新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告

一、新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告（论文文献综述）

王佳宁^[1]（2020）在《MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究》文中进行了进一步梳理第一部分正常足月新生儿磁共振三维动脉自旋标记灌注成像脑血流动力学研究目的:探讨三维动脉自旋标记灌注成像（3D Arterial spin labeling,3DASL）在正常足月新生儿脑血流动力学中的应用价值,探讨日龄因素对正常新生儿脑血流量的影响。方法:对60例正常足月新生儿进行3T核磁脑部3DASL序列及常规序列扫描。按日龄分为1-3天组,4-7天组,8-15天组。3DASL图像导入GE AW 4.6后处理工作站,用Functool软件获得脑血流量（Cerebral blood flow,CBF）图,在CBF图上分别在两侧对称位置额、顶叶白质、基底节区、放射冠、丘脑及脑干选取感兴趣区（Region of interest,ROI）,记录各ROI的CBF值。比较脑组织两侧对称位置ROI的CBF值,比较男、女不同性别间各ROI的CBF值,比较不同日龄三组间各ROI的CBF值。结果:1.两侧对称位置额、顶、基底节区、放射冠、丘脑的CBF值均无统计学差异（P>0.05）。男、女两组各脑区ROI的CBF值均无统计学差异（P>0.05）。2.8-15天组基底节区、放射冠、顶叶白质CBF值高于1-3天组及4-7天组（P<0.05）,4-7天组基底节区CBF值高于1-3天组（P<0.05）,4-7天组额叶白质CBF值低于1-3天组和8-15天组（P<0.05）,4-7天组脑干CBF值高于1-3天组和8-15天组（P<0.05）。结论:1.本研究采用常规多模态参数MR脑功能成像结合3DASL新技术,对新生儿缺氧缺血性脑病进行了脑功能损伤早期的动态研究,并优化了本研究的脑功能评价磁共振技术参数,具有创新性。2.研究结果证实了3DASL技术可清楚地显示新生儿脑各区的不同血流信号的异常变化,是一项非常好的无创性、快速、准确的评价新生儿脑功能损伤磁共振成像技术。3.结果显示8-15天组基底节区、放射冠、顶叶白质CBF值高于1-3天组及4-7天组（P均<0.05）,4-7天组基底节区CBF值高于1-3天组（P均<0.05）,支持随着日龄的增加,这些脑区CBF值呈上升的趋势。说明随着日龄增加,由于新生儿脑髓鞘化活跃及突触密度增加,脑的代谢及耗氧量在增加,可使脑血流量增加。4.在临床应用中,新生儿的性别因素对CBF值无显着影响;应考虑日龄对CBF值影响,并采用双侧对照的方法进行了比较学研究。第二部分动脉自旋标记成像在不同日龄新生儿缺氧缺血性脑病的脑血流动力学研究目的:探讨三维动脉自旋标记灌注成像在新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）新生儿脑血流动力学中的应用价值。方法:对60例正常足月新生儿及60例HIE新生儿进行3T核磁脑部3DASL序列及常规序列扫描。正常新生儿及HIE新生儿都按日龄分为1-3天组,4-7天组,8-15天组。3DASL图像导入GE AW 4.6后处理工作站,用Functool软件获得CBF图,在CBF图上分别在两侧对称位置额、顶叶白质、基底节区、放射冠、丘脑及脑干选取感兴趣区,记录各ROI的CBF值,并对双侧对称部位的CBF值取平均值。分别比较1-3天组、4-7天组、8-15天组HIE新生儿与相应日龄正常新生儿脑血流量,总结不同日龄段HIE新生儿脑血流动力学特征。结果:1.1-3天组HIE新生儿基底节区、丘脑、脑干CBF值高于1-3天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）,额叶CBF值低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）,放射冠CBF值略高于正常组,顶叶CBF值低于正常组,差异无明显统计学意义（P>0.05）。2.4-7天组HIE新生儿基底节区、丘脑、放射冠、额叶CBF值低于4-7天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）,脑干CBF值高于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）,顶叶CBF值低于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）。3.8-15天组HIE新生儿各脑区CBF值与8-15天组正常新生儿比较,差异无明显统计学意义（P>0.05）。结论:1.统计学分析提示:1-3天组HIE新生儿基底节区、丘脑、脑干CBF值高于1-3天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）。说明早期HIE新生儿存在血流重新分配,中央灰质区存在再灌注损伤,因为这些区域在不成熟的大脑代谢更高,需氧量更大。2.1-3天组HIE新生儿额叶、顶叶CBF值低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）,提示为保证代谢最旺盛的中央灰质区,周围白质区脑血流量减少。3.4-7天组HIE新生儿基底节区、丘脑、放射冠、额叶CBF值低于4-7天组正常新生儿,差异有统计学意义（P<0.05）。提示大部分脑区此时期脑血流自身调节能力失代偿,脑血流量大部分靠血压调节,而长期缺氧导致心输出量减少,血压降低,所以脑灌注随之减低。4.8-15天组大部分脑区的脑血流量与正常组差异无统计学意义,所以我们对HIE进行脑血流动力学评估的最佳时间窗优化为7天内。5.基底节区、丘脑早期高灌注有助于早期诊断HIE及评估预后。第三部分动脉自选标记成像在新生儿缺氧缺血性脑病分度及预后评估的应用价值目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病的CBF值与新生儿神经行为测定（Neonatal behavioral neurological assessment,NBNA）的相关性,早期CBF值变化与新生儿缺氧缺血性脑病预后的关系,HIE临床分级与MR分级的一致性。方法:新生儿缺氧缺血性脑病新生儿40例行头颅MR平扫及3DASL序列扫描。根据临床分度分三组:轻度、中度、中度,MR分度分为:正常、轻度、中度、中度,比较两种分度的一致性。比较临床分度轻、中、重三组新生儿CBF值的差异。根据NBNA评分将新生儿分组,35分以上为预后良好组,35分以下为预后不良组,比较两组CBF值差异。比较CBF值与NBNA评分相关性。结果:1.临床分度与MR分度的评价结果是存在较强的一致性（Kappa值=0.672,P<0.001）。2.基底节区CBF值在临床轻、中、重组分别为24.02±3.03、29.10±1.93、38.28±7.53;丘脑CBF值在临床轻、中、重组分别为25.90±2.17、30.46±5.04、36.16±8.24;NBNA评分在临床轻、中、重组分别为38.82±0.41、37.00±0.87、32.42±2.78;差异均有统计学意义（P<0.05）。3.基底节区CBF值在预后不良组和预后良好组分别为40.80±8.15、27.87±3.85;丘脑CBF值在预后不良组和预后良好组分别为39.53±7.55、28.76±4.65;NBNA评分在预后不良组和预后良好组分别为30.88±1.96、37.44±1.32;差异均有统计学差异。4.基底节区CBF值与NBNA评分的相关性很密切,呈负相关（r=-0.908,P<0.05）;丘脑CBF值与NBNA评分的相关性较密切,呈负相关（r=-0.754,P<0.05）。结论:1.研究结果证实,HIE的临床分度与3DASL成像评价分度结果,有较统一的一致性。提示本研究方法具有创新性、有效性、实用性,对新生儿脑的功能损伤评价是一项无创性的磁共振检查技术。2.统计学数据分析证实基底节区CBF值、丘脑CBF值和NBNA评分在临床分级的轻、中、重组之间均有统计学差异（P<0.01）,提示基底节区、丘脑的CBF值在轻、中、重组的新生儿中呈现逐渐升高的趋势,说明两个部位的CBF值越高,病情越重,基底节区、丘脑早期CBF值可客观、直观地反应HIE严重程度。3.基底节区CBF值、丘脑CBF值和NBNA评分在预后不良和预后良好之间均有统计学差异（P<0.01）,预后不良组的脑灌注高于预后良好组的脑灌注,提示CBF值可以评估与细胞延迟死亡相关的再灌注现象,因此可以用于预测脑功能损伤的结果和及早进行神经保护治疗。4.基底节区CBF值与NBNA评分的相关性很密切,呈负相关。丘脑CBF值与NBNA评分的相关性较密切,呈负相关。由此认为基底节区、丘脑的灌注越高,NBNA评分越低,预后越差。5.ASL联合常规MR多模态扫描技术、NBNA评分可更全面地对HIE分度及准确评估临床预后,给临床的早期治疗提供更多的医学影像学信息。

宋磊^[2]（2019）在《振幅整合脑电图联合磁敏感加权成像在早产儿脑损伤诊断价值的应用研究》文中指出第一部分振幅整合脑电图在早产儿脑损伤中的应用研究目的:探讨振幅整合脑电图（aEEG）对早产儿成熟度的判断和早产儿脑损伤（BIBP）诊断的应用价值。方法:选取2016年9月至2018年3月,江苏省南通市第一人民医院新生儿病房收治的77例,28～37周的早产儿为研究对象,其中49例为脑损伤早产儿（BIPI）组,28例为非脑损伤早产儿组,同时设23例37～42周的非脑损伤足月儿作为对照。对所有早产儿和足月儿进行aEEG监测,在生后72h内,每24小时监测一次,每次连续3h,结果取三次平均值。所有早产儿72h后,每1周监测1次,每次连续3h,至纠正胎龄40周。同时观察aEEG的具体指标:连续性（Co）、睡眠-觉醒周期（SWC）、上边界电压（UMA）、下边界电压（LMA）、窄带宽度;整体指标:Burdjalov的CFM评分和Naqeed诊断。分析不同出生胎龄、不同纠正胎龄非脑损伤早产儿的aEEG特征,并和非脑损伤足月儿比较;分析比较出生时非脑损伤早产儿组和早产儿脑损伤组aEEG的区别。结果:随着出生胎龄的增大,aEEG的背景活动逐渐成熟,出生胎龄29～32周、32～35周和35～37周三组早产儿出现连续性电压百分比分别是:34.1%,67.3%和92.1%;周期性分别是:32.8%、65.3%和89.6%;三组早产儿随着出生胎龄的增大,UMA（35.82±5.03、32.63±3.83 和 30.41±4.32）呈现下降趋势;LMA（4.16±1.43、4.89±1.62和 5.61±1.51）呈上升趋势;带宽（26.39±4.38、25.63±5.32 和 23.41±5.23）逐渐变窄;CFM评分（5.13±2.46、7.20±2.53和9.51±2.15）逐渐增大,和非脑损伤足月儿比较差异均有显着性（P<0.05）。生后纠正胎龄37周的非脑损伤早产儿UMA、LMA、带宽和 CFM 评分（31.87±5.63、4.84±1.51、26.67±5.23 和 10.03±1.52）,与非脑损伤足月儿出生时相比有统计学差异（P<0.05）。纠正胎龄38和40周的非脑损伤早产儿,UMA、LMA、带宽（30.27±4.32、5.82±2.02、26.80±3.21;32.28±4.00、7.92±1.53、21.16±3.92）,和足月儿出生时比较差异有显着性（P<0.05）;纠正胎龄39周早产儿和足月儿比较,差异无显着性（P>0.05）。出生72h内,非脑损伤早产儿aEEG的UMA、LMA、带宽和 CFM 评分（32.08±4.36、4.24±1.65、25.68±5.45 和 7.14±2.28）,和脑损伤组差异均有统计学意义（P<0.05）,其中LMA和CFM明显高于BIPI组,而UMA和带宽低于BIPI组。本采用Burdjalov评分联合Naqeed标准判断结果:77例早产儿的aEEG,37例正常,40例异常。其中Burdjalov评分诊断异常37例,Naqeed诊断36例,重度11例、轻度25例,重度异常的UMA、LMA、窄带宽度和CFM分别是 35.45±3.12、3.04±0.52、27.58±1.23 和 4.15±0.83。结论:早产儿随着出生胎龄的不断增大,aEEG的图形特征逐渐接近非脑损伤足月儿,纠正胎龄39周左右aEEG发育成熟,aEEG能较好地判定早产儿脑成熟度。根据aEEG诊断的具体指标和整体指标,aEEG异常程度与早产儿脑损伤具有相关性,有一定的诊断价值。第二部分磁敏感加权成像在早产儿颅内出血中的应用研究目的:观察早产儿脑磁敏感加权成像（SWI）和常规磁共振（MRI）序列的区别,探讨MRI在非脑损伤早产儿的脑发育中的价值和SWI在颅内出血中的诊断优势。方法:选取2016年9月至2018年3月,江苏省南通市第一人民医院新生儿病房收治的77例,28～37周的早产儿为研究对象,其中49例为脑损伤早产儿,28例为非脑损伤早产儿。选择10例非脑损伤足月儿为对照组。早产儿达到纠正胎龄37周,应用西门子1.5T超导型MR扫描系统,采用MRI的常规序列联合SWI序列检查。采用脑总成熟度评分（TSM）标准,包括具体的髓鞘化程度（M）、脑皮质卷曲程度（C）、胚芽基质残余（GM）、胶质细胞迁移带（B）评分和脑总成熟度评分（TSM）总分,观察分析不同出生胎龄非脑损伤早产儿达到纠正胎龄37周,脑MRI成熟度的区别。分析比较常规MRI和SWI序列对早产儿颅内出血的病例数、病灶数、微出血病例数、微出血病灶数和出血部位的差异。分析不同出血部位早产儿的aEEG的差异。结果:28例非脑损伤早产儿纠正胎龄37周,MRI图像表现脑实质呈现均匀中等信号,灰白质分界清楚,脑室系统呈现低中等信号,未见异常低信号。常规MRI和SWI图像信号比较无显着区别。SWI的最小密度投影（MinIP）图清晰显示早产儿脑表面的细小静脉和脑实质中的静脉。出生胎龄29～32周、32～35周、35～37周非脑损伤早产儿纠正37周和足月儿出生时比较,磁共振的髓鞘化程度（M）、胶质细胞迁移带（B）和TSM总分有统计学差异（P<0.05）。脑皮质卷曲程度（C）不断明显,胚芽基质残余（GM）不断减少,29～32周、32～35周早产儿和足月儿比较有统计学差异（P<0.05）,35～37周和足月儿比较无统计学差异（P>0.05）。49例脑损伤早产儿中,常规MRI、DWI及SWI比较,检出颅内出血病例数分别为35、23、28例,检出率分别为71.43%、46.94%和57.14%,常规MRI和DWI序列比较,差异无统计意义（P>0.05）,SWI序列较常规MRI及DWI高,差异均有统计意义（P<0.05）;常规MRI、DWI及SWI 比较,发现颅内出血病灶数分别为85、70和106个,SWI较常规MRI及DWI显示更多出血灶。SWI发现出血灶的部位,其中生发基质-脑室内、脑实质、颅内脑外发生率分别是:50.0%、39.62%、10.38%,出血灶最常见部位在生发基质、大脑实质和脑室管膜下。常规MRI、DWI和SWI对颅内出血不同部位的检出率,无统计学差异（P>0.05）。SWI与常规MRI和DWI序列比较,检出微出血病例数分别是19、12、8例,检出率分别是38.77%、24.48%、16.32%,两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）;三者发现微出血灶的数量分别为32、20和17个,检出数比较差异明显;SWI对早产儿微出血灶检出部位,主要在生发基质、脑室室管膜下、大脑实质和基底节,小脑较少,检出率分别是37.50%、28.13%、31.25%、6.25%、0.00%。出血部位仅发生在生发基质-脑室内、脑实质和颅内脑外的3组早产儿分别是9、7、6例,不同出血部位早产儿的振幅振合脑电图（aEEG）变化未见统计学意义（P>0.05）。结论:纠正胎龄37周早产儿的常规MRI和SWI序列,影像信号未见明显不同,但SWI的MinIP图可清晰显示常规MRI不能显示的脑内小静脉影;MRI图像上早产儿脑发育成熟程度和出生胎龄有关,其中髓鞘化程度（M）和胶质细胞迁移带（B）较脑皮质卷曲程度（C）和胚芽基质残余（GM）发育成熟更慢。SWI 比常规MRI序列在脑损伤早产儿中能检出更多颅内出血的病例、病灶、微出血病例和微出血灶数目,有显着的诊断优势。早产儿颅内出血发生部位主要在生发基质、大脑实质和脑室管膜下。不同的出血部位对脑损害的影响未见明显区别。第三部分振幅整合脑电图联合磁敏感加权成像对早产儿脑损害预后的预测价值研究目的分析早产儿早期振幅整合脑电图（aEEG）联合磁敏感加权成像（SWI）结果和后期新生儿行为神经评分（NBNA）及Gesell量表结果的关系,探讨aEEG联合SWI在脑损伤早产儿预后的早期预测价值。方法选取2016年9月至2018年3月,江苏省南通市第一人民医院新生儿病房收治的77例,28～37周的早产儿为研究对象,其中49例为脑损伤早产儿（BIPI）组,28例为非脑损伤早产儿组。所有早产儿出生后予aEEG检测,纠正胎龄37周行磁共振常规和SWI检查,纠正胎龄40周行新生儿行为神经评分（NBNA）检查,纠正胎龄3个月复查头颅MRI,同时进行Gesell量表神经发育学评估。分析比较正常和脑损伤早产儿两组NBNA、Gesell量表总分以及具体大运动、精细运动、适应能力、语言和社会行为。以NBNA和Gesell量表评分结果作为早产儿预后的标准,将所有早产儿重新分为预后正常和异常两组,其中NBNA正常组30例,异常组47例;DQ正常组36例,异常组41例。分析早期aEEG联合头颅MRI结果和后期NBNA及Gesell量表结果的关系,采用ROC曲线判断判断其对脑损伤早产儿预后的预测价值。结果:非脑损伤早产儿组的NBNA评分和Gesell量表的结果（39.87±2.63和82.30±15.14）和脑损伤组（35.13±5.72 和 75.42±11.33）比较,差异有显着性（P<0.05）,具体的大运动评分（92.34±14.23）和脑损伤组比较无显着性差异（P>0.05）,但是精细运动、适应能力、语言和社会行为四个方面（70.13±15.02、77.34±13.23、83.06±19.36、77.06±14.45）均存在显着性差异（P<0.05）。35例SWI检查确诊的颅内出血早产儿,纠正胎龄3月复查,其中24例出血灶消失,7例出血灶减小。所有早产儿以NBNA和Gesell结果作为标准,重新分为预后正常组和异常组,在正常组和异常组之间比较,aEEG的上边界电压、下边界电压、窄带宽度和CFM评分四个指标,差异均有统计学意义（P<0.05）。以纠正3月Gesell量表结果做为预后结果,aEEG、SWI、aEEG+SWI预测预后的灵敏度分别为72.3%、48.9%、85.7%,特异度分别为80%、60%、90%,ROC曲线下面积分别为0.762、0.545、0.876。aEEG诊断灵敏度明显高于SWI（P<0.05）。单独SWI指标灵敏度、特异度较差。与aEEG和SWI单独检测比较,aEEG联合SWI序列诊断的灵敏度和特异度最高,ROC曲线下面积最大（P<0.05）。结论:脑损伤早产儿出生后纠正胎龄3月,大运动发育未见明显差异,但是精细动作、语言和社会行为发育落后于非脑损伤早产儿。单独头颅SWI序列对早产儿脑损伤预测价值不高。早期aEEG联合头颅SWI预测早产儿脑损伤结果的灵敏度和特异度较高,可以作为脑损害预后的早期预测指标。

葛娟^[3]（2017）在《早产儿脑损伤危险因素回顾性分析》文中提出目的:通过研究早产儿脑损伤的高危因素,避免高危因素的发生,从而降低早产儿脑损伤的发病率,改善早产儿的预后,提高其生活质量。方法:研究近3年来新生儿科住院早产儿的头颅磁共振成像检查,根据头颅MRI结果将有异常表现的设为早产儿脑损伤组,无异常为对照组。其中脑损伤组又分为单纯缺氧缺血性损伤组,单纯出血性损伤组,以及两者混合性损伤组。详细统计临床资料,通过对相关因素分析,行Logistic回归分析统计学方法,筛选出与早产儿脑损伤有关的危险因素,以及不同脑损伤组的危险因素。结果:1.纳入调查范围内的早产儿共229例,其中诊断为早产儿脑损伤85例;对照组144例。早产儿脑损伤组中单纯缺氧缺血性损伤21例,单纯出血性损伤52例,两者混合性损伤12例。2.通过Logistic回归分析提示:（1）胎龄、胎膜早破、分娩方式、BE、机械通气、新生儿感染与早产儿脑损伤的发生有关,有统计学意义（p<0.05）;其中小胎龄、低BE值为危险因素。（2）单纯缺氧缺血性损伤组:低BE值、新生儿感染为危险因素;单纯出血性损伤组:新生儿感染、胎膜早破、机械通气为危险因素;混合性脑损伤组:机械通气为危险因素。结论:1.早产儿脑损伤是多种因素相互作用的结果,其发病基础是早产儿发育的不成熟和易感性。2.小胎龄、胎膜早破、低BE值、机械通气、新生儿感染是早产儿脑损伤的危险因素。

张懿^[4]（2010）在《新生儿低血糖脑损伤类型，临床特征及相关因素分析》文中研究指明目的低血糖是新生儿期较常见的代谢紊乱之一,新生儿低血糖可导致神经系统发育障碍,目前对低血糖脑损伤相关因素的研究较少,对低血糖后早期脑损伤类型的研究有限,我们通过对新生儿期是否伴有低血糖脑损伤患儿的临床资料进行比较,分析新生儿低血糖脑损伤的相关因素,根据影像学改变探讨脑损伤形式并结合临床特征分析头MRI改变。方法收集整理来自中国医科大学盛京医院新生儿科2005年5月至2009年12月住院治疗的新生儿资料。提取行常规MRI及MRI-DWI检查,除外同时伴有缺氧缺血性脑病,严重颅内出血,颅内感染,脑发育异常,败血症,先天代谢性疾病及内分泌疾病所致脑病的低血糖患儿共54例,其中脑损伤患儿31例,无脑损伤患儿23例。调查收集患儿的一般内容,临床表现,血糖相关资料,比较脑损伤组及无脑损伤组之间以上因素的差异。应用SPSS11.5软件进行统计分析,计量资料采用t检验及Mann-Whitney检验,计数资料采用x2检验。P<0.05示差值有统计学意义。结果一、低血糖脑损伤的相关因素1、脑损伤组与无脑损伤组两组比较出生地（x2=6.755,P<0.01）、糖尿病母亲婴儿（x2=11.875,P<0.01）,低血糖伴随的临床症状：喂养困难（x2=22.605,P<0.01）、意识异常（x2=34.822,P<0.01）、呼吸异常（x2=21.888,P<0.01）、肌张力减低（x2=14.552,P<0.01）、发生惊厥（x2=29.797,P<0.01）均存在统计学差异。胎龄、出生体重、分娩方式、性别、母亲为妊高症、小于胎龄儿、败血症、病理性黄疸、红细胞增多症及新生儿窒息比较无统计学意义（P>0.05）。2、对比两组血糖相关因素低血糖发生时间（Z=-4.287,P<0.01）、初测低血糖时间（Z=-4.309,P<0.01）、最低血糖值（t=-3.354,P<0.01）、低血糖存在时间（Z=-3.615,P<0.01）及首次喂养时间（Z=-3.771,P<0.01）均存在显着差异（P<0.05）。最高输糖速度无显着差异（Z=-1.448,P>0.05）。二、脑损伤组磁共振改变、临床特征及血糖情况1、31例均有顶、枕部皮层DWI高信号改变,其中16例（16／31）为广泛皮层受累,其余15例（15／31）以顶枕部皮层受累为主,合并皮层下白质DWI高信号5例（5／31）,T1WI弥漫性低信7例（7／31）,T2WI弥漫性高信号6例（6／31）。T1WI皮层及皮层下白质低信号14例（14／31）,T2WI皮层及皮层下白质高信号9例（9／31）。21例在低血糖后7-24天完成第二次MRI复查,DWI皮层混杂信号4例（4／21）其余27例高信号消失,皮层下白质DWI低信号13例（13／21）, T1WI皮层及皮层下白质低信号19例（19／21）,T2WI高信号20例（20／21）,信号改变较第一次更明显。10例发生脑软化表现为DWI低信号,T1WI明显低信号,T2WI明显高信号。15例以首次顶枕部皮层受累为主中11例复查头MRI,2例（2／11）发生脑软化,5例（5／11）表现T1WI低信号,T2WI相应部位高信号,4例（4／11）异常信号消失。DWI深部白质高信号包括胼胝体14例,内囊后肢2例,半卵圆中心1例,脑室周围1例,深部灰质DWI高信号为苍白球2例。2、将16例广泛皮层受累患儿与15例顶、枕部皮层受累为主的患儿进行比较,呼吸异常（x2=5.044,P<0.05）、惊厥>3次（x2=5.49,P<0.05）、肌张力减低（x2=4.386,P<0.05）均有统计学差异。两组低血糖发生的时间、初测血糖的时间、最低血糖值、低血糖存在时间及低血糖后MRI的检查时间的比较均无统计学差异（P>0.05）。结论1、新生儿低血糖脑损伤的发生与低血糖的程度密切相关外,早期及时有效的输糖干预对于避免低血糖脑损伤的发生至关重要。2、症状性低血糖对低血糖脑损伤具有提示作用。3、广泛皮层受累患儿,临床表现相对较重,多进展为脑软化。合并深部白质及深部灰质受累与缺血缺氧有关。仅顶、枕部受累的低血糖脑损伤存在可逆性。

张磊^[5]（2010）在《常频机械通气对极低和超低出生体重儿脑损伤影响的临床研究》文中研究表明目的探讨机械通气对极低和超低出生体重儿脑损伤的影响及机械通气下极低和超低出生体重儿脑损伤发生或加重的高危因素。方法回顾分析中国医科大学盛京医院新生儿病房于2007年3月至2009年12月收治的需行机械通气治疗的极低和超低出生体重儿82例,并随机选取同期住院的82例未行机械通气极低和超低出生体重儿的临床及影像学资料,比较两组脑损伤的发生率；同时将机械通气患儿按脑损伤形式分为非脑实质出血组、脑白质损伤组及非脑损伤组,对三组患儿在呼吸机参数（最高PIP、最高PEEP、RR）、血气指标（最高Pa02、最低Pa02、最高PaC02、最低PaC02）、通气时间等指标作比较,探讨机械通气对极低和超低出生体重儿脑损伤的影响因素。结果机械通气组患儿脑损伤总的发生率、非脑实质出血发生率及脑白质损伤发生率分别为71.95%、45.12%（重度颅内出血的发生率为9.76%）、26.82%；非机械通气组患儿脑损伤总的发生率、非脑实质出血发生率及脑白质损伤发生率分别为37.80%、25.61%（重度颅内出血的发生率为2.44%）、12.20%；机械通气条件下三组极低出生体重儿在最高PIP、最高PEEP、最高Pa02、最低Pa02、呼吸频率、上机时间等方面无统计学意义（P>0.05）,但非脑实质出血组与非脑损伤组最高PaCO2及平均动脉压有统计学意义（P<0.05）；脑白质损伤组与非脑损伤组在最低二氧化碳分压方面有统计学意义（P<0.05）。结论机械通气组极低和超低出生体重儿脑损伤的发生率明显高于非机械通气组；机械通气下极低和超低出生体重儿脑损伤仍以非脑实质出血为主,其次为脑白质损伤；机械通气时所致的高碳酸血症及低碳酸血症可能是极低和超低出生体重儿脑损伤发生或加重的高危因素。

姚丽,富建华,薛辛东^[6]（2009）在《新生儿低血糖性脑损伤的研究进展》文中研究指明 低血糖是新生儿期较常见的代谢紊乱之一,尽管在精确的低血糖定义及临床需干预范围等方面尚存争议,但Lucas等学者的多中心回顾性研究提示,新生儿低血糖可导致神经系统损害,随之又有很多研究证明了低血糖的神经系统损害。目前有关新生儿低血糖性脑损伤尚缺乏统一的诊断标准,在临床表现上,有时与单纯低血糖或其他原因导致的新

林蕊艳^[7]（2009）在《新生大鼠低血糖脑损伤的实验研究》文中研究表明[目的]探讨禁食对新生大鼠血糖值的影响,建立低血糖模型,研究新生大鼠低血糖脑损伤的机制及不同血糖水平对新生大鼠脑损伤的影响程度,从而为临床科学合理的喂养方式及对低血糖的治疗提供试验依据。[方法]将新生Wistar大鼠150只,随机均分为5组。A组为对照组,正常喂养。B-E组为禁食组,其中,B组:禁食4小时;C组:禁食8小时;D组:禁食12小时;E组:禁食16小时。在禁食结束后监测血糖,并观察其枕区皮质病理变化和大鼠行为学改变。[结果]1.禁食时间不同对新生大鼠血糖的影响对照组新生大鼠在正常喂养下,未出现低血糖的大鼠。禁食组（B～E组）中B组的血糖水平为（5.43±0.48）mmol/L,与对照组比较P>0.05,未见明显下降,但C组、D组、E组的血糖水平分别为（4.21±0.42）mmol/L、（3.24±0.11）mmol/L、（2.76±0.26）mmol/L,与对照组（A组）比较（均P<0.05）,差异有统计学意义。2禁食前后血氧饱和度对照组新生大鼠在正常喂养下与禁食组（B～E组）在禁食后的血氧饱和度分别为（54.3±2.35）mmHg、（52.7±1.13）mmHg、（53.7±1.82）mmHg、（51.9±2.10）mmHg、（52.7±0.91）mmHg,动脉血氧饱和度在禁食前后的比较,P>0.05,无统计学意义,提示禁食对新生大鼠的血气分析影响较小。3.新生大鼠枕区皮质病理组织学:3.1光镜下:对照组枕区皮质罕见神经元损伤,神经元细胞核小而圆,位于细胞中央,异染色质少,呈淡蓝色,中央有一清楚核仁;胞浆呈淡红色,突起少见。B组亦罕见枕区皮质神经元的损伤,亦可见神经元细胞核小而圆,位于细胞中央,异染色质少,呈淡蓝色,中央有一清楚核仁:胞浆呈淡红色,突起少见。C组可见少量的神经元细胞发生水肿样变性,表现为细胞体积增大;神经元细胞核稍增大,位于细胞中央,未见异染色质,染色变淡;胞质疏松,淡染。D组出现的水样变性较多,神经元的损伤与C组类似。E组大量神经元细胞水肿,水肿程度较C组、D组明显得多,表现神经元细胞体积明显增大;神经元细胞核增大,位于细胞中央,核仁不清楚;胞浆可见空泡,染色明显变淡。有的视野下可见血管扩张。各组新生大鼠枕区皮质正常神经元细胞百分比的比较:A、B、C、D、E五组正常神经元细胞百分比分别为（96.3±1.5）%、（92.6±2.1）%、（81.1±4.7）%、（69.0±3.8）%、（22.6±9.7）%,与A组比较,B组P>0.05,无差异显着性,C组、D组、E组P<0.05,有差异显着性;与C组比,D组P<0.05,有差异显着性;与D组比,E组P<0.05,有差异显着性。3.2电镜下:对照组（A组）神经元细胞膜完整;线粒结构正常,线粒体嵴和基质均匀;内质网未见异常形态;细胞核双膜正常,核仁居中,核染色质均匀。B组神经元正常;线粒体嵴折叠排列,基质均匀;内质网未见形态异常;核仁清楚,位于核中央,核染色质均匀。C组发现细胞膜完整;核仁清楚,位于中央,染色稍淡;线粒体基质颗粒消失,基质透明,无嵴破裂;内质网可见扩张。D组神经元细胞膜完整;线粒体基质颗粒消失,基质普遍透明,嵴破裂;内质网扩张,可见囊泡状;细胞核核仁边集。E组神经元可见细胞膜不完整;线粒体基质颗粒消失,嵴普遍破裂,线粒体成空泡状;内质网扩张、断裂、自溶,可见囊泡变;细胞核核仁边集。从线粒体的变化提示随着低血糖时间的持续,神经元细胞损伤越严重;当细胞膜破裂,细胞核分裂、边集时,意味着神经元细胞发生不可逆损伤,此时脑损伤为不可逆。4.行为学改变:A、B、C、D、E五组大鼠水迷宫训练次数分别为（8.44±1.02）次、（8.65±1.63）次、（8.48±1.23 ）次、（10.01±1.60）次、（11.98±2.31）次。与对照组比较,B组P>0.05,无统计学意义;C组、D组P<0.05在行为学表现方面存在差异显着性,而且低血糖越严重,水迷宫训练的次数越多。[结论]1.通过禁食引起新生大鼠低血糖的模型建立。2.并不是所有的低血糖都能引起脑损伤。3.低血糖引起的脑损伤与血糖水平和低血糖持续时间有关,血糖越低,持续时间越长,脑损伤越严重,当低血糖到一定程度,脑损伤为不可逆。

范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏^[8]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中进行了进一步梳理

于荣^[9]（2007）在《痉挛型脑性瘫痪MRI特征与出生胎龄和亚型相关性研究》文中进行了进一步梳理目的探讨颅脑MRI与痉挛型脑瘫不同亚型、胎龄之间的关系。方法回顾性研究224例痉挛型脑瘫颅脑MRI表现，MR1由影像学专家和脑瘫专家共同阅片。结果224例脑瘫中痉挛型偏瘫27例，双瘫149例，四肢瘫48例；201例MRI异常（占89.7％），其中偏瘫、双瘫、四肢瘫的异常率分别为100％、87.2％，91.7％。痉挛型双瘫以未成熟儿类型脑损伤之脑室周围白质软化（PVL）最常见（与四肢瘫比较，X2=19.65，P＜0.005；与偏瘫比较，X2=17.75，P＜0.005），发生率79.2％，其他类型脑损伤少见。痉挛型四肢瘫脑损伤多种多样，以PVL、足月儿类型脑损伤、先天发育畸形为主要表现，发生率分别为45.8％，20.8％，18.8％。足月儿痉挛型偏瘫以半侧损伤为主，临床表现为一侧肢体运动障碍，上肢重下肢轻；未成熟儿痉挛型偏瘫则为单侧或双侧PVL，临床表现为下肢重、上肢轻的偏瘫。PVL152例中，发生于未成熟儿108例（占71.1％），发生于足月儿44例（占28.9％）。足月儿类型脑损伤22例，发生于足月儿20例（占90.9％）。未成熟儿脑损伤类型主要是PVL，主要见于未成熟儿脑瘫，也可发生于足月儿脑瘫。足月儿类型脑损伤主要见于足月儿脑瘫，未成熟儿少见。结论颅脑MRI表现与脑瘫的类型、出生胎龄密切相关。

汤泽中,姜毅,周丛乐,肖振云^[10]（2002）在《新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告》文中研究表明 葡萄糖是脑能量代谢的重要物质,低血糖可引起脑病和神经系统远期损伤。临床将以下情况称为新生儿持续性低血糖:1.单纯以葡萄糖注射不能使患儿血糖恢复正常;2.葡萄糖的需要量超过12 mg/kg·min的滴注速度才能维持正常血糖的状态;3.低血糖持续

二、新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告（论文提纲范文）

（1）MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究（论文提纲范文）

（2）振幅整合脑电图联合磁敏感加权成像在早产儿脑损伤诊断价值的应用研究（论文提纲范文）

（3）早产儿脑损伤危险因素回顾性分析（论文提纲范文）

（4）新生儿低血糖脑损伤类型，临床特征及相关因素分析（论文提纲范文）

（5）常频机械通气对极低和超低出生体重儿脑损伤影响的临床研究（论文提纲范文）

（7）新生大鼠低血糖脑损伤的实验研究（论文提纲范文）

（9）痉挛型脑性瘫痪MRI特征与出生胎龄和亚型相关性研究（论文提纲范文）

（10）新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告（论文提纲范文）

四、新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告（论文参考文献）

• [1]MR多模态功能成像技术对新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学比较研究[D]. 王佳宁. 河北医科大学, 2020(01)
• [2]振幅整合脑电图联合磁敏感加权成像在早产儿脑损伤诊断价值的应用研究[D]. 宋磊. 苏州大学, 2019(04)
• [3]早产儿脑损伤危险因素回顾性分析[D]. 葛娟. 皖南医学院, 2017(01)
• [4]新生儿低血糖脑损伤类型，临床特征及相关因素分析[D]. 张懿. 中国医科大学, 2010(09)
• [5]常频机械通气对极低和超低出生体重儿脑损伤影响的临床研究[D]. 张磊. 中国医科大学, 2010(10)
• [6]新生儿低血糖性脑损伤的研究进展[J]. 姚丽,富建华,薛辛东. 中华儿科杂志, 2009(09)
• [7]新生大鼠低血糖脑损伤的实验研究[D]. 林蕊艳. 福建医科大学, 2009(10)
• [8]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
• [9]痉挛型脑性瘫痪MRI特征与出生胎龄和亚型相关性研究[D]. 于荣. 青岛大学, 2007(02)
• [10]新生儿持续性低血糖致脑室周围白质软化1例报告[J]. 汤泽中,姜毅,周丛乐,肖振云. 新生儿科杂志, 2002(06)

标签：新生儿低血糖论文;  早产儿脑部发育论文;  低血糖论文;  新生儿评分论文;  脑损伤论文;