤细胞一遍后，依次加入含益气活血中药复方的生长液0.2ml/孔，从药物最大无毒剂量起始稀释8个浓度，每个浓度设4个复孔，另设1个调零孔。于CO2细胞培养箱中培养48h，每孔加入0.18ml DMEM培养液后，再加入0.02ml MTT（0.5%MTT）溶液，放入培养箱继续培养4h，吸弃孔内培养液，再加入0.15ml/孔的DMSO，置振荡器上振荡8-10min，使Formazan结晶溶解，于酶标仪上490nm处测量各孔的吸光值（OD）。5、观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞细胞色素C氧化酶亚基I、II，ATP6，RP L27a基因表达的影响：通过改良的抑制性消减杂交技术（SSH）测定大鼠细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组基因表达的差异，并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证。实验结果：1、益气活血中药复方细胞毒性测定结果：益气活血中药复方最大无毒浓度（TD0）为1：128稀释浓度，相当于最大无毒剂量为7.813mg/ml；2、 CVB3病毒的毒力滴定：CVB3病毒使50%培养心肌细胞感染量为1×10-4.5；3、 MTT法测定益气活血中药复方抑制CVB3致心肌细胞死亡的实验结果：应用不同浓度益气活血中药复方干预CVB3攻击后的心肌细胞，结果发现最大无毒剂量干预CVB3攻击后的心肌细胞的吸光度值（OD值）最大（2.326±0.198），与其它稀释度组相比，统计学差异极为显着（P＜0.001）。证实益气活血中药复方最大无毒剂量可明显抑制CVB3感染心肌细胞的死亡，使心肌细胞存活率最高；4、观察益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞cytochrome c oxidase subunitI， cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomal proteinL27a基因表达的影响：SSH结果显示益气活血中药复方治疗组中cytochrome c oxidasesubunit I，cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthase F0subunit6，ribosomalprotein L27a基因的表达水平比CVB3病毒感染组明显增高，并通过荧光RT-PCR检测上述基因的表达水平，实验结果与SSH结果一致。结论：1.采用新生大鼠原代心肌细胞体外培养方法,成功建立CVB3攻击的心肌细胞感染模型。2.通过观察益气活血中药复方可以上调CVB3病毒性心肌炎心肌细胞基因cytochrome c oxidase subunit I， cytochrome c oxidase subunit II，ATP synthaseF0subunit6，ribosomal protein L27a的表达，证实了具有益气活血功效的中药复方，是通过调节上述基因，来实现治疗病毒性心肌炎的目的。3.本实验进一步证实了益气活血法是治疗VMC的有效法则，而益气活血中药复方是治疗VMC的有效方剂，提示本方在VMC的治疗中具有广阔的应用前景。

吴岚^[3]（2010）在《Periostin在实验性病毒性心肌炎小鼠的表达及相关药物干预的研究》文中研究表明病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是小儿心血管系统常见疾病,其发病机制尚未完全阐明,病情轻重不一,虽然大多数急性VMC患者心功能可完全恢复,但部分患者可能出现反应性心肌纤维化,心室重塑,发展成为慢性VMC、扩张性心肌病（DCM）,心肌纤维化的病理过程伴随着VMC的始终,至今国内外对其尚无特效的治疗手段。Periostin是日本学者发现的一种具有调节成骨细胞黏附和分化的功能骨黏附分子,当时被命名为成骨细胞特异性因子-2（osteoblast-specific factor-2,OSF-2）,现已归类于细胞外基质（extracellular matrix,ECM）蛋白。近年来研究表明periostin在心梗时作为TGF-β1的效应因子具有趋化心肌成纤维细胞,促进胶原合成和成熟,形成稳定胶原网,参与心室重构的作用。有体外实验表明,periostin与心肌成纤维细胞相互作用,并可调节胶原-I的交联和成熟,与心梗后心肌纤维化密切相关。但目前periostin与病毒性心肌炎心肌纤维化的关系报道尚少。本研究通过构建柯萨奇B3型病毒（CVB3）BALB/C小鼠VMC模型,运用半定量RT-PCR方法、免疫组织化学方法确定了periostin在VMC发病过程中的表达及可能作用,证实了periostin的表达与心肌纤维化程度、血清血管紧张素II水平,TGF-β1表达呈正相关,提示periostin可能作为血管紧张素II,TGF-β1的下游因子参与VMC心肌纤维化过程。冬虫夏草是我国传统中药,具有调节免疫、清除自由基、抗心律失常及直接抑制病毒复制等作用,本研究主要探讨冬虫夏草是否有抗病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的作用,同时以血管紧张素受体拮抗剂（AT1）厄倍沙坦作为疗效对比,结果表明二者均可通过对periostin的抑制,改善心肌纤维化,同时小剂量冬虫夏草效果与厄倍沙坦相当,大剂量冬虫夏草则优于厄倍沙坦,冬虫夏草的抗心肌纤维化作用,呈量效依赖性,本研究为病毒性心肌炎的临床治疗提供理论和实验依据。本研究创新点:1. periostin在病毒性心肌炎的表达少有报道,本研究探讨periostin在病毒性心肌炎各期的表达及可能作用。2.本研究探讨了冬虫夏草对periostin表达的影响,及其抗病毒性心肌炎心肌纤维化作用和可能机制。

湛鸿利^[4]（2007）在《心康注射液药效学实验研究》文中认为目的：研究心康注射液治疗心肌炎的药理学作用。方法：通过心康注射液对二甲苯所致小鼠耳肿胀、琼脂所致大鼠肉芽肿、夹闭气管后小鼠心电消失时间、常压耐缺氧的生存时间、氯仿和氯化钡诱发的动物心律失常持续时间以及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数的影响，观察其抗炎、抗心律失常作用，以及是否能提高机体免疫功能；通过测定实验性阿霉素心肌炎模型大鼠左室压峰值（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室最大上升速率(+DP／DTmax)、左室最大下降速率(-DP／DTmax)、T值（左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间）和心率（HR）等指标，观察其对模型大鼠心功能的影响。结果：心康注射液可明显降低二甲苯所致小鼠耳肿胀和琼脂所致大鼠肉芽肿的重量；延长夹闭气管后小鼠心电消失时间和常压耐缺氧的生存时间；降低小鼠室颤发生率；缩短大鼠心律失常持续时间；提高心肌炎模型大鼠LVSP、+DP／DTmax，降低LVEDP、-DP／DTmax，改善心功能。结论：心康注射液是一个非常有开发前途的抗心肌损伤中药注射液。

叶美玲^[5]（2005）在《中西医信息知识管理》文中进行了进一步梳理本博士研究论文之先趋探索部分,乃是运用电子因特网资源搜寻并收集447篇中西医心血管障碍文献资料,以及213篇益气活血中药文献数据,结果得知中西医药护理资料文献虽然很多,但是深入其内容却参差不齐,文献数据又缺乏有系统性的分析统整,以致应用价值相对的大幅降低。此外,搜寻与收集数据文献时,发现电子因特网的管道连结缺乏统整陛、适当性与效率。因此,极易造成各项信息凌乱、分散,使读者无法做最快速、有效的搜集,更何论专业知识的产出与临床实务的应用。 本论文认为应设立有系统性、整合性之中西医信息搜寻引擎、中西医信息数据与知识库、中西医信息连结入口网站等,以利中西医信息之知识管理。此亦可以扩大使用者能快速、便利、有效、系统性的查询相关文献数据与进一步的应用。中西医信息之知识管理有利于推广国内外中西医相关研究,并增进中西医之深层知识的产出与应用,更期望达成全球化信息服务的鹄的。 在21世纪的知识经济时代中,谁能再这个时代中掌握知识、技术,谁就能掌握竞争的未来。未来的竞争是知识的竞争,而竞争的优势武器就是知识管理与因特网。的确随着时代进步的影响,专业性的医事护理人员必须面对多元化、高复杂性的医疗照护,所以要不间断、快速且有效地获取、累积、管理、产出相关之信息与知识。医事护理的专业成熟度会直接影响到病患与其家人的生命、健康、生活品质等。而医护专业性的成熟度乃需奠立于专业信息与知识的获得、累积、应用等。因此,医事护理专业者应不懈怠的找寻、尝试、验证、建立、管理种种的专业信息与知识,以期能提升医事护理的专业知识与医疗照护品质。 因此,本博士研究论文旨在规划、建置与应用中西医信患知识管理体系。本论文应用计算机信息科技,将中西医数据与信息予以搜集、整理、储存、应用,进而成为具知识经济时代需求的知识管理。本论文首先规划与建置「中西医信息知识管理平台」,在此知识管理平台下,再规划与建置「知识库」、「知识地图」与「知识社群」等三大功能。在中西医信息知识管理体系的规划与建置分为三个层面:1) 知识管理信息系统的规划与建构,2) 数据信息与知识连结的设计、规划与执行,以及 3) 使用者知识系统使用的协助。在数据信息与知识的连结上,必须包含有三大类的规划:1) 外显数据的搜集规划与执行,2) 信息需求的分析与数据转化,以及 3) 知识架构的设计与建构。在中西医信息知识管理体系的知识系统使用的协助包括 1) 知识形成的协助,2) 知识共享的协助,以及3) 个人使用的协助。 本论文规划与建置完成的「中西医信息知识管理体系」环境,具有知识累积、知识淬取、知识分享、知识询答、知识库管理、知识地图管理等的机制。本论文

周福军,赵明娟,陈国桢^[6]（2005）在《小儿心肌炎106例临床分析》文中认为目的 探讨小儿心肌炎的临床特点。 方法 根据1999年及1994年修订的心肌炎诊断标准,回顾性分析我院1999年3月2004年3月诊断为心肌炎的106例患儿的临床资料。 结果 急性心肌炎88例,慢性和迁延性心肌炎18例。临床表现为胸闷、心悸、心前区不适者占61%。106例中3例表现为心源性休克,阿斯综合征4例, 82%的患儿心肌酶CKMB升高且CKMB/CK>6%,肌钙蛋白升高者占31%,心律失常者占78%。抗心磷脂抗体IgM或IgG阳性率为42% （13 /31）。经心肌炎常规治疗后,除2例安装临时起搏器、1例死亡外,其他患儿预后均良好。 结论 小儿心肌炎的临床表现不具有特异性,主要为心律失常。重型心肌炎可表现为心源型休克及阿斯综合征。对诊断指标应进行综合分析。

李彩蓉,蔡飞,吴基良,陈金和^[7]（2003）在《大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响》文中研究说明目的 观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 （CVB3 ）建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8天处死存活鼠。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量。结果 大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低。结论 大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生 ,从而起到治疗病毒性心肌炎的作用

蔡飞,陈金和,吴基良^[8]（2003）在《大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用》文中研究表明目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛（MDA）、一氧化氮 （NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH Px）活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显着降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用

王立琴,葛明,杨立群,王明月,李丽文,牟春笋^[9]（2000）在《电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨》文中指出目的 探讨病毒性心肌炎不同时期的组织病理改变 ,为临床用药提供理论根据。材料与方法 建立小白鼠柯萨奇病毒B3（CoxB3）心肌炎模型 ,在病程 7、10、14、2 1、2 8、35天 ,分别处死做心脏电镜、病理 ,同时取血测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）、谷胱甘肽过氧化氢酶 （GSH -PX）及抗心肌抗体。结果 实验性病毒性心肌炎急性期经电镜观察 ,可见线粒体模糊 ,部分嵴空化或消失、Z线模糊 ,肌纤维溶解破坏。病理切片见心肌细胞气球样变性 ,局灶性坏死 ,散在或局部淋巴细胞浸润 ;同时有MDA升高、SOD及GSH -PX降低 ;感染 35天时 ,电镜及光镜下心肌仍有病变 ,可见纤维细胞生成及部分纤维化改变 ,并有心肌抗体升高。但MDA、SOD及GSH -PX恢复正常。结论 病毒性心肌炎急性期应卧床休息、营养心肌及抗氧自由基治疗 ,感染一个月后 ,应偏重抗免疫治疗。此时代表自由基的三种酶已经恢复正常 ,因此 ,抗氧自由基治疗不应超过一个月。

郑杨^[10]（2002）在《病毒性心肌炎心肺相关性的研究》文中研究说明本文从病证结合的角度探讨病毒性心肌炎心肺相关性。在心肺相关性理论研究的基础上，结合616例病毒性心肌炎病例分析，提出病毒性心肌炎病位在心，但与肺密切相关。病毒性心肌炎心肺病变儿童和青少年多发，女性多见；外邪侵犯心、肺是病毒性心肌炎心肺病变的主要发病原因；心肺气虚是病毒性心肌炎心肺病变的发病基础；体质因素决定病毒性心肌炎心肺病变的发病、证候与转归；病理变化为本虚标实：外邪侵袭、痰、瘀、热为标，正虚为本；肺失治节与病毒性心肌炎密切相关；心肺气虚是病毒性心肌炎心肺病变的主要病机，气阴两伤、大气下陷是病机的进一步发展：病毒性心肌炎心肺病变可概括为邪犯心肺证、心肺气阴两虚证、心肺阴虚证、心肺气虚证、心肺气虚血瘀证、大气下陷证、心肺阴阳两虚证、心肺阳气暴脱证等八个证候；补益心肺之气是治疗病毒性心肌炎心肺病变的基本原则，急性期清热宣肺与益气养阴并用；恢复期应用益肺气养心阴，兼活血化痰之法；慢性期、迁延期当以益气养阴升陷为主；在治疗过程中注重固扩肺卫，防止复感，易于康复。

二、电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨（论文提纲范文）

（1）程序性坏死在急性病毒性心肌炎的作用机制研究（论文提纲范文）

（2）益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎COXⅠ、COXⅡ，ATP6，RPL27a基因表达的影响（论文提纲范文）

（3）Periostin在实验性病毒性心肌炎小鼠的表达及相关药物干预的研究（论文提纲范文）

（4）心康注射液药效学实验研究（论文提纲范文）

（5）中西医信息知识管理（论文提纲范文）

（6）小儿心肌炎106例临床分析（论文提纲范文）

（7）大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响（论文提纲范文）

（8）大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用（论文提纲范文）

（10）病毒性心肌炎心肺相关性的研究（论文提纲范文）

四、电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨（论文参考文献）

• [1]程序性坏死在急性病毒性心肌炎的作用机制研究[D]. 周飞. 武汉大学, 2017(02)
• [2]益气活血中药复方对CVB3病毒性心肌炎COXⅠ、COXⅡ，ATP6，RPL27a基因表达的影响[D]. 车红花. 辽宁中医药大学, 2012(06)
• [3]Periostin在实验性病毒性心肌炎小鼠的表达及相关药物干预的研究[D]. 吴岚. 吉林大学, 2010(08)
• [4]心康注射液药效学实验研究[D]. 湛鸿利. 辽宁中医药大学, 2007(06)
• [5]中西医信息知识管理[D]. 叶美玲. 中国中医研究院, 2005(06)
• [6]小儿心肌炎106例临床分析[J]. 周福军,赵明娟,陈国桢. 现代实用医学, 2005(01)
• [7]大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响[J]. 李彩蓉,蔡飞,吴基良,陈金和. 现代中西医结合杂志, 2003(24)
• [8]大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用[J]. 蔡飞,陈金和,吴基良. 武汉大学学报(医学版), 2003(02)
• [9]电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨[J]. 王立琴,葛明,杨立群,王明月,李丽文,牟春笋. 医学影像学杂志, 2000(04)
• [10]病毒性心肌炎心肺相关性的研究[D]. 郑杨. 黑龙江中医药大学, 2002(02)

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