一、急性前壁心肌梗死并下壁或侧壁心电图ST段压低对判断近期预后的分析(论文文献综述)
赵曙辉[1](2021)在《左回旋支闭塞致急性心肌梗死的临床特征及预后分析》文中研究指明目的探讨左回旋支闭塞致急性心肌梗死(AMI)的临床特征及预后,提高对左回旋支(LCX)病变所致急性心肌梗死的警觉,早期采取合理应对措施,改善预后。方法连续收集从2016年1月到2020年7月在重庆医科大学附属第一医院入院的急性心肌梗死的患者,经纳入和排除标准,入组患者162例,所有患者均行冠脉造影并证实其梗死相关动脉为左回旋支或右冠状动脉,根据罪犯血管分为左回旋支组、右冠状动脉(RCA)组。比较左回旋支组、右冠状动脉组的临床资料、心肌损伤标志物、心电图表现、心脏彩超检查、冠脉造影结果及预后的差异。结果左回旋支组心电图表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和侧壁心肌梗死的比例高于RCA组(50.9%vs16.8%,21.8%vs9.8%;P<0.05),且心电图表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的患者闭塞部位为左回旋支远端和钝缘支(OM)的比例比左回旋支近端组更高(68.4%vs58.8%vs26.3%;P<0.05)。左回旋支组组中左回旋支相关ST段抬高型心肌梗死(LCX-STEMI)组和回旋支相关非ST段抬高型心肌梗死(LCX-NSTEMI)组的患者的预后没有统计学差异(P>0.05)。右冠状动脉组晕厥、心功能Killip Ⅳ级、心电图表现为下壁心肌梗死、后壁心肌梗死、出现房室传导阻滞、24小时内行PCI术、再住院和死亡的比例高于左回旋支组(分别为11.2%vs1.8%,11.2%vs1.8,60.7%vs30.4%,20.8%vs10.9%,19.6%vs7.3%,70.9%vs84.1%,24.3%vs10.9%,11.2%vs1.8%;P<0.05)。两组患者其临床基线特点、临床症状、心肌酶谱变化和心脏彩超检测无统计学意义(P>0.05)。结论左回旋支闭塞的患者心电图更易表现为非ST段抬高型心肌梗死、侧壁心肌梗死,右冠状动脉闭塞更易表现为下壁、后壁心肌梗死,更易合并房室传导阻滞。右冠状动脉闭塞患者的预后可能较左回旋支闭塞差。左回旋支闭塞的患者中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与非ST段抬高型心肌梗死患者预后可能无显着差异。
郑晓斌[2](2020)在《急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义》文中指出目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)三支病变(3-VD)心电图表现,研究aVR导联T波形态预测三支病变患者左心功能的临床价值。方法:入选2019年6月至9月于山西医科大学第二医院心内科三病区明确诊断为ACS的241例患者,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)68例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)173例,后者包括不稳定型心绞痛(UAP)128例、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)45例。三支病变(3-VD)患者共160例,按aVR导联T波形态分为aVR导联T波直立组(T≥0mv)72名与T波倒置组(T<0mv)88名,比较两组患者的左心功能、冠脉造影及临床结局,明确aVR导联T波形态的临床价值。结果:1.1 NSTEMI组年龄水平显着高于UAP组与STEMI组,差异有统计学意义(P<0.05);NSTEMI组既往脑梗死比例高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05);NSTEMI与STEMI组收缩压低于UAP组,血糖高于UAP组(P<0.05);随着ACS病情进展,左室射血分数(LVEF)逐渐降低,其中STEMI组小于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05),但STEMI组与MSTEMI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.1 NSTE-ACS患者中,3-VD或左主干(LM)病变心电图模式为V4V6、I、II导联ST段压低,伴随aVR导联ST段抬高。2.2 NSTE-ACS患者中,与双支病变(2-VD)组相比,3-VD组与LM组aVR导联T波直立数占比增多,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.1 STEMI患者中,3-VD组V6、I、aVL导联ST段抬高数、aVR导联T波直立数、低电压占比多于非3-VD组,差异均有统计学意义(均P<0.05);且3-VD组更易发生广泛前壁同时合并高侧壁、下壁等多部位心肌梗死,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.2 STEMI患者3-VD组较非3-VD组具有更高比例等于或大于50%狭窄的右冠状动脉与左回旋支病变,且狭窄程度更重,差异有统计学意义(P<0.05)。4.1 3-VD患者中,与aVR导联T波倒置组比较,T波直立组LVEF更低,EF<50%占比、血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、Gensini评分、SYNTAX评分及SYNTAX≥23分占比较高,QTc时限更长(均P<0.05);T波直立组较倒置组使用升压药比例更多、平均住院时间更长(均P<0.05)。4.2 Spearman相关分析显示,aVR导联T波直立与LVEF呈负相关,与Gensini及SYNTAX评分、NT-proBNP、住院时长呈正相关(均P<0.05)。4.3 LVEF的多元线性回归分析显示,aVR导联T波直立(βeta=-0.133,P=0.025)、NT-proBNP(βeta=-0.270,P=0.000)、左房容积(βeta=-0.182,P=0.005)均是LVEF的影响因素。结论:NSTE-ACS三支病变特征心电图表现为V4V6、I、II导联ST压低,伴随aVR导联ST段抬高、T波直立;STEMI三支病患者容易合并侧壁心肌梗死。aVR导联T波直立可能预示着ACS三支病变患者具有更差的左心功能。
张雪玲[3](2020)在《aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值》文中研究说明目的探讨心电图aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者的病情评估及近期预后的价值。方法收集宁夏医科大学总医院2017年8月至2018年12月收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死、并行急诊PCI的患者共322例作为研究对象(平均年龄59.10岁,男性271例,女性51例),进行回顾性分析。收集符合条件患者的入院即刻床旁心电图,根据aVR导联中T波方向分为T波直立组(T波振幅≥0.1 mV)和T波非直立组(T波振幅<0.1mV,包括低平、负向波、正负双向或负正双向)。分组后收集患者一般临床资料,相关血液学检验结果:血常规中WBC、RBC、HGB、PLT,血生化中肌酐、肌酸激酶,血脂全套中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸,超敏CRP、脑钠肽前体、肌钙蛋白I;心脏彩超中相关指标:LVEF、LVEDD、LVESD、LVFS值及室壁节段运动异常的部位;CAG中冠状动脉病变情况、根据造影结果计算冠脉Gensini积分;收集院内不良心血管事件发生情况及住院天数等资料。使用SPSS 22.0统计软件进行数据的统计与分析,P≤0.05时差异具有统计学意义。结果1.两组一般资料、相关血液学指标比较:aVR导联T波直立组年龄更大(T波直立组61.21±12.94岁,T波非直立组57.41±11.87岁,P值0.008),血白细胞、超敏CRP更高(T波直立组WBC 11.29±3.83*109/L、Hs-CRP 22.11±30.06mg/L,T波非直立组WBC 10.39±2.913*109/L、Hs-CRP 12.98±17.22mg/L,P值分别为0.031、0.001),组间差异有统计学意义(P≤0.05))。2.两组心功能比较:aVR导联T波直立组pro-BNP更高(T波直立组2091.14±3030.86ng/L、T波非直立组1051.24±1818.32ng/L,P值0.000)、LVEF更低(T波直立组46.92%±7.24%、T波非直立组51.13%±8.07%,P值0.000)、LVEDD更大(T波直立组52.80±5.34mm、T波非直立组50.51±4.67mm,P值0.000)、LVESD更大(T波直立组40.27±5.49mm、T波非直立组37.24±5.12mm,P值0.000)、LVFS更小(T波直立组23.93%±4.28%、T波非直立组26.36%±5.10%,P值0.000),组间差异有统计学意义(P≤0.05)。3.两组心肌梗死部位数量、冠脉病变支数、Gensini积分比较:T波直立组≥两部位梗死比例更高(T波直立组68人、占60.71%,T波非直立组89人、占42.38%,P值0.004)、冠脉多支病变比例更高(T波直立组94人、占83.93%,T波非直立组89人、占69.05%,P值0.000)、Gensini积分≥60分比例更高(T波直立组67人、占59.82%,T波非直立组94人、占45.24%,P值0.035),组间差异有统计学意义(P≤0.05)。4.两组住院天数、院内不良心血管事件比较:T波直立组住院天数更长(T波直立组10.79±5.60天,T波非直立组8.75±2.76天,P值0.000)、院内不良事件发生率更高(T波直立组41人、占36.61%,T波非直立组49人、占23.33%,P值0.011),组间差异有统计学意义(P≤0.05)。5.aVR导联T波直立是院内不良心血管事件、两部位及以上心肌梗死、Gensini积分≥60分的独立危险因素。结论急性前壁心肌梗死患者入院后即刻床旁心电图中aVR导联T波直立组病情更重、预后更差。
白晓霞,寇云峰[4](2019)在《心电图异常特征对急性心肌梗死患者危险判定及预后分析的价值》文中研究表明目的探讨心电图异常特征对急性心肌梗死(AMI)患者危险判定及预后分析的价值。方法回顾性分析我院2016年1月至2017年12月收治的127例AMI患者的临床资料,根据患者住院期间是否出现不良心血管事件将其分为试验组(20例)与对照组(107例)。比较两组患者的心电图异常特征。结果两组患者的心率、QRS间期、下壁病理Q波发生率、下壁T波倒置发生率、前壁ST段压低发生率以及下壁ST段压低发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的QT间期、PR间期、前壁病理Q波发生率、侧壁病理Q波发生率、前壁T波倒置发生率、侧壁T波倒置发生率及侧壁ST段压低发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心电图异常特征可作为AMI患者的危险判定及预后分析依据,以对患者进行早期诊疗,降低患者危险症状的发生率。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王龙涛[6](2018)在《心电图I、aVL导联ST段抬高与急性心肌梗死罪犯血管的关系》文中研究指明目的:探究I、aVL导联ST段抬高与急性心肌梗死罪犯血管的关系。方法:本研究纳入2016年1月1日至2017年12月31日于吉林大学中日联谊医院心脏内科诊治的,所有心电图表现存在高侧壁或前壁导联ST段抬高的急性心肌梗死患者,收集其基本资料、心电图、冠脉造影结果等,对入组患者进行回顾性统计分析。(1)将心电图上表现为仅有I、aVL导联ST段上抬的患者分为两组:A组,病变血管为第一对角支;B组,病变血管为回旋支。(2)根据是否合并I、aVL导联ST段抬高将心电图表现为前壁导联ST段抬高的患者分为两组:C组,心电图表现为前壁导联合并I、aVL导联ST段抬高;D组,心电图表现为单纯前壁导联ST段抬高。(3)根据是否合并I、aVL导联ST段抬高将冠脉造影结果前降支近段闭塞的患者分为两组:E组,心电图表现为前壁导联合并I、aVL导联ST段抬高;F组,心电图表现为单纯前壁导联ST段抬高。对患者的心电图表现和造影结果进行分组,从而分析:(1)不同罪犯血管导致单纯I、aVL导联ST段抬高的心电图特征;(2)I、aVL导联ST段抬高在前壁心梗罪犯血管判断中的价值;(3)前壁心梗患者钝缘支解剖与I、aVL导联ST段抬高心电图表现的关联。结果:(1)第一对角支和回旋支闭塞是单纯高侧壁心肌梗死的两个可能的罪犯血管,在心电图上,伴随II、V1、V3-V6导联压低在两组之间差异没有统计学意义(P>0.05);而伴随III、AVF导联压低在对角支组所占比例明显高于回旋支组(P<0.05);伴随V2导联压低在回旋支组所占比例明显升高(P<0.05)。(2)合并I、aVL导联ST段抬高的前壁心梗病人,罪犯血管均为前降支,而I、aVL导联ST段抬高在前壁心梗中对近段病变诊断的特异性为90.8%、敏感性为20.1%。(3)在前降支近段闭塞的前壁心梗病人中,I、aVL抬高与否和钝缘支发出位置和钝缘支直径相关,合并有I、aVL导联ST段抬高的病人钝缘支发出位置距离和钝缘支直径与未抬高组存在统计学差异。(P<0.01)。结论:1.通过心电图的表现可初步定位单纯高侧壁心肌梗死患者的罪犯血管。2.心电图高侧壁抬高对急性前壁心肌梗死患者病变部位具有预测价值且与相关血管的解剖特点存在关联。
洪基格,张琴[7](2016)在《心电图aVR导联ST段改变在急性冠脉综合征诊断中作用的研究进展》文中研究说明冠状动脉粥样硬化性心脏病严重威胁人类生命健康,据世界卫生组织(WHO)资料统计表明,全球因冠心病死亡的人数每年都居死因的首位。传统的心电图对心肌梗死、心肌缺血的定位诊断未提及a VR导联的诊断价值,故临床上常忽略了a VR导联的作用。新近研究表明,心电图a VR导联ST段的抬高或者压低,常常提示有严重的冠状动脉左主干病变、前降支近段病变或者三支病变,预后较差,需要积极干预,而且a VR导联ST段的改变对判断心肌梗死、预测冠脉病变范围、严重程度及短期预后均有重要的意义。该文对心电图a VR导联ST段改变在急性冠脉综合征诊断中作用的研究进展作一简要的综述。
刘香君[8](2016)在《右冠与左回旋支引起急性下壁心肌梗死临床观察》文中认为目的:通过分析行经皮冠状动脉介入治疗急性下壁心肌梗死患者的临床资料,得出右冠状动脉和左回旋支病变导致的急性下壁心肌梗死临床区别。方法:回顾分析自2010年1月至2016年2月在武警后勤学院附属医院心血管内科入院诊断为急性下壁心肌梗死388例患者,所有病例行经皮冠状动脉介入治疗。根据冠脉造影检查分为右冠状动脉组与左回旋支组,分析得出右冠状动脉和左回旋支引起急性下壁心肌梗死在临床方面的区别。结果:1.两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂、血压等方面无明显统计学差异,P>0.05。2.心功能比较:左回旋支组入院时心功能Killip分级较差,P<0.05。3.心电图:右冠状动脉组ST段抬高(Ⅲ>Ⅱ)、ST段抬高(Ⅲ>Ⅱ)合并ST压低(a VL>Ⅰ)、V4R导联ST段抬高及高度房室传导阻滞分别为287(94.4%)、260(85.5%)、120(39.4%)、52(17.1%),左回旋支组分别为34(40.4%)、3(3.6%)、3(3.6%)、1(1.2%),两组差异具有统计学意义,P<0.05。左回旋支组ST段抬高(Ⅱ>Ⅲ)、V5、V6 ST段抬高、V7-9 ST段抬高、a VR导联ST段压低,及Ⅰ、a VL导联ST段抬高分别为50(59.6%)、62(73.8%)、17(20.2%)、72(85.7%),右冠状动脉组分别为17(5.6%)、18(6.0%)、3(1.0%)、29(9.5%),两组差异具有统计学意义,P<0.05。4.心电图对梗死相关动脉的判断:心电图ST段抬高Ⅲ>Ⅱ对判断右冠状动脉为梗死相关动脉的敏感性为94.4%、阳性预测值为89.4%;V4R导联ST抬高对判断右冠状动脉为梗死相关动脉的特异性为96.4%、阳性预测值为97.7%;高度房室传导阻滞对判断右冠状动脉为梗死相关动脉的特异性为90.5%,阳性预测值为98.1%。ST段压低a VL>Ⅰ对判断右冠状动脉为梗死相关动脉的敏感性为84.2%、特异性为89.5%,阳性预测值为98.1%。ST段抬高Ⅱ>Ⅲ对判断左回旋支为梗死相关动脉的敏感性为59.6%、特异性为94.4%,阳性预测值为74.6%、阴性预测值为89.4%。a VR导联ST段压低对判断左回旋支为梗死相关动脉的敏感性为85.7%、特异性为94.0%、阳性预测值为71.3%、阴性预测值为95.8%。5.左室射血分数(LVEF)降低:左回旋支组为46(54.7%),而右冠状动脉组为93(30.6%),差异具有统计学意义,P<0.05。6.30天死亡率:左回旋支组为9(10.7%),右冠状动脉组为12(3.9%),差异具有统计学意义,P<0.05。右冠状动脉组伴与不伴右室梗死患者分别为8(6.7%)、4(2.2%),差异具有统计学意义,P<0.05。结论:1.急性下壁心肌梗死多数由右冠状动脉病变导致,少数由回旋支病变导致。2.心电图出现ST段抬高(Ⅲ>Ⅱ),ST段抬高(Ⅲ>Ⅱ)合并ST压低(a VL>Ⅰ),V4R导联ST段抬高及高度房室传导阻滞对于判断右冠状动脉病变有很高的价值。a VR导联ST段压低,ST段抬高(Ⅱ>Ⅲ)合并V5、V6导联ST段抬高对于判断左回旋支病变有很高的价值。3.左回旋支组入院时心功能Killip分级较差、左室射血分数较低及30天死亡率较高。合并右室梗死患者临床预后差30天死亡率较高。
马云霞,周丽,王幸,何敏[9](2014)在《肢体导联ST段改变对急性前壁心肌梗死患者冠脉闭塞部位的预测价值》文中研究指明目的结合冠状动脉造影结果分析肢体导联ST段改变对判断急性前壁心肌梗死患者冠脉闭塞部位的预测价值。方法入选84例因急性前壁梗死行冠状动脉造影检查的患者,对其发病后心电图肢体导联ST段改变的情况进行分析。结果冠状动脉造影发现,前降支近端病变(伴或不伴远端病变),肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF多表现为ST段压低≥0.1 mV;前降支远端病变(不伴近端病变),肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段多表现为抬高或无明显压低。结论对于急性前壁心肌梗死患者,心电图肢体导联ST段改变可以预测冠状动脉闭塞部位,对早期诊断和治疗方案选择有一定的指导意义。
田华[10](2014)在《急性前壁心肌梗死伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低临床意义》文中研究说明目的:探讨急性前壁心肌梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低的临床意义。方法:收集2012年03月至2013年12月急性前壁心肌梗死患者286例(男性181例,女性105例),入选标准:满足AHA/ACCF/HRS2009年公布的急性心肌梗死诊断标准:即持续胸痛>30min,含服硝酸甘油不缓解;心电图特异或动态改变;血清心肌酶增高,肌钙蛋白出现和增高。排除标准:近(<6个月)内有重大手术、外伤;抗凝和抗血小板治疗禁忌症:出血性脑血管意外、陈旧脑出血或半年内有脑缺血性脑血管意外发生,存在出血性疾病或血小板减少等;阿司匹林及造影剂过敏;严重的肝、肾功能损伤;严重电解质紊乱、心房扑动、心房颤动致ST段不能准确测量者。①根据患者入院时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低值,分为分为A组(ST段压低<0.1mv)132例、B组(ST段压低≧0.1mv)154例,发病时间窗在12小时内的患者予直接PCI治疗,所有患者住院期间均行冠状动脉造影术(coronaryangiography,CAG),并根据通过冠状动脉造影判断梗死相关血管(infarctionrelated artery,IRA)。梗死相关动脉(IRA)的判定:完全闭塞以及狭窄部位有充盈缺损.局部造影剂滞留或残余狭窄等特征,若梗死相关动脉再通,其最狭窄的部位为闭塞位置。详细记录入选患者一般资料,包括年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症等。对患者临床资料、冠状动脉造影结果、心脏超声及住院期主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)(心因性死亡、严重心衰、非致命性心肌再梗死、恶性心律失常)发生率进行对比。所有数据均应用SPSS19.0软件进行分析。结果: A、B两组基础临床资料比较:两组患者年龄、性别、PCI史、心肌梗死史、高血压病史、糖尿病病史、高脂血症史、家族史、KILLIP分级比较分别P>0.05,差异无统计学意义。两组心脏超声射血分数(LVEF)比较:A组值55.818±9.017,B组值44.59±8.556,两组数值比较P<0.01,差异有统计学意义。 A、B两组冠状动脉造影结果比较:A组病变部位左前降支远段比例明显多于B组,B组病变部位左前降支近段比例明显多于A组,ST段压低<0.1mv对左主干敏感性(Sensitivity,Se)、特异性(Specificity,Sp)、阳性预测值(positivepredictive value,PPV)和阴性预测值(negative predictive value,NPV)分别为44.4%、53.7%、6.1%和93.5%;ST段压低<0.1mv对左前降支近段的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值为13.3%、24.5%、13.6%、24%;ST段压低<0.1mv对左前降支远段的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值为83.3%、79.7%、75.8%、87%;ST段压低≧0.1mv对左主干、左前降支近段和左前降支远段的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测分别为为55.6%、46.3%、6.3%、93.9%,86.7%、75.5%、76.0%、86.4%和16.7%、20.3%、13.0%、24.2%;④两组住院期间MACE事件比较,B组临床心脏事件(非致命性心肌再梗死、严重心衰、恶性心律失常、心因性死亡)明显多于A组(均P<0.01),差异具有统计学意义。结论:1.心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低对急性前壁心肌梗死心功能、病变血管部位及临床心脏事件具有较高的预测价值。2.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低的值越大,心功能越差,临床心脏事件发生率越高。3. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低的值越大,预示IRA多发生于左前降支近段。
二、急性前壁心肌梗死并下壁或侧壁心电图ST段压低对判断近期预后的分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性前壁心肌梗死并下壁或侧壁心电图ST段压低对判断近期预后的分析(论文提纲范文)
(1)左回旋支闭塞致急性心肌梗死的临床特征及预后分析(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 研究对象与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 心电图检测 |
1.5 心脏彩超检测 |
1.6 手术方法 |
1.7 随访 |
1.8 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 存在的不足 |
5 结论 |
参考文献 |
文献综述 回旋支闭塞致急性心肌梗死的临床诊疗进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表论文目录 |
(2)急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 测量指标与方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 不同临床类型ACS患者一般资料比较 |
2.2 NSTE-ACS患者3-VD心电图分析 |
2.3 STEMI患者3-VD组与非3-VD组心电指标比较 |
2.4 STEMI患者3-VD组与非3-VD组冠脉造影结果比较 |
2.5 LM与3-VD 患者胸痛期间典型心电图示例 |
2.6 三支病变患者 aVR 导联 T 波形态与心功能分析 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(3)aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(4)心电图异常特征对急性心肌梗死患者危险判定及预后分析的价值(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(5)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(6)心电图I、aVL导联ST段抬高与急性心肌梗死罪犯血管的关系(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 引言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 研究资料 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.1.3 纳入人群 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 分组情况 |
2.2.2 处理过程 |
2.2.3 病史采集 |
2.3 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 心电图表现为单纯I、AVL导联ST段抬高的罪犯血管分析 |
3.2 I、AVL导联ST段抬高在前壁心梗罪犯血管判断中的价值 |
3.3 前降支近段病变患者中钝缘支解剖与I、AVL导联ST段抬高心电图表现的关联 |
第4章 讨论 |
4.1 单纯高侧壁导联ST段抬高的相关分析 |
4.2 高侧壁ST段抬高在急性前降支梗死中价值 |
第5章 结论 |
第6章 局限性 |
综述 |
参考文献 |
作者简介 |
致谢 |
(8)右冠与左回旋支引起急性下壁心肌梗死临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstrct |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
1 对象和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 入选标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 术前 |
1.4.1 一般情况及既往病史 |
1.4.2 实验室检查 |
1.4.3 心电图检查 |
1.4.4 冠脉造影检查 |
1.4.5 心脏彩色多普勒检查 |
1.4.6 患者30天死亡率 |
1.4.7 术前用药 |
1.5 术中 |
1.6 术后 |
1.6.1 术后用药 |
1.6.2 术后实验室检查 |
1.7 统计处理 |
2 结果 |
2.1 两组患者基本资料的对比 |
2.2 患者入院时心功能分级比较 |
2.3 冠脉造影结果 |
2.4 两组患者入院时心电图比较 |
2.5 心电图ST段改变对梗死相关动脉的判断 |
2.6 两组患者心脏彩超左室舒张末期内径及左室射血分数的比较 |
2.7 两组患者30天死亡率比较﹝例(%)﹞ |
2.8 右冠状动脉组合伴与不伴右室梗死临床基本资料的比较 |
2.9 右冠组伴与不伴右室梗死患者心电图比较 |
2.10 右冠组伴与不伴右室梗死患者心脏彩超比较 |
2.11 右冠组伴与不伴右室梗死患者30天死亡率比较 |
3 讨论 |
3.1 左回旋支组入院时心功能分级及左室射血分数较右冠状动脉组差 |
3.2 两组患者在多支血管病变方面差异 |
3.3 右冠状动脉与左回旋支病变导致急性心肌梗死心电图ST段变化 |
3.4 两组患者患者合并右室心肌梗死 |
3.5 右冠状动脉组与左回旋支组高度房室传导阻滞 |
3.6 心电图ST段变化对梗死相关动脉的判断 |
3.6.1 ST段抬高Ⅲ>Ⅱ对右冠状动脉为梗死相关动脉的判断 |
3.6.2 ST段抬高Ⅱ>Ⅲ对左回旋支为梗死相关动脉的判断 |
3.6.3 心电图V4R导联ST段抬高对梗死相关动脉的判断 |
3.6.4 V5、V6导联ST段抬高对梗死相关动脉的判断 |
3.6.5 Ⅰ、aVL导联ST段抬高判断梗死相关动脉 |
3.6.6 心电图出现高度房室传导阻滞对梗死相关动脉的判断 |
3.6.7 心电图aVR导联ST段压低对梗死相关动脉的判断 |
3.6.8 心电图ST段压低aVL>Ⅰ对梗死相关动脉的判断 |
3.6.9 心电图各导联不同组合之间对梗死相关动脉的判断 |
3.7 右冠状动脉与左回旋支组患者30天死亡率 |
3.8 右冠状动脉组伴与不伴并右室梗死患者临床差异 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 右冠状动脉与左回旋支相关急性下壁心肌梗死的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)肢体导联ST段改变对急性前壁心肌梗死患者冠脉闭塞部位的预测价值(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 心电图检查 |
1.3 冠状动脉造影检查 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 一般资料分析 |
2.2 心电图结果分析 |
2.3 冠状动脉造影结果分析 |
2.4 冠状动脉造影结果与心电图检查分析 |
3 讨论 |
(10)急性前壁心肌梗死伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
实验对象与方法 |
结果 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间发表论文情况 |
致谢 |
个人简历 |
四、急性前壁心肌梗死并下壁或侧壁心电图ST段压低对判断近期预后的分析(论文参考文献)
- [1]左回旋支闭塞致急性心肌梗死的临床特征及预后分析[D]. 赵曙辉. 重庆医科大学, 2021(01)
- [2]急性冠脉综合征三支病变患者心电图表现及aVR导联T波形态的临床意义[D]. 郑晓斌. 山西医科大学, 2020(12)
- [3]aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值[D]. 张雪玲. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [4]心电图异常特征对急性心肌梗死患者危险判定及预后分析的价值[J]. 白晓霞,寇云峰. 临床医学研究与实践, 2019(35)
- [5]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]心电图I、aVL导联ST段抬高与急性心肌梗死罪犯血管的关系[D]. 王龙涛. 吉林大学, 2018(01)
- [7]心电图aVR导联ST段改变在急性冠脉综合征诊断中作用的研究进展[J]. 洪基格,张琴. 中国临床新医学, 2016(05)
- [8]右冠与左回旋支引起急性下壁心肌梗死临床观察[D]. 刘香君. 天津医科大学, 2016(03)
- [9]肢体导联ST段改变对急性前壁心肌梗死患者冠脉闭塞部位的预测价值[J]. 马云霞,周丽,王幸,何敏. 江苏实用心电学杂志, 2014(04)
- [10]急性前壁心肌梗死伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低临床意义[D]. 田华. 苏州大学, 2014(09)
标签:心电图论文; 冠状动脉论文; 经皮冠状动脉介入治疗论文; 冠心病的症状论文; 心血管病论文;