一、高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用（论文文献综述）
储诚南[1]（2020）在《创伤失血性休克时氨甲环酸保护肠粘膜屏障的机制研究》文中研究表明研究背景及目的:创伤引起的失血性休克是创伤患者死亡的主要原因。近年来,国内外学者对创伤失血性休克（Trauma/hemorrhagic shock,T/HS）病理生理过程及治疗策略进行了广泛深入的研究,提出了允许性低血压、损伤控制性复苏等治疗原则,极大的提高了救治成功率。在T/HS原发病因得到有效控制后,仍有半数以上患者死于后期并发症,其中肠粘膜屏障功能障碍是最为关键的环节。研究证明静脉注射氨甲环酸（TXA）能有效保护T/HS肠粘膜屏障,但是其具体机制目前尚不清楚。我们既往研究表明,在脓毒症及缺血再灌注损伤的病理生理过程中,中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）参与了肠屏障功能损伤。同时也有文献证实T/HS发生后有大量中性粒细胞向肠道趋化浸润。因此本研究拟探究NETs在T/HS肠屏障损伤过程中的病理生理作用,以及在T/HS中TXA、NETs与肠屏障损伤三者的关系和相关机制,为临床T/HS肠屏障损伤的治疗提供新的切入点及理论依据。方法:（1）建立大鼠T/HS模型,将实验动物分为4组:1)Sham组,2)T/HS组,3)DNase I组,4)TXA组。建模完成后,DNase I组静脉注射DNase I溶液降解生成的NETs,TXA组静脉注射TXA。24小时后取大鼠血液及末端回肠标本,ELISA法测定大鼠血清炎症因子水平,HE染色评估肠绒毛组织病理损伤情况,Western Blot及免疫荧光法检测肠道紧密连接蛋白表达情况,以探究NETs在T/HS肠屏障损伤过程中的病理生理作用及氨甲环酸保护肠屏障相关机制。（2）建立大鼠T/HS模型,将动物分为不同TXA给药时间组（TXA 1/3/6hr）和不同TXA给药剂量组（TXA 5/10/20 mg/kg）。建模完成后24小时取材进行相应检测,探究不同氨甲环酸给药时间及给药剂量对大鼠肠屏障影响。（3）利用健康志愿者外周中性粒细胞进行体外细胞实验,将分离的中性粒细胞与PMA或TXA进行孵育,检测NETs生成指数,ROS的生成指数,Western Blot检测相关通路蛋白表达情况,拟初步探究TXA影响NETs生成的相关通路。结果:（1）T/HS发生后中性粒细胞会向肠道聚集浸润并释放NETs,导致肠道紧密连接蛋白破坏;使用DNase I清除NETs后,肠道紧密连接蛋白表达明显增加并且肠道组织病理评分降低;静脉注射TXA后,同样观察到肠道NETs水平明显降低,紧密连接蛋白表达增加。（2）与T/HS组相比,早期静脉注射TXA（TXA 1hr组）能显着降低NETs的产生并且防止紧密连接蛋白的破坏,而延迟给药组（TXA6hr）与T/HS组比较,NETs生成水平及肠屏障损伤无明显差异。此外,TXA给药与抑制NETs生成、保护肠屏障之间呈剂量依赖性,高剂量（20 mg/kg）的TXA治疗显示出比治疗剂量（10 mg/kg）更好的效果。然而,血栓弹力图的结果表明,高剂量组的R值和K值较Sham组明显下降,表明大剂量TXA治疗可能会导致血液高凝状态及血栓形成风险增加。（3）体外细胞实验显示,TXA组NETs生成指数及ROS生成水平较PMA组明显降低,同时Western Blot示TXA组p-P38/P38及p-ERK/ERK相对表达水平较PMA组明显降低。结论:（1）NETs参与了T/HS肠屏障损伤的病理生理过程,使用TXA能有效抑制NETs生成达到保护肠屏障作用。（2）早期及高剂量氨甲环酸给药能更有效保护肠屏障;但高剂量给药会导致血液高凝状态,增加血栓形成风险。（3）TXA可能通过经典的ROS/MAPK通路调控NETs的生成。
谢思颖[2]（2020）在《聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏的影响》文中进行了进一步梳理背景:失血性休克是一种由多种原因导致的低血容量性休克,大失血导致组织细胞内氧供不足,细胞进行无氧代谢,进而导致细胞功能受损,如不加以控制,会造成全身多器官功能衰竭。治疗失血性休克的关键措施是尽快恢复机体的循环血容量和氧供,目前有效的治疗措施是及时止血并进行液体复苏。传统的复苏液包括晶体液、人工胶体液、血液及血液制品,在救治失血性休克中虽发挥出了积极作用,但远不够理想。本课题组致力研究的聚合人脐带血红蛋白以血红蛋白为氧载体,作为复苏液具有粒径小、使用前无需交叉配血、易于储存并且随时可得的特点。前期研究表明,其用于重度失血性休克大鼠的救治在提高存活率,改善肠道微循环,缓解失血性休克导致的肺损伤,刺激骨髓造血等方面效果较好。肝脏是机体代谢的重要器官,对缺氧十分敏感,而以人脐带血为原料的失血性休克复苏液对肝脏的影响缺乏系统性评价,故本课题针对肝脏这一重要脏器展开研究。目的:采用SD大鼠,建立失血性休克控压模型,探究聚合人脐带血红蛋白联合胶体液制备成的中、低两种不同浓度的复苏液对失血性休克大鼠肝脏的影响。方法:建立大鼠失血性休克控压模型,将32只雄性SD大鼠随机均分为4组:（1）Sham（假手术）组:仅行血管插管,不进行失血复苏操作;（2）HES（羟乙基淀粉）组:大鼠插管后,建立失血性休克控压模型,维持休克状态90min,随后用HES进行液体复苏;（3）2%PolyCHb（聚合人脐带血红蛋白）组:复苏液采用浓度为20g/L聚合人脐带血红蛋白,其余操作与HES组相同;（4）6%PolyCHb组:复苏液采用浓度为60g/L聚合人脐带血红蛋白,其余操作与HES组相同。用激光散斑对比成像技术分别在基础、休克、复苏后0h和复苏后1h记录肝脏组织表面的血液灌注量用以评估肝脏微循环。另取32只雄性SD大鼠按上述分组随机均分,插管后实时监测MAP、HR,并于基础、休克、复苏后0h记录此时MAP和HR值,复苏后6h通过腹主动脉取血处死大鼠,血样用于血气分析、ALT、AST、Hb、Hct以及Neu%检测,大鼠死亡后立即摘取肝脏组织,右叶肝脏研磨成组织匀浆用于检测ROS、GSH、SOD、T-AOC、TNF-α、HSP70、IL-6含量,每组中随机取4只大鼠摘取左叶肝脏组织固定于10%中性甲醛用于肝脏组织的病理学检测,另取4只大鼠摘取左叶肝脏作为病理学检测的Shock（休克损伤）组。结果:大鼠在失血过程中,MAP、HR不断下降,休克状态时血压维持在35±5mmHg,实验组大鼠均已达危重失血性休克,三种复苏液均能对危重失血性休克大鼠进行有效复苏,使复苏后大鼠血压回升至80 mmHg,且复苏液中PolyCHb浓度越高,升压作用越显着;复苏后6h血液中的Hb含量随输入复苏液中PolyCHb浓度的增加而升高,Hct、血气分析、ALT、AST三实验组无统计学差异;HES组和2%PolyCHb组大鼠在复苏后1h内肝脏表面血流灌注量显着升高;输入含PolyCHb复苏液使肝脏组织产生的ROS和GSH相较于Sham组升高,总抗氧化能力HES组和2%PolyCHb组均有所升高;三组实验组相较于Sham组肝组织中Neu%、IL-6均有所升高,2%PolyCHb组肝组织TNF-α和HSP 70含量升高;从病理结果分析2%PolyCHb组大鼠于失血休克状态肝组织的缺血再灌注损伤更轻,肝细胞凋亡率更低。结论:浓度为20g/L和60g/L的PolyCHb复苏液均能有效复苏危重失血性休克大鼠,PolyCHb在复苏过程中具有升血压作用,且PolyCHb复苏液浓度越高,升压作用越显着;20g/LPolyCHb复苏液在恢复肝脏表面血流灌注,改善肝脏微循环和减轻失血性休克造成的肝组织病理损伤方面优于60g/L PolyCHb复苏液。
龚良国[3]（2019）在《高渗盐水对兔多发伤并失血性休克限制性液体复苏效果的研究》文中研究说明目的:本研究旨在通过建立一种多发伤导致的休克兔模型,对比不同液体进行限制性液体复苏的效果,以了解高渗盐水在多发伤损伤动物模型早期液体复苏时的效果,为临床类似疾病提供一定的实验与理论依据。方法:1.40只健康成年兔（由南昌大学医学院实验动物中心提供）,采用胸腹部撞击伤+双股骨骨折法,建立多发性损伤引起的造多发伤致失血性休克兔模型。2.根据复苏液的不同将成功建模的兔分为四组:（a）0.9%氯化钠复苏组（NS组）（b）3.0%氯化钠复苏组（3.0%组）;（c）7.5%氯化钠复苏组（7.5%组）;（d）6%羟乙基淀粉复苏组（HES组）,每组10只。3.根据不同的组别给予相应的液体通过股静脉进行限制性液体复苏,使MAP维持在约60mm Hg。4.在不同的时间节点（0min,30min,90min,120min,240min）测量血流动力学参数并分别采集动静脉血,监测不同时间节点的血液乳酸、剩余碱、和凝血相关指标PT,以及肺、肾脏病理损伤学变化。5.对复苏所需输液量以及使用血管活性药物情况进行统计。结果:1.在各观察时间点内,各组动物的心率、平均动脉压均无显着差异,P>0.05;2.两个高渗盐水组在各个时段的补液量均小于生理盐水组,差异有统计学意义,P<0.05;3.两个高渗盐水组在各观察时间点的血乳酸和碱剩余动态变化、凝血功能明显优于生理盐水组及羟乙基淀粉组,差异有统计学意义,P<0.05;4.3.0%组及7.5%组之间复苏各时间点血乳酸、碱剩余、凝血功能,以及补液量对比无明显差异,P>0.05;5.两个高渗盐水组肺脏病理镜检呈现更少的炎症细胞浸润,更轻的肺间质水肿表现。结论:1.早期应用高渗盐水液体复苏对多发伤并失血性休克兔有快速有效的扩充血容量、持续稳定机体的血流动力学、降低创伤性凝血病的发生、减轻继发的全身炎症反应等作用。2.早期应用高渗盐水液体复苏能显着改善多发伤并失血性休克的状态,但是存在高钠血症、高氯血症的风险,7.5%氯化钠组更为明显,并且尤其随着复苏时间的延长其风险更高。建议在早期复苏时可使用3.0%高渗液体复苏,尽快止血以及获取血制品进行进一步的复苏。
王如意[4]（2019）在《不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨不同液体（乳酸钠林格氏液、醋酸钠林格氏液）复苏创伤失血性休克对病人外周血炎症因子的影响,以期为筛选相对理想的复苏液体提供依据。方法:采用前瞻性对照研究。纳入2016年1月—2019年1月蚌埠医学院第一附属医院急诊外科收治的40例失血性休克患者作为研究对象,将所有患者按入院顺序应用简单随机分组分为观察组和对照组,各20例。观察组复苏液体采用醋酸钠林格氏液（acetated Ringer’s solution,AR）,对照组复苏液体采用乳酸钠林格氏液（lactated Ringer’s solution,LR）,复苏方法均采用限制性液体复苏,分别于开始复苏前、复苏30min及复苏1 h后抽取外周静脉、动脉和中心静脉血液样本,测定血清中IL-4、IL-6、TNF-α、γ-IFN的水平及血清乳酸水平、动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压、静脉氧分压,通过比较两组病人外周血炎症因子水平及动静脉血气,观察两种液体的复苏效果。结果:复苏30min及1h后,两组休克病人外周血炎症因子的表达水平均升高,除复苏后30min至复苏后1h之间IL-4和γ-IFN的升高幅度无统计学差异（P>0.05）外,余差异均有统计学意义（P<0.05）。通过对升高幅度的差值进行独立样本t检验可发现,与LR相比,AR复苏失血性休克病人能减少炎症因子IL-6和TNF-α的释放,其差异有统计学意义（P<0.05）;但对IL-4和γ-IFN的变化无统计学差异（P>0.05）。表明AR与LR相比可以减轻患者体内的炎症反应水平。动静脉血气分析方面,观察组复苏1小时后血乳酸下降,而对照组血乳酸轻度增高,其差异有统计学意义（P<0.05）,两组动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压、静脉氧分压均改善,但无统计学差异（P>0.05）。表明AR与LR相比可以纠正患者酸中毒现象。结论:1.在炎症反应方面,应用醋酸钠林格液和乳酸钠林格液均可以快速恢复有效循环血容量并维持一定的血压水平,而且均能减轻失血性休克患者体内的炎症反应水平。但是醋酸钠林格液可以更进一步的减少失血性休克患者体内TNF-α及IL-6的表达,进而减轻细胞及组织的损伤。2.在动静脉血气分析方面,两种液体均可以改善失血性休克患者动脉血氧饱和度、中心静脉血氧饱和度、动脉氧分压以及静脉氧分压。但是应用醋酸钠林格液复苏患者后动脉血乳酸值下降,可以更好的纠正患者体内的酸中毒现象。
张婧婧[5]（2015）在《丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠及远隔器官损伤的保护作用》文中研究说明第一部分丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响目的：探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏（direct peritoneal resuscitation, DPR）联合常规静脉复苏（intravenous resuscitation, VR）对失血性休克（hemorrhagic shock, HS）大鼠肠缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）的影响。方法：将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组（SHAM组）大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组（VR组）大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组（NS组）、乳酸盐腹腔复苏组（LA组）、丙酮酸盐腹腔复苏组（PY组）大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水（normal saline, NS）、乳酸盐腹膜透析液（lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS）丙酮酸盐腹膜透析液（pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS）进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）。复苏后2h,取大鼠小肠组织,检测小肠组织湿干重比（wet weight/dry weight, WW/DW）,光镜下观察并评估小肠黏膜损伤指数（intestinal mucosal damage index, IMDI）,透射电镜下观察小肠黏膜超微结构变化。结果：失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织WW/DW的升高程度明显减小（P<0.05）,并且PY组大鼠小肠组织WW/DW升高的程度减小得更显着（P<0.05）。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠IMDI(P<0.05>和超微结构改变（P<0.05）也显着改善。Pyr-PDS对大鼠肠道的保护作用比Lac-PDS更为显着（P<0.05）。结论：在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠肠道损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS。第二部分丙酮酸盐腹腔复苏对失血性体克大鼠酸碱平衡紊乱及远隔器官损伤的影响目的：探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏（direct peritoneal resuscitation, DPR）联合常规静脉复苏（intravenous resuscitation, VR）对失血性休克（hemorrhagic shock, HS）大鼠酸碱平衡紊乱和远隔器官损伤的影响。方法：将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组（SHAM组）大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组（VR组）大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组（NS组）、乳酸盐腹腔复苏组（LA组）、丙酮酸盐腹腔复苏组（PY组）大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水（normal saline, NS）、乳酸盐腹膜透析液（lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS）、丙酮酸盐腹膜透析液（pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS）进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）。复苏后2h,抽取大鼠动脉血检测动脉血乳酸值,进行动脉血气分析,包括动脉血pH （pHa）、氧分压（Pa02）、二氧化碳分压（PaCO2）、碱剩余（base excess, BE）。取大鼠肝组织和肾组织,光镜下观察肝和肾组织损伤情况并进行评估。结果：失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠动脉血乳酸值、PaCO2的升高程度明显减小（P<0.05）,并且PY组大鼠这两项指标升高的程度减小得更显着（P<0.05）。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠动脉血pHa、PaO2和BE的降低程度明显减小（P<0.05）,并且PY组大鼠这几项指标降低的程度减小得更显着（P<0.05）。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠肝和肾的形态学损伤明显减轻（P<0.05）,且Pyr-PDS对大鼠肝和肾损伤的保护作用比Lac-PDS更有优势（P<0.05）。结论：在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠酸碱平衡紊乱以及肝、肾等远隔器官损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS。联合常规静脉复苏（intravenous resuscitation, VR）对失血性休克（hemorrhagic shock, HS）大鼠酸碱平衡紊乱和远隔器官损伤的影响。第三部分 丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的保护作用机制目的：探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏（direct peritoneal resuscitation, DPR）联合常规静脉复苏（intravenous resuscitation, VR）对失血性休克（hemorrhagic shock, HS）大鼠肠缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）保护作用可能的机制。方法：将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组（SHAM组）大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组（VR组）大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组（NS组）、乳酸盐腹腔复苏组（LA组）、丙酮酸盐腹腔复苏组（PY组）大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水（normal saline, NS）、乳酸盐腹膜透析液（lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS）-.丙酮酸盐腹膜透析液（pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS）进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）。复苏后2h,取大鼠小肠组织,检测小肠组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性、一氧化氮（nitric oxide, NO）含量、白细胞介素6 （interleukin-6, IL-6）表达水平和肿瘤坏死因子-a （tumor necrosis factor a, TNF-a）表达水平。结果：失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织MDA含量、MPO活性、IL-6和TNF-a表达水平的升高程度明显减小（P<0.05）,并且PY组大鼠这几项指标升高的程度减小得更显着（P<0.05）。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织SOD活性和NO水平的降低程度明显减小（P<0.05）,并且PY组大鼠这两项指标降低的程度减小得更显着（P<0.05）。Pyr-PDS对大鼠小肠的保护作用比Lac-PDS更为有效。结论：在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠肠道损伤及肝、肾等远隔器官损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS.其作用机制可能包括清除氧自由基,减少中性粒细胞浸润,抑制炎性反应,保护肠黏膜血流和屏障功能。
黄鹤[6]（2013）在《聚合猪血红蛋白在大鼠离体小肠保存与大鼠失血性休克复苏中的应用研究》文中研究表明研究背景血红蛋白（Hemoglobin, Hb）是脊椎动物血红细胞中重要的氧载体,其含量可达到血红细胞干重的90%以上。长期以来,血红蛋白类氧载体（Hemoglobin-Based Oxygen Carriers, HBOCs）由于其良好的载氧特性受到了广泛的关注。之前的应用研究主要集中在将HBOCs应用于红细胞代用品,将其用作携氧治疗剂的研究尚处于起步阶段。小肠移植是短肠综合征和不可逆肠功能衰竭的最理想治疗方法,但是小肠离体保存难度大,从而极大地限制了小肠移植的临床应用。小肠离体保存困难的重要原因之一是小肠上皮细胞对于缺血非常敏感,因此将具有良好携氧能力的pPolyHb应用于小肠的离体保存或可优化其保存效果。失血性休克是一种由于机体失血造成的有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和多器官功能受损的病理过程。液体复苏是休克早期治疗的重要手段之一,临床常用的复苏液包括晶体液、胶体液和血液制品等。HBOCs已经开始作为失血性休克的携氧复苏液进行研究,研究结果显示HBOCs有望成为临床中复苏失血性休克患者的重要工具。研究目的本研究首次选用猪血作为原料并成功研发了戊二醛聚合猪血红蛋白分子（Polymerized Porcine Hemoglobin, pPolyHb）,该制品氧亲和力高,循环时间长,具有稳定四聚体结构。本研究以该pPolyHb作为携氧治疗剂（Oxygen therapeutic agent）,探索其在大鼠移植小肠保存和失血性休克复苏中的应用。研究方法制备戊二醛聚合猪血红蛋白氧载体（Polymerized porcine hemoglobin, pPolyHb）,并测量其分子量及理化性质指标。以pPolyHb作为高渗柠檬酸腺嘌呤溶液（Hypertonic Citrate Adenine Solution, HCA）的携氧治疗剂,为大鼠小肠的离体保存供氧,优化其保存条件。大鼠小肠分别保存于2g/dl pPolyHb+HCA液、4g/dl pPolyHb+HCA液和对照组HCA液、威斯康辛大学保存液（University of Wisconsin Solution, UW）中,以12h、24h和36h梯度时间保存,然后进行组织病理学分析、组织ATP含量检测、血气分析等,分析pPolyHb对于提高离体小肠保存的效果。为了检测pPolyHb在失血性休克复苏的作用,本研究建立了大鼠抗失血性休克模型,失血时间为90min,失血量为60±5%。将SD大鼠随机分为五组,每组8只,应用不同浓度的pPoIyHb（2.0g/kg、1.5g/kg、1.2g/kg、1.0g/kg、0.5g/kg）联合两倍生理盐水对失血性休克大鼠进行复苏实验,同时监测各组大鼠血压、心率、呼吸和心电图等基本生命体征和动脉的血气指标,最终筛选出最低有效剂量的pPolyHb浓度。然后随机分为六组,每组8只SD大鼠,采用pPolyHb联合两倍生理盐水、自体血（AB）联合两倍生理盐水、红细胞（RBC）联合两倍生理盐水、羟乙基淀粉（HES）联合两倍生理盐水、三倍乳酸钠林格液（LR）和三倍生理盐水（SPSS）分别对失血性休克大鼠进行复苏实验,同时监测各组大鼠血压、心率、呼吸和心电图等基本生命体征和动静脉的血气指标,并对大鼠重要内脏器官进行病理学分析。研究结果pPolyHb的分子量及理化性质指标结果显示其平均分子量在550～800kD,浓度在11g/dl左右,其中MetHb的含量小于5%;pH值（7.4±0.3）接近生理状态；胶体渗透压也在生理范围内；小分子含量小于3%；从Hemox血氧分析仪测定产品的P50和Hill系数可以看出,经化学修饰后,血红蛋白的载氧能力受到影响,亚基的协同性也有一定下降。在离体小肠保存实验中,病理学分析结果显示小肠在pPolyHb+HCA液中短期保存效果（12和24h）与UW液相近,无明显差异,但其长期保存效果（36h）则优于UW液,且无论长期与短期保存效果均优于单纯的HCA溶液（P<0.05）。组织ATP含量检测表明pPolyHb+HCA组中小肠组织的三磷酸腺苷（ATP）含量显着高于对照组UW组与HCA组（P<0.05）。血气分析显示pPolyHb+HCA保存液中的pH值始终维持在正常水平、HCO3-的变化值（ΔHCO3-）显着高于对照组,而Lac含量显着低于对照组（P<0.05）。这些研究结果表明pPolyHb能够改善离体小肠的保存效果,同时也提示提高离体小肠组织氧供应能够优化其离体保存。在大鼠失血性休克复苏实验中,生理监测指标显示：五组pPolyHb联合两倍生理盐水组复苏后大鼠的血压、心率、呼吸率等恢复平稳,较高浓度pPolyHb （2.0g/kg和1.5g/kg）联合两倍生理盐水对血流动力学的影响效果均优于其他三个较低浓度组（1.2g/kg、1.0g/kg、0.5g/kg）。血气指标显示：携氧能力方面,2.0g/kg pPolyHb与1.5g/kg pPolyHb组有更好的携氧能力,但是随着pPolyHb浓度的提高,高铁血红蛋白（MetHb）的含量有所增加；酸碱平衡方面,随着pPolyHb浓度的提高,可纠正休克期的代谢性酸中毒,但呼吸性酸中毒随着pPolyHb浓度的提高呈现下降的趋势；电解质平衡方面,五个浓度的pPolyHb均可有效平衡血液中的电解质；代谢物乳酸的生成量在不同浓度pPolyHb复苏后均有下降；存活率统计情况显示,1.5g/kg pPolyHb组的存活率和2.0g/kg pPolyHb组的存活率均为100%,故在接下来的不同溶液比较实验中选择1.5g/kg作为pPolyHb的最低有效剂量。生理监测指标显示：不同溶液复苏过程中,1.5g/kg pPolyHb+两倍生理盐水组复苏后血压恢复均优于红细胞+两倍生理盐水组、HES+两倍生理盐水组和三倍生理盐水组,心率和呼吸恢复平稳,说明有更好的扩容效果。血气指标分析结果显示：血氧方面,pPolyHb+两倍生理盐水组的携氧能力明显优于HES+两倍生理盐水组、乳酸钠林格液组和三倍生理盐水组（P<0.05）；酸碱平衡方面,pPolyHhH+两倍生理盐水组对于机体休克末的代谢性酸中毒缓解效果优于乳酸钠林格液组,与HES+两倍生理盐水组相似;无氧代谢方面：pPolyHb+两倍生理盐水组复苏后的乳酸含量明显低于HES+两倍生理盐水组、乳酸钠林格液组和三倍生理盐水组（P<0.05）。存活情况显示,pPolyHb+两倍生理盐水组大鼠存活时间与存活率均优于红细胞+两倍生理盐水组、HES+两倍生理盐水组和三倍生理盐水组,与自体血+两倍生理盐水无显着差异。失血性休克复苏大鼠病理检查结果显示,pPolyHb+两倍生理盐水组大鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏的病理性变化均优于对照组HES+两倍生理盐水组。结论（一）在12h和24h的短期保存中,pPolyHb+HCA组中的离体小肠保存效果与现行的临床标准UW液相近,但在36h长期保存中,其保存效果要优于UW溶液,pPolyHb可维持组织的有氧呼吸,阻止组织的无氧代谢,是用小肠离体保存良好的携氧治疗剂；（二）血液动力学、血气分析、病理分析的各项指标显示,与现行的临床复苏液相比,pPolyHb作为携氧治疗剂能够更为安全有效的复苏失血性休克大鼠；（三）pPolyHb在大鼠离体小肠保存与大鼠失血性休克复苏中的应用研究结果为聚合猪血红蛋白临床适应症的选择提供依据。
程卫娜[7]（2012）在《丙酮酸钠在重度失血性休克中纠酸和脏器保护作用的研究》文中研究说明失血性休克是创伤病人死亡的主要原因之一，可导致代谢性酸中毒和多器官功能障碍，含丙酮酸根离子的丙酮酸钠溶液不仅可以纠正失血性休克引起的代谢性酸中毒，而且具有保护脏器的作用。目前输注含不同剂量丙酮酸钠的等渗溶液对重度失血性休克大鼠纠酸和脏器保护作用的研究还未见报道。本实验建立了大鼠重度失血性休克模型，通过检测动脉血气、血糖浓度、血浆中胰岛素、乳酸和丙酮酸含量、乳酸丙酮酸比率、组织中丙二醛含量和炎性因子水平来比较不同剂量丙酮酸钠对重度失血性大鼠酸碱平衡以及组织氧化应激和炎性损伤的影响。结果显示输注不同剂量的丙酮酸钠均可改善重度失血性休克引起的代谢性酸中毒，且随着丙酮酸钠剂量的增加，其纠正酸中毒的能力逐渐增强，当输注剂量超过一定限度时会引起碱中毒。输注135mg/kg丙酮酸钠180min后，pH恢复至基础水平，但碱剩余值和碳酸氢根浓度未恢复到基础水平；输注396mg/kg丙酮酸钠180min后，pH值高于基础水平，但碱剩余值和碳酸氢根浓度恢复到了基础水平；输注1220mg/kg丙酮酸钠显着升高了pH值、碱剩余值和碳酸氢根浓度，引起了碱中毒。输注低剂量的丙酮酸钠会加重肝组织的氧化应激损伤和肠组织的炎性损伤，输注中剂量或高剂量的丙酮酸钠可以减轻组织的氧化应激和炎性损伤。输注不同剂量的丙酮酸钠均加重了肝组织氧化应激损伤；输注396mg/kg丙酮酸钠使肠组织氧化应激损伤减轻；输注1220mg/kg丙酮酸钠减轻了肠和肺组织的氧化应激损伤。输注135mg/kg丙酮酸钠加重了小肠组织的炎性损伤，但能抑制肾和肺组织的炎性损伤；输注396mg/kg或1220mg/kg丙酮酸钠能抑制肾、小肠和肺组织的炎性损伤。
崔红[8]（2010）在《密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究》文中研究表明现代战争中坦克、装甲车等作战密闭舱室是战时主要的作战装备,也是被打击的重点,而世界范围内以公交车、地铁、公共建筑等人群聚集的密闭场所为主要目标的恐怖袭击发生率也不断增加。因此,无论平时和战时,密闭舱室环境爆炸伤发生率均较高。已经有大量研究报告舱室内爆炸伤重要脏器的损伤特点和机制,研究发现密闭环境内爆炸冲击波传播与开阔地爆炸不同,呈现复杂波特征,表现为冲击波在舱室内反射、叠加,多重压力峰值重叠,超压持续时间长,作用机体后造成的组织脏器挫伤重,肺、脑损伤发生率高。同时,爆炸可造成机体毁损,爆炸产生的弹片和舱体碎片可击中大血管,导致大量失血。因此,密闭环境内爆炸多造成复杂冲击波损伤合并不同程度的失血,重伤员比例高。休克是战创伤最终发展到多脏器功能衰竭必定要经历的阶段,其本质是有效循环血量减少、灌注障碍,炎症介质生成、高水平氧化应激。了解战创伤休克发生、发展的特点和影响因素,开展容量复苏是战创伤救治研究的重要内容。以往虽然有文献报告冲击伤、烧伤和创伤失血性休克的的特点,但对密闭舱室爆炸合并休克少有研究。本项研究采用舱室爆炸实验装置,建立复杂冲击波致伤复合30%失血的大鼠实验模型,了解密闭环境爆炸合并休克的特点,探讨与炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）以及氧化应激的关系,检测肺脏中的胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）体系变化,观察肺、脑、肝等脏器损伤改变,在此基础上分别应用晶体、胶体、高渗盐液进行抗休克容量复苏,探讨密闭舱室爆炸伤合并休克的复苏方案以及伤前给予外源性H2S供体对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的调节作用。本研究主要包括以下三个部分,所取得的主要实验结果及结论如下:第一部分密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点研究大鼠分为密闭舱室爆炸伤合并失血性休克组,舱外爆炸伤合并失血性休克组和单纯失血性休克组。在与实际装甲车等比例缩小的模拟陆军装甲舱室,将400mg二硝基重氮酚（DDNP）柱状纸质点爆源距离大鼠胸腹部中心11cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾,数据采集系统记录舱内压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。然后由股动脉导管匀速放血, 30min放总血量的30%,模拟密闭舱室爆炸伤合并失血性休克。舱外组将大鼠于开阔地致爆炸伤,余实验方法及操作步骤与舱内组相同,单纯失血性休克组作为对照组不做爆炸致伤处理,仅由股动脉放血致休克,统计死亡率,观察各组大鼠血压变化。应用SEDIMENTATION彩色微球沉淀法检测舱内组、舱外组不同时间点肺、肝、脑的血流灌注变化,检测血气、血浆炎症因子变化,观察大鼠肺脑含水率及肺、肝、脑组织的病理变化,检测肺组织过氧化反应水平及肺胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢体系（cystathionine-γ-lysase/hydrogen sulfide, CSE/H2S）体系的变化情况。实验可见舱内组爆炸冲击波为复杂冲击波。与对照组相比,舱内组、舱外组大鼠休克中血压下降快,血压低,而舱内组变化更为明显。与舱外组相比,舱内组大鼠肺、肝、脑组织血流灌注水平低;动脉血氧分压和血氧饱和度低,乳酸浓度高,且氧分压、血氧饱和度开始下降的时间和乳酸浓度增高的时间早;血浆中TNF-α、IL-6浓度升高明显。解剖见舱内组大鼠60%存在颅底出血,肺、肝组织大面积淤血,存在明显的挫伤,而舱外组大鼠几乎不见颅底出血,肺、肝组织仅有少量出血点,无明显挫伤,所有大鼠均无腹腔重要脏器破裂及穿孔,肺脑含水率高于舱外组及对照组。舱内组肺MDA、MPO活性增加幅度大,H2O2浓度高,而SOD活性低（p<0.05或p<0.01）,与此同时肺组织CSE活性和H2S浓度显着降低（p<0.05或p<0.01）。说明本实验舱内大鼠爆炸伤合并失血性休克,模型稳定,可控性高,可以满足后续实验要求。密闭舱室爆炸伤合并失血性休克死亡率高,血压下降快,幅度大,肺、肝、脑血流灌注水平低,炎症反应明显,且合并多器官复合伤,组织损伤程度重,肺脏氧化应激水平高,肺组织H2S浓度与氧化反应水平密切相关,提示CSE/H2S体系可能参与了肺脏损伤及爆炸伤合并失血性休克过程的调节。第二部分不同类型液体的容量复苏及效果评价对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克大鼠进行早期容量复苏。随机将大鼠分为生理盐水组（NS）、羟乙基淀粉胶体组（HS）、7. 5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐组（HSD）。观察各组大鼠一般情况,记录平均动脉压变化;在爆炸伤后150min、210min、270min分别活杀8只大鼠,观察大体解剖,血压变化,检测各时相点大鼠肺、肝、脑血流灌注水平,动脉血气指标,血浆炎症因子浓度,计算肺、脑含水率,检测密闭舱室爆炸伤合并失血性休克容量复苏过程中肺组织过氧化反应水平及CSE/H2S浓度变化,以评价不同液体容量复苏对休克血流动力学、炎症反应及组织损伤的改善程度。实验可见:HSD可明显升高血压,增加重要脏器血流灌注,改善血气指标,抑制炎症反应,同时也减轻了肺组织氧化应激损伤（p<0.05或p<0.01）,在一定程度上减弱了密闭舱室爆炸伤合并失血性休克对CSE/H2S体系的影响,容量复苏效果好。第三部分H2S外源性供体NaHS对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的作用大鼠致伤前,由腹腔注射H2S外源性供体,随后静脉输注HSD进行容量复苏,其余检测方法与指标同第二部分。实验结果见早期给予NaHS （10mg/kg, ip）后,大鼠血压变化与对照组差异不明显,但肺、肝、脑组织血流灌注增加,血浆炎症因子水平降低,肺组织过氧化水平较单纯高渗氯化钠/6%右旋醣酐复苏组显着降低（p<0.05或P<0.01）,肺脑含水率下降明显（p<0.05或P<0.01）,治疗效果较单纯应用高渗氯化钠/6%右旋醣酐好。上述研究结果提示1.密闭舱室爆炸伤合并失血性休克,其发生时间早,血流灌注水平低,炎症反应明显,存在严重的肺、脑水肿和组织损伤,有严重缺氧、酸中毒,进展迅速,代偿能力弱,与舱外组及单纯失血性休克相比,休克休克程度重,预后差,死亡率高。2.7.5%高渗氯化钠/6%右旋醣酐（HSD）更适合密闭舱室爆炸伤合并失血性休克大鼠容量复苏,可有效升高血压改善肺、肝、脑组织血流灌注,抑制炎症反应,改善氧化应激损伤,保护肺、脑组织。3.早期给予低剂量H2S（10mg/kg NaHS）可改善肺、肝、脑组织血流灌注,减轻炎症反应及肺组织损伤程度。
陆远强[9]（2009）在《高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠各器官细胞HO-1 mRNA表达及凋亡的干预研究》文中研究说明研究背景：失血性休克是创伤早期最常见的死亡原因，以全身微循环灌流量急剧锐减、细胞普遍缺氧和重要器官遭受损害为特征的病理过程，即微循环障碍导致细胞线粒体氧供受损，也是细胞水平的一种急性营养代谢障碍。失血性休克的病理生理变化和救治方法的研究一直是创伤学研究中的热点问题。目前，使用高渗氯化钠溶液（7.5％）作为复苏液的概念已被公认并获得进一步阐述。近年来，不少研究表明，高渗氯化钠溶液复苏失血性休克过程中尚具有一些独特的作用机制，如具有良好的免疫调理功能、能减轻缺血／再灌注引起的组织器官损伤、有效地改善微循环等，十分值得关注。血红素氧合酶-1（HO-1），是诱导型酶，在抗氧化应激损伤、减轻缺血／再灌注损伤等方面具有重要的作用。本研究将通过定量检测和比较假手术组（Sham组）、等渗盐水复苏组（NS组）和高渗氯化钠溶液复苏组（HTS组）大鼠的心、肝、肺、肾和小肠黏膜等器官细胞HO-1 mRNA表达及细胞凋亡发生情况，从而在分子生物学水平探讨高渗氯化钠溶液复苏失血性休克的救治疗效和作用机制。方法：本研究将21只SD大鼠制作成重度失血性休克模型，根据院前期不同的复苏液体随机分为假手术组（Sham组）、高渗氯化钠溶液复苏组（HTS组）和等渗盐水复苏组（NS组），每组7只，采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术和流式细胞仪FITC-Annexin V／PI荧光染色法，定量检测各组大鼠心、肝、肺、肾和小肠黏膜等器官细胞的HO-1 mRNA表达及细胞凋亡发生情况，并加以统计学比较和分析。结果：1、在该重度失血性休克大鼠模型中，等渗盐水和高渗氯化钠溶液复苏均可立即产生有效的复苏作用，迅速改善大鼠的血流动力学状态，且维持平稳。2、NS组和HTS组大鼠经失血性休克／复苏后，各器官的细胞凋亡发生率均明显增高，其中以小肠黏膜和肺尤为明显。与Sham比较，NS组大鼠的心、肝、肺、肾、小肠黏膜等器官细胞凋亡率均明显增高，差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。HTS组大鼠的肺和小肠黏膜的细胞凋亡率也明显增高，与Sham组比较，差异具有统计学意义（P＜0.01）。此外，NS组大鼠的心、肺和小肠黏膜等器官的细胞凋亡发生率均较明显高于HTS组大鼠，差异具有统计学意义（P均＜0.01）。3、失血性休克／复苏能诱导大鼠各器官细胞增加HO-1 mRNA的表达。但与Sham组比较，仅HTS组大鼠肝、肾等器官细胞HO-1 mRNA表达显着增加，差异具有统计学意义（P均=0.013）。4、经过失血性休克和复苏后，NS组和HTS组大鼠肺细胞和小肠黏膜细胞的HO-1 mRNA表达和细胞凋亡之间存在着明显的负相关关系。结论：在该重度失血性休克大鼠模型，与等渗盐水复苏比较，高渗氯化钠溶液复苏能更有效地减少失血性休克／复苏后各器官细胞凋亡的发生率和诱导细胞HO-1mRNA的表达增加，可能有助于更好地保护机体细胞和维持器官功能状态。从而改善预后。诱导HO-1基因的过表达和减少细胞凋亡的发生率可能是高渗氯化钠溶液复苏救治失血性休克的分子生物学机制之一。
杨明三[10]（2009）在《不同复苏液体对二次打击致MODS血管内皮细胞损伤研究》文中研究说明目的:研究失血性休克不同液体复苏再二次打击致多脏器功能障碍综合征（MODS）时血管内皮细胞（EC）损伤影响。方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只。除正常对照组腹腔注入等量生理盐水外,其余3组SD大鼠失血性休克维持1h,进行不同液体复苏,复苏成功30min后3组腹腔注射内毒素。分别在注射内毒素后24、48、72h四组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标循环内皮细胞（CEC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）。结果:复苏再二次内毒素打击致MODS中,CEC数量生理盐水复苏组最高,对照组最低（P<0.05）,7.5%高渗复苏组明显低于生理盐水复苏组（P<0.05）。NO含量以7.5%高渗复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组（P<0.05）。ET-1含量7.5%高渗复苏组低于生理盐水复苏组及万汶复苏组（P<0.05）。各检测指标随时间变化无明显改变（P>0.05）。镜下观察7.5%高渗盐水复苏组脏器标本切片病理改变比生理盐水复苏组轻。结论:失血性休克不同复苏液体内毒素二次打击致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用。同时能够减轻重要脏器损伤,改善MODS预后。
二、高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用（论文提纲范文）
（1）创伤失血性休克时氨甲环酸保护肠粘膜屏障的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用缩略词表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 氨甲环酸对创伤失血性休克肠粘膜屏障损伤的影响 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、研究结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 氨甲环酸给药时间与剂量对创伤失血性休克肠粘膜屏障损伤的影响 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、研究结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 中性粒细胞胞外诱捕网对氨甲环酸保护肠粘膜屏障的机制研究 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、研究结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 综述:创伤失血性休克肠屏障损伤机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间已发表的文章 |
| 致谢 |
（2）聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.2.1 失血性休克 |
| 1.2.2 液体复苏 |
| 1.2.2.1 晶体液 |
| 1.2.2.2 人工合成胶体液 |
| 1.2.2.3 血液及血液制品 |
| 1.2.3 血红蛋白类氧载体 |
| 1.2.4 失血性休克与肝损伤 |
| 1.2.5 液体复苏与肝损伤 |
| 1.3 研究目的与内容 |
| 第二章 聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠基本生理指标和肝功的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验试剂与耗材 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.2.4 失血性休克复苏模型的建立 |
| 2.2.5 复苏液的制备 |
| 2.2.6 实验分组 |
| 2.2.7 大鼠生理指标、血气和肝功的测定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 失血性休克大鼠失血量及其所占大鼠血容量百分比 |
| 2.4.2 失血性休克复苏后6h血液中血红蛋白含量及红细胞压积 |
| 2.4.3 失血性休克大鼠复苏前后平均动脉压、心率变化 |
| 2.4.4 失血性休克大鼠复苏后6h血气分析 |
| 2.4.5 失血性休克大鼠复苏后6h血液中ALT和AST活性 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏微循环变化的影响. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂与耗材 |
| 3.2.3 主要仪器设备 |
| 3.2.4 失血性休克复苏模型的建立 |
| 3.2.5 复苏液的制备 |
| 3.2.6 实验分组 |
| 3.2.7 实时监测大鼠血压、心率 |
| 3.2.8 激光散斑对比成像技术监测记录大鼠肝脏微循环的变化 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 失血性休克液体复苏监测肝脏表面微循环过程中大鼠血压、心率变化 |
| 3.4.2 失血性休克液体复苏监测大鼠肝脏表面微循环血流灌注图像 |
| 3.4.3 失血性休克液体复苏监测大鼠肝脏表面微循环血流灌注量 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏氧化应激和炎症产生的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验试剂与耗材 |
| 4.2.3 主要仪器设备 |
| 4.2.4 失血性休克复苏模型的建立 |
| 4.2.5 复苏液的准备 |
| 4.2.6 实验分组 |
| 4.2.7 大鼠肝脏组织取样 |
| 4.2.8 10 %肝组织匀浆的制备 |
| 4.2.9 指标测定 |
| 4.2.9.1 大鼠肝脏组织中蛋白浓度的测定 |
| 4.2.9.2 大鼠肝脏组织中SOD活性的测定 |
| 4.2.9.3 大鼠肝脏组织中还原型GSH含量的测定 |
| 4.2.9.4 大鼠肝脏组织T-AOC的测定 |
| 4.2.9.5 大鼠肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6和HSP 70的测定 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 失血性休克复苏后6h大鼠肝脏组织中氧化应激及抗氧化应激物质的变化 |
| 4.4.2 失血性休克复苏后6h大鼠肝脏组织中炎症物质及抗炎症物质的变化 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏病理结构变化的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与方法 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验试剂与耗材 |
| 5.2.3 主要仪器设备 |
| 5.2.4 失血性休克复苏模型的建立 |
| 5.2.5 复苏液的准备 |
| 5.2.6 实验分组 |
| 5.2.7 大鼠肝脏组织取样 |
| 5.2.8 大鼠肝脏组织病理检测 |
| 5.2.8.1 大鼠肝脏组织HE染色 |
| 5.2.8.2 大鼠肝脏组织Tunel染色 |
| 5.3 图像采集及结果分析 |
| 5.3.1 图像采集 |
| 5.3.2 数据分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 肝脏组织HE染色结果 |
| 5.4.1.1 肝脏组织损伤判断标准 |
| 5.4.1.2 肝脏组织损伤评分结果 |
| 5.4.1.3 病理描述 |
| 5.4.2 肝脏组织Tunel染色结果 |
| 5.4.2.1 肝细胞凋亡百分率 |
| 5.4.2.2 肝脏组织细胞凋亡统计结果 |
| 5.4.2.3 肝脏组织Tunel染色图示 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 结论及后续工作建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 后续工作建议 |
| 参考文献 |
| 综述 血红蛋白类氧载体在肝脏缺血再灌注损伤防治中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一 英语缩略词 |
| 二 硕士在学期间发表的论文及会议摘要 |
| 三 硕士在学期间参与科研项目与学术会议 |
| 致谢 |
（3）高渗盐水对兔多发伤并失血性休克限制性液体复苏效果的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 多发伤并失血性休克 |
| 1.2 液体复苏的进展 |
| 1.3 高渗盐水的应用 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂及仪器 |
| 2.1.3 主要溶液的配置 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 术前动物准备 |
| 2.2.2 术前器械准备 |
| 2.2.3 多发伤并失血性休克家兔模型建立 |
| 2.2.4 液体复苏 |
| 2.2.5 监测指标 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 多发伤并失血性休克兔的平均动脉压变化 |
| 3.1.1 胸腹撞击伤+双股骨骨折成功建立多发伤并失血性休克兔模型 |
| 3.1.2 液体复苏后各组多发伤并失血性休克兔平均动脉压无差异 |
| 3.2 血液相关指标结果 |
| 3.2.1 各观察时点血气分析及凝血功能结果 |
| 3.2.2 各观察时点的血钠及血氯结果 |
| 3.3 补液量 |
| 3.4 多发伤并失血性休克兔的大体解剖和病理检查结果 |
| 3.4.1 多发伤并失血性休克兔的大体解剖 |
| 3.4.2 多发伤并失血性休克兔的病理检查结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 胸腹部撞击伤+双股骨骨折可成功建立多发伤并失血性休克兔模型 |
| 4.2 高渗盐水的液体使用量更少 |
| 4.3 高渗盐水能更好的纠正微循环障碍 |
| 4.4 高渗盐水对凝血功能及血钠、血氯的影响 |
| 4.5 高渗盐水在改善肾脏及肺脏病理损伤中的作用 |
| 4.6 临床意义 |
| 第5章 全文结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 英汉缩略语名词对照 |
| 附录 B 个人简历及发表文章 |
| 附录 C 综述 |
| 参考文献 |
（5）丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠及远隔器官损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 1 引言 |
| 第一部分 丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.2 复苏溶液配制 |
| 2.3 实验动物 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.5 采集标本并检测指标 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 MAP |
| 3.2 小肠组织WW/DW |
| 3.3 IMDI |
| 3.4 小肠黏膜超微结构改变 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Pyr-PDS对失血性休克后大鼠体内血流灌注的影响 |
| 4.2 Pyr-PDS对失血性休克后大鼠小肠组织损伤的影响 |
| 第二部分 丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠酸碱平衡紊乱及远隔器官损伤的影响 |
| 5 材料与方法 |
| 5.1 实验材料与仪器设备 |
| 5.2 复苏溶液配制 |
| 5.3 实验动物 |
| 5.4 实验方法 |
| 5.5 采集标本并检测指标 |
| 5.6 统计学分析 |
| 6 研究结果 |
| 6.1 动脉血乳酸值 |
| 6.2 动脉血气 |
| 6.3 肝组织病理形态学改变 |
| 6.4 肾组织病理形态学改变 |
| 7 讨论 |
| 7.1 Pyr-PDS对失血性休克后大鼠体内酸碱平衡的影响 |
| 7.2 肠IRI与肝损伤 |
| 7.3 肠IRI与肾损伤 |
| 第三部分 丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的保护作用机制 |
| 8 材料与方法 |
| 8.1 实验材料与仪器设备 |
| 8.2 复苏溶液配制 |
| 8.3 实验动物 |
| 8.4 实验方法 |
| 8.5 采集标本并检测指标 |
| 8.6 统计学分析 |
| 9 研究结果 |
| 9.1 小肠组织MDA含量 |
| 9.2 小肠组织SOD活性 |
| 9.3 小肠组织MPO活性 |
| 9.4 小肠组织IL-6表达水平 |
| 9.5 小肠组织TNF-α表达水平 |
| 9.6 小肠组织NO含量 |
| 10 讨论 |
| 10.1 肠IRI与失血性休克复苏后的疾病转归 |
| 10.2 Pyr-PDS对肠道损伤保护作用可能的机制 |
| 10.3 丙酮酸盐腹腔复苏的临床意义 |
| 10.4 本研究中的限制性 |
| 11 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果 |
（6）聚合猪血红蛋白在大鼠离体小肠保存与大鼠失血性休克复苏中的应用研究（论文提纲范文）
| 内容摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 氧载体 |
| 1.1 血红蛋白 |
| 1.2 血液代用品 |
| 1.3 血红蛋白类氧载体 |
| 1.4 聚合猪血红蛋白的研究和应用进展 |
| 2 移植器官的保存 |
| 2.1 移植器官的保存方法 |
| 2.2 主要器官保存液及其组分 |
| 2.3 移植小肠保存研究进展 |
| 3 失血性休克的液体复苏 |
| 3.1 失血性休克的分级 |
| 3.2 临床常用的复苏液体 |
| 第二部分 聚合血红蛋白在离体小肠保存中的应用研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 试剂与耗材 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 戊二醛聚合猪血红蛋白的制备和理化性质的测定 |
| 3.2 大鼠离体小肠保存的手术操作 |
| 3.3 大鼠离体小肠组织病理学检查 |
| 3.4 大鼠小肠组织ATP的含量测定 |
| 3.5 大鼠小肠保存液血气分析 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 pPolyHb理化性质和分子量检测结果 |
| 4.2 大鼠离体小肠组织病理学检查结果 |
| 4.3 大鼠小肠组织ATP的含量 |
| 4.4 大鼠小肠保存液血气分析结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第三部分 聚合血红蛋白在大鼠失血性休克模型中的应用研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 试剂与耗材 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 大鼠失血性休克复苏模型的建立 |
| 3.2 大鼠失血性休克复苏过程中基本生命体征监测和血气分析 |
| 3.3 大鼠失血性休克复苏后的存活时间记录 |
| 3.4 失血性休克大鼠复苏后的各器官组织的病理分析 |
| 3.5 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 不同浓度pPolyHb复苏过程中基本生命体征监测结果 |
| 4.2 不同浓度pPolyHb复苏过程中血气分析结果 |
| 4.3 不同溶液复苏过程中基本生命体征监测结果 |
| 4.4 不同溶液复苏过程中血气分析结果 |
| 4.5 失血性休克大鼠复苏后的存活时间 |
| 4.6 采用1.5g/kg pPolyHb+两倍生理盐水与HES+两倍生理盐水复苏后的各器官组织病理分析结果比较 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第四部分 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）丙酮酸钠在重度失血性休克中纠酸和脏器保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 丙酮酸钠治疗失血性休克研究进展 |
| 1.2.1 丙酮酸钠提高动物生存率 |
| 1.2.2 丙酮酸钠改善酸中毒 |
| 1.2.3 丙酮酸钠保护脏器功能 |
| 1.3 失血性休克引起的酸中毒 |
| 1.3.1 失血性休克引起酸中毒的原因 |
| 1.3.2 酸中毒对机体的影响 |
| 1.3.3 酸中毒的治疗 |
| 1.4 本文的主要研究内容 |
| 第2章 丙酮酸钠对酸碱平衡的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要药品与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 试剂配方 |
| 2.3.2 模型建立和复苏方法 |
| 2.3.3 实验动物的处死及取样 |
| 2.3.4 实验分组 |
| 2.3.5 血浆胰岛素含量的测定 |
| 2.3.6 血浆乳酸含量的测定 |
| 2.3.7 血浆丙酮酸含量的测定 |
| 2.3.8 血浆乳酸丙酮酸比率的计算 |
| 2.3.9 数据处理与统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 动脉血气参数的变化 |
| 2.4.2 血糖浓度的变化 |
| 2.4.3 丙酮酸钠对血浆胰岛素含量的影响 |
| 2.4.4 丙酮酸钠对血浆乳酸含量的影响 |
| 2.4.5 丙酮酸钠对血浆丙酮酸含量的影响 |
| 2.4.6 丙酮酸钠对乳酸丙酮酸比率的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 重度失血性休克模型的成功建立 |
| 2.5.2 丙酮酸钠对动脉血气参数的影响 |
| 2.5.3 丙酮酸钠对血糖和胰岛素的影响 |
| 2.5.4 丙酮酸钠对乳酸和丙酮酸的影响 |
| 2.5.5 丙酮酸钠纠正酸中毒的可能机制 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 丙酮酸钠对脏器损伤的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要药品与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 10%组织匀浆液的制备 |
| 3.3.2 组织蛋白含量的测定 |
| 3.3.3 组织丙二醛含量的测定 |
| 3.3.4 组织肿瘤坏死因子-α含量的测定 |
| 3.3.5 组织白细胞介素-6 含量的测定 |
| 3.3.6 数据处理与统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 肾组织 MDA 和炎性因子含量的变化 |
| 3.4.2 小肠组织 MDA 和炎性因子含量的变化 |
| 3.4.3 肺组织 MDA 和炎性因子含量的变化 |
| 3.4.4 肝组织 MDA 含量的变化 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 丙酮酸钠对肾组织损伤的影响 |
| 3.5.2 丙酮酸钠对小肠组织损伤的影响 |
| 3.5.3 丙酮酸钠对肺组织损伤的影响 |
| 3.5.4 丙酮酸钠对肝组织氧化应激的影响 |
| 3.5.5 丙酮酸钠抗炎抗氧化的可能机制 |
| 3.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间承担的科研任务与主要成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究 |
| 前言 |
| 第一部分 密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 不同类型液体的容量复苏及效果评价 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 H_2S 外源性供体NaHS 对密闭舱室爆炸伤合并失血性休克的作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 密闭舱室爆炸伤及创伤性休克研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表文章 |
（9）高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠各器官细胞HO-1 mRNA表达及凋亡的干预研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 序言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目次 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 高渗氯化钠溶液复苏的研究新进展 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（10）不同复苏液体对二次打击致MODS血管内皮细胞损伤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验动物分组 |
| 3. 失血性休克动物模型制备 |
| 4. 样本采集 |
| 5. NO 含量测定 |
| 6. 内皮素（ET-1） 测定 |
| 7 CEC测定 |
| 8 主要脏器制作病理切片，光镜下观察病理改变 |
| 9 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
四、高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用（论文参考文献）
- [1]创伤失血性休克时氨甲环酸保护肠粘膜屏障的机制研究[D]. 储诚南. 南京大学, 2020(02)
- [2]聚合人脐带血红蛋白复苏液对失血性休克大鼠肝脏的影响[D]. 谢思颖. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]高渗盐水对兔多发伤并失血性休克限制性液体复苏效果的研究[D]. 龚良国. 南昌大学, 2019(01)
- [4]不同液体限制性复苏对失血性休克病人外周血炎症因子的影响[D]. 王如意. 蚌埠医学院, 2019(01)
- [5]丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠及远隔器官损伤的保护作用[D]. 张婧婧. 武汉大学, 2015(07)
- [6]聚合猪血红蛋白在大鼠离体小肠保存与大鼠失血性休克复苏中的应用研究[D]. 黄鹤. 西北大学, 2013(05)
- [7]丙酮酸钠在重度失血性休克中纠酸和脏器保护作用的研究[D]. 程卫娜. 燕山大学, 2012(05)
- [8]密闭舱室大鼠爆炸伤合并失血性休克特点与容量复苏的研究[D]. 崔红. 第三军医大学, 2010(04)
- [9]高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠各器官细胞HO-1 mRNA表达及凋亡的干预研究[D]. 陆远强. 浙江大学, 2009(11)
- [10]不同复苏液体对二次打击致MODS血管内皮细胞损伤研究[D]. 杨明三. 新疆医科大学, 2009(S2)